富马酸二甲酯抑制NLRP3/AIM2炎性小体防治脾脏组织辐射损伤

目的探讨富马酸二甲酯(dimethyl fumarate,DMF)对γ射线辐射所致小鼠脾脏损伤的防护作用及机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、辐射模型组、DMF给药组,于辐照前12 h,辐照后0.5、12、24、48 h各给药一次。检测经60Coγ射线一次性全身照射(8 Gy)后,小鼠30 d存活率、体质量变化及照射后小鼠脾脏病理损伤;TUNEL染色法检测脾脏细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测脾脏中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、NLRP3及AIM2含量变化;Western blot实验和免疫荧光染色实验验证辐照后脾脏组织中NLRP3、AIM2含量变化。结果DMF能明显提高辐照后小鼠的存活率,改善照射后小鼠体质量降低情况,减轻脾脏病理损伤,并抑制辐照后脾脏细胞凋亡;ELISA实验结果显示DMF可以显著抑制照射导致的脾脏炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18和炎性小体组分NLRP3、AIM2升高;Western blot实验和组织免疫荧光染色也证实,DMF能抑制辐照导致的NLRP3、AIM2炎性小体蛋白水平升高,同时NLRP3激动剂、AIM2激动剂能拮抗DMF对脾脏细胞的辐射防护作用。结论DMF对^(60)Coγ射线损伤小鼠脾脏损伤有明显改善作用,其机制与NLRP3/AIM2炎性小体密切相关,可作为辐射损伤防护药物潜在研究对象。

慢性胰腺炎脾门假性囊肿分类及其与SPH关系的影像学研究

目的为鉴别脾门假性囊肿与脾内假性囊肿、脾周局灶性积液,运用影像学和2号中国可视人(second Chinese Visible Human,CVH2)数据库归纳脾门假性囊肿分类,探究脾门假性囊肿和左侧区域性门静脉高压(sinistral portal hypertation,SPH)的潜在关系。方法采集2019年291例慢性胰腺炎患者CT或MRI图像,归纳脾门假性囊肿分类,在CVH2图像上模拟本影像学脾门假性囊肿分类法,分析脾门假性囊肿与SPH之间的潜在关系。结果脾门假性囊肿可分为3类:胰尾假性囊肿扩张至脾门,并进一步伸入脾实质形成脾门假性囊肿;主胰管瘘发展成脾门假性囊肿;胰尾假性囊肿和胰瘘共同形成脾门假性囊肿。脾门假性囊肿是SPH的重要风险预测指标(OR=7.88,P<0.001)。结论运用可视化技术归纳并虚拟展示脾门假性囊肿分类法,对后续治疗方案的选择起指导作用。

当归多糖促进5-氟尿嘧啶作用后小鼠应激性红细胞发生

目的探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)拮抗5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对小鼠脾脏应激性红细胞发生的影响及其相关机制。方法选取6~8周龄的C57BL/6J小鼠,雌雄各半,分为对照组、ASP组、5-FU组、ASP+5-FU组。记录建模时期小鼠体质量,血细胞计数仪分析外周血常规;观察脾脏组织切片病理学改变;计算脾指数;台盼蓝染色法计数小鼠股骨骨髓单个核细胞及脾细胞数;分离培养及计数脾脏单个核细胞爆氏红系集落形成单位;流式细胞术检测F4/80+脾巨噬细胞数量;qRT-PCR检测脾脏黏附分子基因Emp,铁转运基因Hmox-1、Trf、Fpn、TrfR以及核内吞基因Tim4、MerTK表达水平。结果ASP部分逆转5-FU致伤小鼠体质量、红细胞数量、血红蛋白含量和红细胞压积、骨髓单个核细胞数量下降;ASP增大脾脏体积、提升脾指数、红髓面积、脾细胞数量,促进脾脏BFU-E形成;ASP拮抗5-FU,维持F4/80+脾巨噬细胞数量,促进Emp、Hmox-1、Trf、Fpn、TrfR、Tim4及MerTK基因表达。结论ASP通过保护脾脏幼红细胞岛中央巨噬细胞数量及功能,促进小鼠脾脏应激性红细胞发生。

