能谱CT肠系膜静脉成像技术优化研究

目的:探讨肠系膜静脉能谱CT增强扫描技术的优化方案。方法:前瞻性搜集2019年12月-2020年12月昆明医科大学第一附属医院行腹部增强CT检查的280例患者,根据扫描方式(常规组与能谱组,各50例)、对比剂注射速率(3.0 mL/s、3.5 mL/s、4.0 mL/s组,各30例)、动脉期后延迟时间(15 s、20 s、25 s组,各30例)将280例患者分为8组。图像质量客观评价为测量每组图像同一层面SMV-CT值、竖脊肌CT值和SD,并分别计算各组图像的CNR。主观评价为2名诊断经验丰富的影像科医师对每例受检者的VR、MIP及TSMIP重建图像进行5分评分法。常规组与能谱组图像质量比较采用两独立样本t检验。不同注射速率组、不同延迟时间组图像质量比较采用方差分析,两两比较采用LSD法。结果:能谱组与常规组的SMV-CT值、SD差异有统计学意义(P<0.05)。不同注射速率组SMV-CT值、竖脊肌CT值、SD、CNR差异无统计学意义(P>0.05)。不同延迟时间组SMV-CT值、SD、CNR差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肠系膜静脉CT成像中能谱扫描优于常规参数扫描,且对比剂注射速率推荐3.0~4.0 mL/s,动脉期后延迟时间为20~25 s。

秋水仙碱对LPS诱导内皮间质转化的影响及机制

目的研究秋水仙碱(colchicine,Col)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein vascular endothelial cells,HUVECs)内皮间质转化的影响及相关机制。方法采用LPS处理HUVECs建立内皮间质转化(endothelial to mesenchymal transition,EndMT)模型。CCK-8法检测细胞增殖率,LDH实验检测细胞毒性,筛选最适药物浓度。将细胞分为正常对照组,正常对照+秋水仙碱(10 nmol·L^(-1))组,LPS(10 mg·L^(-1))模型组,LPS+秋水仙碱(10 nmol·L^(-1))组。倒置显微镜观察细胞形态学变化情况,Transwell实验检测细胞迁移能力,小管形成实验检测小管形成能力,Western blot检测内皮标志物(CD31/VE-cadherin)及间质转化标志物(α-SMA/FSP-1)表达情况;使用NF-κB信号通路抑制剂处理,检测相关信号通路变化情况。结果CCK-8及LDH实验显示,10 nmol·L^(-1)的Col为最适药物浓度;LPS可诱导细胞形态发生变化,Col在一定程度可逆转HUVECs的形态学变化;Transwell实验显示,LPS处理组HUVECs迁移能力明显增强(P<0.05),而Col可明显逆转这种现象(P<0.05);小管形成实验显示,LPS处理可抑制HUVECs小管形成能力(P<0.05),Col可改善LPS诱导的小管形成能力受损(P<0.05);Western blot结果显示,Col与LPS共同孵育后,CD31及VE-cadherin表达水平相比于模型组明显增加(P<0.05),α-SMA及FSP-1表达水平相比于模型组明显下降(P<0.05);在LPS诱导内皮细胞EndMT过程中,Col可抑制NF-κB/Snail信号通路激活。结论Col能有效抑制LPS诱导的EndMT,其机制与调控NF-κB/Snail信号通路有关。

靶向B7-H3抑制人脐静脉血管内皮细胞生长、迁移和血管形成

目的探讨靶向抑制协同信号分子B7-H3对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)生长、迁移及血管生成能力影响。方法使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲减HUVECs B7-H3分子,采用CCK-8实验检测24 h、48 h和72 h细胞增殖;采用Transwell实验检测24 h细胞迁移;三维细胞培养观察细胞血管生成。结果与空序列转染的阴性对照(siRNA-Control)组比较,siRNA-720、siRNA-1707和siRNA-16903条备选siRNA对B7-H3表达的抑制效果不同,siRNA-1690抑制率明显高于siRNA-720和siRNA-1707,因此,选择使用siRNA-1690序列进行后续实验。CCK-8细胞活力实验结果显示,敲减B7-H3后24 h、48 h和72 h HUVECs增殖能力分别下降24%、22%(P>0.05,与24 h比较)和15%(P<0.05,与48 h比较);Transwell迁移实验表明,与siRNA-Control组对比,敲减B7-H3的HUVECs 24 h迁移能力明显减低(P<0.01);三维细胞培养结果表明,采用si-B7-H3敲减B7-H3基因后,HUVECs血管生成能力明显下降(P<0.01)。结论靶向B7-H3抑制HUVECs生长、迁移及血管生成。