四君子汤对脾虚大鼠肝、心肌、胃黏膜和骨骼肌细胞线粒体损伤的修复作用(英文)

背景:脾与线粒体具有相关性,中医脾主运化不仅仅是指食物在胃肠的消化吸收,更重要的是线粒体的生物氧化产能过程。目的:分析经典健脾益气方剂四君子汤对脾虚大鼠肝、心肌、胃黏膜和骨骼肌细胞线粒体损伤的修复作用。设计:随机对照观察。单位:广州中医药大学第一附属医院二内科和广州中医药大学。材料:实验于2004-06/12在广州中医药大学第一附属医院内科实验室和广州中医药大学测试中心完成。选择SD大鼠40只,由广州中医药大学动物中心提供。小承气汤由厚朴、枳实、大黄(比例3∶3∶2)组成;四君子汤由党参、白术、茯苓、甘草(比例2∶2∶2∶1)组成,均由广州中医药大学第一附属医院药剂科提供,并由该院制剂室制成100%煎剂。方法:大鼠饲养1周后按随机数字表法分成4组,即正常对照组、脾虚模型组、自然复健组和四君子汤组。除正常对照组外,其余3组均制作大鼠长期脾虚模型。①正常对照组大鼠常规喂养,生理盐水3mL/(次·只)灌胃,隔日1次,共34周。②脾虚模型组大鼠小承气汤3mL/(次·只)灌胃,隔日1次,同时隔日喂食,共34周。③自然复健组喂养方法前26周同脾虚模型组,26周后改为常规饲养,共34周。④四君子汤组喂养方法前26周同脾虚模型组;26周后改为常规饲养,同时用四君子汤灌胃8周,4mL/(次·只),1次/d。于实验34周末麻醉断头处死大鼠后,迅速取出骨骼肌、肝脏、胃黏膜、心肌组织,用双缩脲法测定线粒体悬液的蛋白量,并根据组织质量计算出每克组织的线粒体含量;应用透射电镜观察线粒体形态。主要观察指标:各组大鼠的骨骼肌、肝、心肌、胃黏膜组织线粒体含量及超微形态。结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①实验34周末各组大鼠骨骼肌、肝、心肌、胃黏膜组织线粒体含量比较:脾虚模型组大鼠各组织线粒体含量均显著低于正常对照组(P<0.01);自然复健组显著高于脾虚模型组(P<0.05～0.01);四君子汤组大鼠各组织线粒体含量最高,除显著高于脾虚模型组和自然复健组外(P<0.05～0.01),并显著高于正常对照组(P<0.01)。②实验34周末各组大鼠骨骼肌、肝、心肌、胃黏膜组织线粒体形态比较:脾虚模型组大鼠心肌细胞线粒体高度肿胀;肝细胞线粒体致密质粒减少或消失,嵴断裂;骨骼肌细胞线粒体数量减少,线粒体变小,线粒体膜结构破坏;胃壁细胞线粒体减少,线粒体内部结构不清,胃主细胞线粒体峭断裂。自然复健组大鼠各组织的线粒体形态改变较轻,四君子汤组与正常对照组接近。结论:四君子汤具有提高脾虚大鼠骨骼肌、肝、心肌、胃黏膜组织细胞线粒体含量,修复线粒体损伤的作用。

强肌健力口服液对脾虚小鼠DNA合成的影响

目的:观察强肌健力口服液对实验性脾虚证小鼠DNA合成的影响,探讨该方防治脾胃虚损型重症肌无力的作用途径及中医脾肾相关的分子生物学基础。方法:实验于2005-06/07在广州中医药大学核医学实验室完成。选择健康雄性NIH小鼠69只,随机分为5组,即正常对照组(n=12)、脾虚模型组(n=15)、强肌健力口服液26g/kg组(n=14)、强肌健力口服液13g/kg组(n=15)及四君子汤组(n=13)。除正常对照组外,各组小鼠均采用利血平复制脾虚证动物模型,腹腔注射利血平0.2mg/(kg·d)。①正常对照组腹腔注射生理盐水0.1mL/(只·d)。②强肌健力口服液26g/kg,13g/kg组灌胃强肌健力口服液(由北芪、党参、升麻、白术、甘草等组成,每毫升含生药1.204g),给药剂量分别为26,13g/kg,1次/d。③四君子汤组灌服四君子汤(由党参、白术、茯苓、灸甘草组成)26g/kg,1次/d。各组均连续用药16d。给药结束后,测定各组小鼠脾、胸腺、肾、肝、小肠等组织DNA含量的变化;并测定各组小鼠造模前及用药结束后体质量和脾、肾、胸腺、肝脏质量/体质量比值的变化。结果:69只小鼠全部进入结果分析,无脱失。①用药16d后脾虚模型组脾脏、胸腺、小肠DNA含量均比正常对照组显著降低(q=3.45～4.96,P<0.05～0.01),而肾脏组织DNA含量则升高(q=3.81,P<0.05)。②用药16d后强肌健力口服液26,13g/kg组脾脏、胸腺DNA含量显著高于脾虚模型组[(20.73±4.44,12.30±4.61,7.37±4.43;12.76±2.12,11.58±2.46,8.41±3.86)DPM×104/g(q=3.22～12.43,P<0.05～0.01)];强肌健力口服液13g/kg组肾脏、肝脏DNA含量显著升高(q=3.50,3.76,P<0.05);而且体质量也显著高于脾虚模型组(q=9.98,9.94,P<0.01),脾脏、胸腺、肾脏、肝脏组织质量/体质量比值也显著高于脾虚模型组(q=3.53～7.41,P<0.05～0.01)。结论:脾虚证的发生与DNA合成减少有关,强肌健力口服液能促进DNA合成,从而发挥其健脾益气、强肌健力的作用,但发现强肌健力口服液26g/kg组能促进DNA合成,而13g/kg组则有抑制DNA合成的倾向,其调控途径有待于进一步研究。而脾肾相关理论有助于指导临床辨证施治。

低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变

目的探讨低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变及其意义。方法皮下注射硫芥,梯度离心法分离大鼠脾线粒体。用紫外分光光度法检测ROS、SOD、MDA及细胞色素含量;荧光分光法检测细胞内GSH含量;HE染色法观察脾脏病理损伤。结果低剂量硫芥作用下,脾脏出现水肿;组织和线粒体内ROS、SOD、MDA、GSH、GSSG含量出现不同程度的改变;线粒体电子传递链成分(细胞色素)含量出现不同程度的丢失。结论氧化应激状态的改变是低剂量硫芥诱导机体免疫器官(脾)损伤的毒作用机制之一。

对“脾为气血生化之源”生理病理认识初探

该文从生理、病理两大角度探讨了"脾为气血生化之源"的中医认识,而现代研究对"脾为气血生化之源"的认识将为中医脾本质的研究开辟新的途径。

超声造影应用于脾脏的初步探讨

目的探讨超声造影在脾脏中的应用价值。方法应用造影剂声诺维（SonoVue）对18例常规超声发现脾脏异常患者和10例正常对照组进行超声造影,观察并分析超声造影特征。结果正常对照组10例造影剂充填均匀,脾动脉10-17 s开始显影,以13-14 s居多,脾实质显影比脾动脉显影慢约1-3 s。18例可疑病变的患者中,造影提示正常脾脏组织2例,脾血管瘤3例,脾梗死2例,脾恶性肿瘤4例,副脾2例,脾囊肿2例。误诊3例,其中2例脾血肿,1例脾梗死。所有病例均得到CT、MRI或手术病理证实。结论超声造影在鉴别脾脏疾病中有一定的应用价值。

碘对脾的形态学影响

利用光镜、免疫组织化学方法，并利用ＰＣＶＩＳＩＯＮ８５ＰＬＵＳ计算机对脾切片进行图像分析，探讨缺碘、补碘及长期缺碘原代鼠脾的形态学变化。结果观察到由于碘影响甲状腺激素水平进而影响脾的结构与功能。根据边缘区的结果．低碘引起免疫能力下降，补碘后免疫能力增强，长期缺碘有可能引起自身的免疫作用。