左侧头臂静脉双支变异1例

在局部解剖教学过程中,解剖1例成年女性尸体标本时,发现其左侧头臂静脉出现变异,现报道如下。左侧头臂静脉在汇入上腔静脉过程中分为上、下2支[1]。上支经主动脉弓上方,斜行经过动脉弓3大分支的前方,在右侧第1胸肋结合的后方与右侧头臂静脉汇合成上腔静脉,该支长度为4.00 cm,左端直径为6.60 mm,右侧直径为6.10 mm,中间直径为5.20mm,此分支与正常的左侧头臂静脉的走行一致。

新生儿脑白质损伤伴深髓静脉受累MRI分析

目的:分析新生儿脑白质损伤累及深髓静脉的MRI特征及演变。方法:回顾性分析2015年-2021年本院新生儿科57例严重脑白质损伤,其中深髓静脉受累组19例(早产儿8例、足月儿11例),15例行1~8次不等的MR复查,对比分析病灶分布特征、出血部位及演变。深髓静脉未受累组38例(早产儿12例、足月儿26例),35例行1~6次不等MR复查,对比深髓静脉受累组与深髓静脉未受累组脑软化灶形成情况。结果:早产儿生发基质/侧脑室旁白质出血发生率较足月儿高(P<0.05),早产儿脑损伤评估为4等级者较足月儿高(P<0.05),其余病灶发生部位足月儿与早产儿无明显差异,顶叶(15/19)、额叶(13/19)较多见。19例患儿中7例在第1次MR检查发现侧脑室周围脑软化灶形成,7例随访患儿最后发展为脑软化灶形成,1例在复查中无软化灶形成,仅见胶质增生。38例深髓静脉未受累组中最后12例形成脑软化灶。结论:与足月儿相比,早产儿脑白质损伤伴有深髓静脉受累者侧脑室旁出血发生率更高且脑白质损伤程度更严重。相比无深髓静脉受累的严重脑白质损伤者,深髓静脉受累患儿更易形成脑软化灶。因此在新生儿脑白质损伤患儿中当深髓静脉异常时需警惕。

当归红芪超滤物对电离辐射引起HUVECs氧化应激和炎症损伤的影响及其机制

目的探讨当归红芪超滤物(Radix Angelica sinensis and Radix Hedysari ultrafiltration,RAS-RH)对电离辐射致人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激和炎症损伤的影响。方法6 Gy X射线构建辐射HUVECs损伤模型,用不同浓度(100、200、400μg·L^(-1))RAS-RH作用于HUVECs,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,透射电镜观察细胞线粒体的结构变化,DCFH-DA探针法检测细胞内ROS水平,JC-1试剂盒检测细胞内线粒体膜电位变化,流式细胞术检测细胞凋亡和周期,ELISA法检测细胞内IL-6和TNF-α含量,生化试剂盒检测MDA、CAT、SOD及GSH-PX活性,qRT-PCR检测细胞内Nrf2、HO-1、NF-κB、eNOS、IL-6基因表达水平,Western blot法检测细胞内Nrf2、HO-1、eNOS、NF-κB、p-NF-κB和IL-6蛋白的表达水平。结果与模型组相比,给药组HUVECs活性更高,细胞凋亡率下降,细胞内ROS水平降低,细胞内线粒体结构更加完整,线粒体膜电位水平更高,细胞内Nrf2、HO-1和eNOS的表达增加,p-NF-κB、IL-6的表达降低。结论RAS-RH具有抗辐射、抗氧化及抗炎作用,可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路活性,降低电离辐射导致的HUVECs氧化应激及炎症损伤,从而促进细胞增殖活性。