大鼠急性胰腺炎反应中脾脏对肠屏障功能的影响

目的 探讨脾脏在大鼠急性胰腺炎(AP)病程中对肠屏障功能的影响。方法 随机将大鼠分成4组:假手术组,AP组,脾切除组,脾切除+AP组。手术后2 4h检测各组血清TNF α,IL 1β,IL 6及IL 1 0水平,术后2d测肠细菌移位率,并取末段回肠行光镜及透射电镜观察肠黏膜受损情况。结果 脾切除+AP组TNF α,IL 1β,IL 6及IL 1 0值分别为3. 0 6±3. 6 1, 1 6. 4 6±5. 5 2, 19. 90±6. 8 9, 6. 9 4±3. 9 3;AP组的测得值分别为1 9. 9 3±2. 3 8, 4 2. 7 9±4. 3 1, 2 0. 1 9±3. 3 5, 3 9. 2 8±1 2. 6 9。脾切除+AP组TNF α,IL 1β及IL 1 0的值显著低于AP组(P < 0. 0 5 ),脾切除+AP组细菌移位率为4 0%显著低于AP组9 3. 3% (P< 0. 0 5 )。脾切除+AP组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜基本完整,而AP组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润及细菌移位。结论 脾脏在急性炎症反应中,可明显促进炎性介质的产生和释放,加重炎症反应。脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜受损减轻,细菌移位率下降。

超声引导下脾粗针穿刺活检的探讨性研究

目的探讨超声引导下经皮粗针穿刺活检在脾中的安全性和有效性。方法25例行超声引导下脾穿刺活检的患者,局灶性病变19例(单发11例,多发8例),结节大小(3.76±1.37)cm;弥漫性病变6例。18G组织切割活检针配以自动弹射式活检枪取病变组织至少2条,活检后患者平卧位监测生命体征1个小时。最后诊断以术后病理(14例)及综合临床相应治疗过程和影像学检查为标准(11例)。结果25例患者,每例进针次数为2～3次,平均(2.28±0.46)次;11例加做了免疫组化(恶性10例,良性1例),24例明确了诊断,准确率96%,1例假阴性患者最后诊断为Castleman's病;1例并发了出血。结论只要患者的凝血功能正常范围,应用18G粗针行超声引导下脾经皮穿刺活检是安全、有效、可行的。

还原型谷胱甘肽对抗硫芥诱导大鼠脾淋巴细胞毒性作用

目的观察还原型谷胱甘肽(glutath ione,GSH)对硫芥(su lfurmustard,SM)诱导大鼠脾淋巴细胞线粒体功能的保护作用。方法用密度梯度离心法分离大鼠脾淋巴细胞,与硫芥共同进行体外培养。用MTT法检测线粒体功能状态;用荧光分光法检测细胞内GSH含量和用琼脂糖DNA凝胶电泳观察DNA的损伤。结果硫芥作用的线粒体功能变化具有剂量和时间依赖性,它与细胞内GSH含量下降呈直线正相关(P<0.01)。使用GSH后,对不同剂量组的线粒体功能早期均有保护作用。保护效果最好时间的DNA断裂情况有所减轻,甚至可以逆转坏死向凋亡发展。结论GSH可部分保护线粒体功能。

自体脾组织移植血供变化的实验研究

目的：探讨自体移植脾组织再血管化的形态构筑特点及其变化规律，同时阐明其血供与功能的关系。方法：采用健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠，行脾切除半脾大网膜内移植术，定期采用微血管铸型扫描电镜，观察微血管构筑；通过碳素墨水混悬液灌注后脾组织切片，观察再血管化的演变过程；借助ＭＡＳ图像分析测定微血管的面积分数（Ａａ）。结果：自体脾移植术后１８０ｄ，微血管构筑的主要特征是：中央动脉不够清楚，白髓减少，边缘窦微血管网形态不规则，呈球囊状扩张，红髓内静脉窦扩张尤为显著，形成大的“血管湖”。组织学和图像分析Ａａ观察到移植脾组织呈动态变化，经历一个坏死再生、再血管化的过程。结论：自体移植脾组织的再生及再血管化在术后１８０ｄ基本完成，符合形态与功能相一致的规律。