不同脐静脉导管置入深度估算公式的临床研究:一项基于超声检查的前瞻性研究

目的探讨不同脐静脉导管置入深度最适合临床应用的公式。方法将162例需留置脐静脉导管的新生儿分3组进行随机对照试验,分别使用Dunn法(54例)、Shukla-Ferrara公式(52例)和Verheij公式(56例)估计导管置入深度。置入脐静脉导管后,用超声评估导管尖端是否到达腔静脉与右心房交界处的理想位置。收集并比较不同组别患儿的人口学特征、脐静脉导管位置、相关并发症等临床资料进行分析研究。结果使用Verheij公式估计脐静脉导管置入深度有更大的概率能够到达预期目标位置,但与其他两种方法相比尚不具有统计学意义。有11例患儿导管尖端未达中心静脉,4例发生脐静脉导管相关并发症,其中有1例发生心律失常,3例合并腹胀。结论Verheij公式能更准确地预测脐静脉导管的置入长度,但未发现有统计学意义,还需要再进行更大样本的研究。

依那普利叶酸干预下肢静脉栓塞模型大鼠血管内皮细胞活性及血管紧张素Ⅱ、血管紧张素转换酶的表达

背景:下肢静脉栓塞易引发静脉血栓、肺栓塞等并发症,如不及时治疗可致患者猝死,因此探寻一种有效的治疗手段就显得尤为重要。目的:探究依那普利叶酸对下肢静脉栓塞大鼠血管内皮细胞活性及血管紧张素Ⅱ、血管紧张素转换酶水平的影响。方法:选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、利伐沙班组及依那普利叶酸组,每组10只,后3组采用改良Reyers法建立下肢静脉栓塞模型,建模成功后,利伐沙班组给予30 mg/kg的利伐沙班灌胃,依那普利叶酸组给予20 mg/kg的马来酸依那普利叶酸片灌胃,正常组、模型组同期灌胃同体积生理盐水,持续30 d。给药过程中应用Tarlov评分评价大鼠下肢运动功能;给药结束后采用苏木精-伊红染色法检测血管组织病理形态,Hladovec法和ELISA法检测内皮细胞活性相关指标,均相竞争放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ水平,马尿酸法检测血管紧张素转换酶水平。结果与结论:(1)与正常组比较,模型组大鼠Tarlov评分、血清一氧化氮浓度明显降低(P<0.05),血清中循环内皮细胞个数、内皮素1、肝细胞生长因子、血管紧张素转换酶、血浆中血管紧张素Ⅱ水平显著升高(P<0.05);(2)与模型组比较,利伐沙班组、依那普利叶酸组大鼠Tarlov评分、血清一氧化氮浓度明显升高(P<0.05),血清中循环内皮细胞个数、内皮素1、肝细胞生长因子、血管紧张素转换酶、血浆中血管紧张素Ⅱ水平显著降低(P<0.05),且依那普利叶酸组效果更显著(P<0.05);(3)正常组大鼠血管结构清晰完整,内膜完整;模型组血管壁组织疏松,水肿增厚,可见大量血栓形成,机化明显;与模型组相比,利伐沙班组、依那普利叶酸组血管形态有所改善,血管壁结构基本完整,可见部分血管内皮细胞再生,且依那普利叶酸组比利伐沙班组改善明显;(4)提示依那普利叶酸对下肢静脉栓塞大鼠具有显著治疗效果,可有效改善血管内皮细胞活性,降低血管紧张素Ⅱ、血管紧张素转换酶表达水平。

大隐静脉及小隐静脉低位型注入变异1例

笔者在进行局部解剖学实验操作中,发现一中年女性标本(身长约160 cm)右侧大隐静脉主干及小隐静脉注入部位、走行异常(图1)。两者均变异较为少见[1],报道如下。该标本右侧小隐静脉起始于足背静脉弓外侧,经外踝后方沿小腿背侧持续斜行至小腿内侧,在胫骨粗隆平面浅筋膜内直接汇入大隐静脉,该注入处小隐静脉压扁管径4.42 mm。

钙库操纵性钙内流参与调节ox-LDL诱导的血管内皮细胞通透性改变

目的利用体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),探讨钙库操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)在氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞通透性改变中的作用。方法体外培养HUVECs,传代3次后,用于检测跨内皮电阻(transendothelial electrical resistance,TER)的细胞随机分为对照组和不同剂量ox-LDL(10、25、50、100μg/mL)干预组(n=3)。培养于载玻片上的细胞随机分为对照组和ox-LDL 24 h组、ox-LDL 48 h组,免疫荧光检测细胞骨架蛋白F-actin及细胞连接蛋白VE-cadherin的分布,免疫印迹检测VE-cadherin的含量。细胞孵育钙离子探针(Fluo-3/AM)后,激光共聚焦检测细胞内钙含量(对照组、ox-LDL组、ox-LDL+2APB组)以及SOCE(对照组、ox-LDL 24h组、ox-LDL 48 h组)。结果低剂量的ox-LDL(10、25μg/mL)对TER无明显影响,高剂量ox-LDL(50、100μg/mL)在6 h内对TER影响不明显,但在12 h引起TER降低(P<0.05),此效应在24 h和48 h更加明显(P<0.05)。Ox-LDL(100μg/mL)处理后24、48 h,VE-cadherin的表达减少(P<0.05),并影响F-actin的形态和分布;HUVECs的游离钙浓度显著增加(P<0.05),此效应被SOCE抑制剂2-APB阻断,2-APB能够减弱ox-LDL对TER的影响。ox-LDL(100μg/mL)处理48 h后,SOCE的振幅显著降低(P<0.05)。SOCE降支速度在ox-LDL处理24 h后呈现降低趋势,而在ox-LDL处理48 h后呈显著下降(P<0.05)。结论ox-LDL通过延长内皮细胞SOCE的持续时间上调细胞内游离钙浓度,影响细胞骨架的排列和细胞间连接的完整性,引起细胞通透性的增加。

基于微信和词云的股静脉透析患者血栓相关知识需求分析

目的:探讨基于微信和词云的股静脉透析患者血栓相关知识需求。方法:选取2021年4月至2022年9月于我院收治的股静脉透析患者112例作为研究对象。基于微信平台采用自制调查问卷对股静脉透析患者从疾病管理、血栓管理、管道管理、健康促进、护理技术支持五个方面展开调查,应用Python软件对调查内容进行数据爬取、文本分词、绘制词云等处理。结果:共发放112份问卷,获得有效问卷106份(有效回收率94.64%)。疾病管理中,提供合理运动指导需求占比最高为66.04%;管道管理中提供股静脉置管管道的观察方法、管道维护方法、留置期间注意事项需求分别为83.96%、70.75%、71.70%;血栓管理中提供血栓发生的相关危险因素、提供血栓的预防措施需求占比最高,分别为86.79%、83.02%;健康促进中开展疾病相关健康教育讲座需求占比最高为52.83%;护理技术支持中提供居家服务需求占比最高为45.28%;采用Python软件对微信群聊信息数据进行爬取、文本分词、绘制词云等处理,采集的信息主要关键词为:血栓预防、管道维护、管道通畅、管道堵塞、运动、睡眠体位、血压控制、肢体活动范围。结论:股静脉透析患者血栓相关知识护理需求较高,其中血栓管理中的提供血栓发生的相关危险因素需求最高,微信平台下词云分析能较好展示股静脉透析患者护理需求。