小鼠胚胎干细胞分化为肝前体细胞及其脾内移植的实验研究

目的将体外小鼠胚胎干细胞(ESC)诱导为肝前体细胞(HPCs)并移植到预处理的C57/BL6小鼠脾脏,检测HPCs在小鼠脾脏内分化和移植细胞的功能及其在脾脏组织中的整合情况,探讨肝细胞合适的替换治疗细胞来源。方法体外培养ESC并制备拟胚体(EBs),体外诱导EBs 18 d后得到HPCs,然后用Hochest 3342荧光标记HPCs并制备成6.0×107/m l细胞悬液。移植受体小鼠用2乙-酰氨基芴(2-AAF)处理,移植前受体鼠经过7 Gy60Coγ全身辐照和50%肝脏切除,造成小鼠体内对肝细胞的极大需求;然后将0.1 m l含6.0×106HPCs细胞悬液经尾静脉注射移植入脾脏,细胞移植4周后,检测移植细胞在小鼠脾脏整合分化情况。结果体外培养ESC并制备出EBs,EBs经体外诱导为HPCs,并将HPCs移植到小鼠脾脏,4周后观察到移植细胞能够嵌合到受体脾脏组织,在脾脏组织中未形成畸胎瘤,并且移植细胞能表达肝细胞较特异标志物白蛋白、CK19和糖原PAS染色呈阳性反应。结论本实验建立一种将体外ESC诱导的HPCs移植并整合到脾脏的细胞移植技术,为研究肝细胞分化的分子机制和肝病的细胞替换治疗提供基础。

中医药治疗脾虚泄泻机理研究进展

脾虚泄泻是临床常见的消化系统疾病之一,中医治疗泄泻,以辨证论治为原则,根据其病机特点将运脾化湿作为其治疗大法,针对病因,疗效显著。随着现代医学科技的发展及其在中医药中的应用,对中医药治疗脾虚泄泻机理的研究取得了巨大的进展,为进一步了解中医药治疗脾虚泄泻的作用机理,现对中医药治疗脾虚泄泻的机理进行综述。

脾虚大鼠脑内催产素受体基因表达变化及归脾汤的影响

目的:观察脾虚模型脑内对学习记忆有促进作用的催产素受体基因表达变化及归脾汤的影响作用。方法:实验于2002-03/2005-03在北京中医药大学基础医学院完成。清洁级雄性Wistar大鼠30只,体质量(160±10)g,常规适应性饲养1周后,随机抽签法分成正常组、模型组、治疗组,每组10只。采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,模型组每日灌胃造模药7.5g/(kg·d);治疗组造模处理加胃饲归脾汤7.5g/(kg·d)。每日上午对除正常组外的2个组胃饲造模药,正常组予等量生理盐水;下午予治疗组胃饲相应中药。连续6周。原位杂交法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层催产素受体mRNA表达变化。结果:纳入大鼠30只,均进入结果分析。①模型组上述脑区催产素受体mRNA表达阳性反应物明显升高,与正常组比较差异显著(模型组:19.60±3.51,29.62±3.98,20.13±3.22;正常组:8.11±1.23,11.00±1.42,4.94±0.54;P<0.01)。②治疗组上述脑区的催产素受体mRNA表达阳性反应物明显降低,与模型组比较差异显著(治疗组:9.59±1.34,13.00±1.67,5.38±0.96;模型组:19.60±3.51,29.62±3.98,20.13±3.22;P<0.01),与正常组比较无显著差异。结论:脾虚模型学习记忆下降变化,与其脑内对学习记忆有促进作用的催产素受体基因表达改变有关,归脾汤可能通过调节催产素受体基因表达而影响其学习记忆能力。

神经肤Y免疫反应阳性神经纤维在大鼠脾脏内的分布

用ABC免疫组织化学法结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵(GDN)显色技术,研究神经肽Y(NPY)免疫反应阳性神经纤维在大鼠脾脏内的分布。结果表明,在脾脏内有较丰富的NPY免疫反应(NPY-IR)阳性神经纤维,它们多呈串珠状,主要伴动脉及其分支走行,也见于脾被膜的结缔组织内,白髓、红髓和边缘区等部位的淋巴组织中,以及脾血窦周围。脾内NPY免疫反应阳性神经纤维与血管和淋巴细胞的关系密切,提示它们对脾淋巴细胞的发育和功能可能有调节作用。NPY可能直接作用于淋巴细胞或通过调节脾的血液循环间接地发挥作用。