肝静脉引流形式的双源CT三维成像研究

目的应用CT三维重建描述肝静脉引流形式,为肝外科的术前规划与术中操作提供影像解剖学参考。方法回顾性随机收集406例腹部增强CT图像,使用容积重建(volume reconstruction,VR)、多平面重组(multiplanar reformation,MPR)与最大密度投影(maximum-intensity projection,MIP)等图像后处理技术观察肝静脉解剖形态,对其进行细致分型。结果(1)肝静脉3大主干汇入下腔静脉的方式分为4型:分别汇入型23.2%(94例),左中合干型75.1%(305例),右中合干型0.7%(3例),共干型1%(4例);(2)肝左静脉分为3型:Ⅰ型7.1%(29例),Ⅱ型80.6%(327例),Ⅲ型12.3%(50例);(3)肝中静脉分为4型:Ⅰ型93.1%(378例),Ⅱ型3.5%(14例),Ⅲ型1.2%(5例),Ⅳ型2.2%(9例);(4)肝右静脉分为3型:Ⅰ型44.1%(179例),Ⅱ型50%(203例),Ⅲ型5.4%(22例)。结论肝静脉解剖类型多样化,VR、MPR及MIP能很好地显示肝静脉属支及其走形,为肝手术的术前规划和术中操作提供可靠的解剖学依据。

健康成人颈内静脉特征及其周长与个体基线资料的相关性

目的 观察健康成人颈内静脉(IJV)特征及其周长与个体基线资料的相关性。方法 前瞻性纳入571名健康成年体检者,采用二维超声测量其双侧IJV周长,计算周长之和及周长之差;评估IJV类型,行Pearson相关性分析及多变量线性回归分析,观察IJV周长与个体基线资料的相关性。结果 受试者身高、体质量及体表面积(BSA)存在明显性别差异(P均<0.05),双侧IJV周长及之和则均无明显性别差异(P均>0.05)。IJV在39.23%(224/571)个体呈右侧优势型,43.26%(247/571)呈均衡型,17.51%(100/571)呈左侧优势型。右侧IJV周长与年龄呈低度正相关(r=0.407,P<0.001),与体质量指数(BMI)呈弱正相关(r=0.179,P<0.001);左侧IJV周长与年龄呈低度正相关(r=0.302,P<0.001),与体质量、BMI及BSA呈弱正相关(r=0.215、0.231、0.194,P均<0.001);双侧IJV周长之和与年龄呈低度正相关(r=0.453,P<0.001),与体质量、BMI及BSA呈弱正相关(r=0.214、0.261、0.179,P均<0.001)。双侧IJV周长之和与年龄及BMI均相关(P均<0.001)。结论 健康成人颈内静脉多呈右侧优势型或均衡型,双侧颈内静脉周长之和与年龄及BMI相关。

右侧小隐静脉高位型变异一例

笔者在进行局部解剖实验操作时,在一成年男性标本上发现其右侧小隐静脉走行及注入部位存在变异,现报道如下。该标本为老年男性,身高175.00 cm。其右侧小隐静脉起自足背静脉弓外侧,行于外踝后方,距外踝的最短距离为0.14 cm,此处压扁直径为0.38 cm,于腓肠肌表面浅筋膜内沿小腿后区正中线上行,并有腓肠内侧皮神经短暂伴行,此处小隐静脉本干压扁直径为0.29 cm。

蜕皮甾酮对内皮细胞凋亡保护作用的研究

目的 初步探讨缺氧对培养人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)凋亡的影响及蜕皮甾酮的干预性作用。方法 ①人脐静脉内皮细胞的培养及鉴定 ;②建立人脐静脉内皮细胞缺氧模型 ,TUNEL法观测不同的缺氧时间 ( 0、12、2 4、4 8h)及蜕皮甾酮对内皮细胞凋亡的影响 ;③内皮细胞在常氧与缺氧状态下 ,实验组分别给于蜕皮甾酮 ( 10 0mg·L-1)刺激 ,2 4h后检测细胞中血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果 随缺氧时间延长 ,HUVECs凋亡率显著升高 ;蜕皮甾酮能抑制缺氧导致的内皮细胞凋亡 ;蜕皮甾酮刺激内皮细胞VEGF表达上调。结论 缺氧作为一种致病因素 ,对内皮细胞凋亡的促发作用是随缺氧时间的延长而加重的。内皮细胞的过度凋亡是引起内皮功能障碍的一个重要因素 ,蜕皮甾酮通过抑制内皮细胞凋亡而具有内皮细胞保护作用 ,而此作用是由蜕皮甾酮刺激内皮细胞VEGF表达上调所介导的。

逆行血供皮瓣静脉逆流机制的研究与进展

目的介绍逆行血供皮瓣静脉逆流机制的研究与进展。方法查阅有关逆行血供皮瓣静脉逆流研究的相关文献,并进行综合分析。结果逆行血供皮瓣静脉逆流是多因素作用的结果,主要有“迷宫式途径”和“瓣膜失效途径”两种理论。结论逆行血供皮瓣中静脉逆流的“迷宫式途径”和“瓣膜失效途径”是共同存在、互为补充的。

新生儿股静脉穿刺术的临床解剖学

为提高新生儿股静脉穿刺术的成功率，避免其邻近结构的损伤，对３０具新生儿尸体的股静脉及其相关结构进行了临床解剖学观测。肚静脉起始处外径３．９±０．７ｍｍ；解剖学体位和肠关节外展、外旋４５°位时，股静脉暴露段长度分别为１５．２±５．６ｍｍ和２０．２±５．４ｍｍ。腹股沟韧带下缘股静脉与股神经间距６．０±２．４ｍｍ。对股静脉做了三维定位，确定了穿刺的安全部位；就可能造成穿刺失败的原因做了解剖学分析，并提出了临床应用建议。

哇巴因抑制钠泵β1亚单位和VE-cadherin减弱血管内皮细胞连接功能

目的探讨钠泵抑制剂哇巴因对血管内皮细胞连接的影响及机制。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为靶细胞,Hoechst33342/PI双荧光染色法观察哇巴因作用后细胞凋亡或坏死特征,透射电镜和光镜观察细胞形态结构变化。应用半定量聚合酶链反应检测钠泵α1亚单位、β1亚单位、VE-cadherin和SnailmRNA的表达。结果0.1μmol.L-1哇巴因作用HUVECs24～48h,细胞死亡以凋亡为主,10μmol·L-1哇巴因作用24h,引起细胞坏死;对照组细胞间的细胞连接数量多,结构清晰,而经哇巴因作用后,细胞连接丧失,细胞脱落。哇巴因作用HUVECs后,钠泵α1亚单位和Snail表达上调,β1亚单位和VE-cadherin表达下降,其改变均呈剂量和时间依赖性。结论哇巴因通过下调血管内皮细胞钠泵β1亚单位和VE-cadherin的表达使细胞连接功能减弱。

血管生成抑制因子arresten抑制huvec细胞增殖和迁移的实验研究

目的探讨arresten对人脐静脉内皮细胞huvec增殖和迁移的影响,了解其抑制血管生成的途径。方法采用MTT比色法,观察不同浓度的arresten对huvec细胞增殖的影响,Transwell小室检测arresten对huvec细胞迁移的影响。结果MTT比色法显示,arresten对huvec细胞增殖具有抑制作用,随着浓度的增加,arresten对huvec细胞增殖抑制作用也增强,但当其浓度增加到800μg·L-1后其增殖抑制率不再提高;arresten浓度为0、400μg·L-1及800μg·L-1时迁移至Transwell小室膜下的huvec细胞数分别为105±8、77±9、53±6(0·05>P>0·01)。结论arresten能够抑制hu-vec细胞的增殖和迁移,这可能是其抑制血管生成的途径之一。

眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶分离纯化及对血管内皮细胞的抑制作用

目的从眼镜蛇毒中分离纯化L-氨基酸氧化酶(L-a-mino acid oxidase of Naja atra venom,NAV-LAAO),观察其对血管内皮细胞是否有抑制作用。方法应用阳离子交换层析和亲和层析方法分离纯化NAV-LAAO;采用MTT法、Western blot测定caspase及细胞小管形成实验观察NAV-LAAO对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)生长和血管生成的影响。结果眼镜蛇毒粗毒经两步层析法得到的LAAO,分子量约为58 ku。NAV-LAAO抑制HUVEC细胞的生长和细胞小管形成,其抑制细胞生长的IC50为21.42 mg.L-1。与对照组相比,LAAO组caspase-3、caspase-8升高。结论应用两步层析法从眼镜蛇毒中分离出的NAV-LAAO具有剂量依赖性的抑制HUVEC细胞的生长和影响细胞小管形成的作用。