正常人脾脏树突状细胞的分布及形态学观察

目的认识不同表面分子标记物所标记的脾脏树突状细胞(dendritic cell,DC)分布、成熟程度与超微结构特点。方法运用光镜、电镜观察与免疫组化标记(CD11c、CD205、CD209、S-100、CD1a、HLA-DR、CD80及CD86)方法观察35例正常人脾脏组织中的树突状细胞的形态分布及超微结构特点。结果正常人脾脏树突状细胞主要分布在白髓边缘区和T细胞区,CD11c、CD205和CD209是目前较特异的树突状细胞标志物,标记阳性率分别为4.19%、3.96%和3.02%,其中CD209+ DC分布更靠近红髓。树突状细胞表达共刺激分子CD80与CD86的阳性率分别为2.68%和2.02%,主要分布在T细胞区。树突状细胞超微结构特点为细胞体积较大,呈细长状或不规则形,表面可见数个突起向周围细胞间隙延伸;胞核形状不规则,表面有凹陷,可见核仁;胞浆致密或呈低电子密度,细胞器欠发达。结论正常人脾脏中不同表面分子阳性树突状细胞的比率和分布有所不同,其中大部分为不成熟的树突状细胞,具有活性的成熟树突状细胞数目较少。

人脾破裂损伤时间推断的法医病理学观察

目的观察人脾破裂后不同时间内脾脏组织形态学特点、SMA阳性细胞表达规律和含铁血黄素沉积、巨噬细胞数量的变化规律,为法医实践中脾损伤时间的推断提供依据。方法收集外伤性脾破裂手术切除标本69例,按破裂损伤时间分为0～6 h组、7～12 h组、13～24 h组、25～48 h组、49～72 h组、73 h～7天组、8～14天组、>14天组。常规染色观察破裂出血区边缘组织学变化;免疫组化染色观察破裂出血区边缘SMA阳性细胞表达规律;普鲁士蓝染色观察破裂出血区边缘含铁血黄素数量的变化规律。结果 (1)脾损伤时间6 h内者可见纤维素渗出,个别中性粒细胞浸润;(2)脾损伤时间7～12 h者可见纤维素渗出,大量中性粒细胞浸润;(3)脾损伤时间13～24 h者可见少量SMA阳性细胞稀疏散在分布;(4)脾损伤时间25～48 h者可见较多SMA阳性细胞网状分布;(5)脾损伤时间49～72 h者可见大量SMA阳性细胞自出血区边缘呈放射状长入出血区。经统计学处理,上述各组间SMA阳性细胞数量的差异有统计学意义(P<0.05)。(6)73 h～7天组及8～14天组可见肉芽组织形成;(7)>14天组可见瘢痕形成;(8)正常脾脏组织内可见含铁血黄素,不同破裂损伤时间含铁血黄素含量的差异有统计学意义(P<0.05)。结论判断脾破裂损伤时间应以破裂出血区边缘组织学变化时为主。纤维素渗出、中性粒细胞浸润、SMA阳性细胞数量及分布特点、肉芽组织及瘢痕形成可作为判断脾破裂损伤时间的指标。含铁血黄素沉积对判断脾破裂损伤时间不可靠。

血脾屏障的形态学研究

目的 确立血脾屏障的组成及形态构筑 ,探讨血脾屏障在脾功能中的作用 .方法 采用健康昆明株小白鼠 10 0只 ,随机分成 10组经尾静脉注射 5 %墨汁混悬液 (0 .2～ 0 .3m L /只 ) ,分别在 1,3,6 ,12 h及 1,3,5 ,7,14,2 8d取脾进行组织学、免疫组化第 因子相关抗原染色 ,在光镜、电镜下观察 ,同时检测内皮细胞、巨噬细胞吞噬墨汁颗粒的数量 .结果 脾血窦内皮细胞、巨噬细胞对第 因子相关抗原呈阳性反应 .注射墨汁混悬液后 3h,6 d内皮细胞、巨噬细胞内可见墨汁颗粒 ,在 2 4h,3d组最多 ,随后逐渐减少 ,墨汁颗粒主要集中在红髓及边缘区 .结论 血脾屏障由脾窦内皮细胞、基底膜、巨噬细胞组成 。