甲状旁腺全切+自体移植术对肾性继发性甲状旁腺功能亢进患者骨密度的影响

目的观察甲状旁腺全切+自体移植术(total parathyroidectomy with autotransplantation,tPTx+AT)对继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)患者骨密度(bone mineral density,BMD)及血清可溶性Klotho(soluble Klotho,sKlotho)蛋白的影响。方法选取自2019年6月至2022年5月于安徽医科大学第二附属医院行tPTx+AT患者86例,收集患者术前人口学特征,术前及术后第5天、术后1个月、术后3个月、术后6个月、术后12个月及术后24个月的血清校正钙、磷、全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)及sKlotho蛋白,双能X线吸收法测量术前及术后(3个月、6个月、12个月及24个月)腰椎L1-L4骨密度。观察tPTx+AT术前及术后FGF23、sKlotho蛋白及骨密度的变化。结果86例患者均手术成功,术后临床症状如骨痛、皮肤瘙痒等明显改善;术后血钙、磷、iPTH、ALP及FGF23较术前均明显下降。血sKlotho在术后第5天时较术前显著下降,术后1个月时sKlotho水平较术前升高约24.5%,此后sKlotho趋于稳定。术后腰椎L1-L4骨密度增加,至术后12个月最高。进一步分析显示,透析龄、SHPT持续时间、ALP、iPTH及FGF23与术前腰椎L1-L4 Z值呈负相关,sKlotho与术前腰椎L1-L4 Z值呈正相关。结论tPTx+AT可显著改善SHPT患者临床症状,调节钙磷代谢平衡,增加sKlotho、降低FGF23水平,是提高骨密度的有效治疗手段。

不同年龄小鼠骨来源间充质干细胞衰老相关特性与成骨分化能力的比较研究

目的探索不同年龄组小鼠骨来源的间充质干细胞(bone derived mesenchymal stem cells,BMSCs)衰老相关的生物学特性及骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)诱导成骨分化能力的改变。方法将8只C57BL/6J小鼠分为青年组(4周龄,体质量约为10~15 g,n=4)和老年组(12月龄,体质量约为20 g~25 g,n=4),每组雌雄各半。分别从2组小鼠的整骨中提取间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs),通过流式细胞术鉴定2组BMSCs的表面标志物,通过β-半乳糖苷酶染色比较2组BMSCs的衰老程度,通过MTT和EdU掺入实验比较2组BMSCs的增殖及自我更新能力。通过Western blot分析2组BMSCs中周期蛋白CyclinD1、P21的表达情况。采用ALP染色和茜素红S染色及RT-qPCR评估2组BMSCs的体外成骨分化能力,使用RNA-seq分析比较2组BMSCs经BMP2诱导后的差异基因表达,并用流式分析验证测序结果。结果流式细胞术分析结果显示,分离培养的小鼠BMSCs符合间充质干细胞判定标准。β-半乳糖苷酶染色结果显示,老年组BMSCs的衰老水平显著高于青年组(P<0.05)。而MTT和EdU掺入实验结果表明,老年组BMSCs的细胞活力和增殖能力显著低于青年组(P<0.05)。Western blot结果显示,与青年组比较,老年组BMSCs的细胞周期蛋白CyclinD1表达水平较低,而细胞周期阻抑因子P21蛋白表达水平显著增高(P<0.05)。ALP染色和茜素红S染色及RT-qPCR检测结果显示,BMP2诱导后青年组BMSCs的成骨分化能力显著高于老年组(P<0.05)。RNA-seq结果显示,BMP2诱导后,整合素αV重组蛋白(cluster of differentiation 51,CD51)在青年组和老年组中的表达趋势相反。而流式细胞术分析结果显示,青年组CD51^(+)细胞在CD45^(-)细胞中占比明显高于老年组(P<0.01)。结论老年组BMSCs中CD51^(+)细胞在CD45^(-)细胞中占比下降与CD51^(+)细胞对BMP2的成骨诱导响应性下降密切相关。

利拉鲁肽联合二甲双胍与缬沙坦治疗合并骨质疏松的糖尿病肾病患者的疗效

目的:探讨利拉鲁肽联合二甲双胍与缬沙坦治疗合并骨质疏松的糖尿病肾病患者的临床疗效。方法:选取204例糖尿病肾病合并骨质疏松的患者为研究对象,按照治疗方式不同分为对照组(n=102)及观察组(n=102)。对照组采取二甲双胍联合缬沙坦治疗;观察组在对照组的基础上联合腹部注射利拉鲁肽注射液治疗。连续治疗12周后,比较两组患者血糖水平、肾功能、骨代谢及内皮功能。结果:治疗后,两组患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)及餐后2 h血糖(2 h-PBG)等血糖指标,患者尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)等肾功能指标,总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(t-PINP)、β-胶原特殊序列(β-CTx)等骨代谢指标水平、内皮功能指标内皮素-1(ET-1)均下降,且观察组低于对照组(P<0.05);其中骨代谢指标骨钙素N端中分子片段(N-MID)水平、内皮功能指标一氧化氮(NO)高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:利拉鲁肽联合二甲双胍与缬沙坦治疗合并骨质疏松的糖尿病肾病患者疗效确切,有利于降低患者血糖水平,促进骨生成、抑制骨吸收,改善肾功能及血管内皮功能。

基于网络药理学探讨“山药-杜仲”药对治疗骨质疏松症的作用机制

目的:运用网络药理学探索益肾健脾中药“山药-杜仲”药对治疗骨质疏松症的作用机制。方法:通过中药数据库检索“山药-杜仲”的活性成分及相关作用靶点,运用Cytoscape 3.7.2制作“活性成分-靶点”网络图。利用GeneCards数据库搜集骨质疏松症相关靶点,将药物靶点与疾病靶点进行映射,取交集靶点上传STRING 11.0数据库构建蛋白互作网络,将该网络导入Cytoscape 3.7.2进一步加工分析。将关键靶点上传至Metascape平台进行GO富集分析与KEGG通路富集分析。结果:共获得山药和杜仲活性成分38个,对应靶点225个,骨质疏松症相关靶点1376个。药物-疾病作用核心靶点80个,包括白蛋白、白细胞介素6、腺苷酸激酶同工酶1、血管内皮生长因子、抑癌基因p53、肿瘤坏死因子、基质金属蛋白酶9等。KEGG富集分析显示其作用于骨质疏松症的潜在通路主要包括糖尿病并发症的AGE-RAGE信号通路、T细胞受体信号通路、p53信号通路、TGF-β信号通路、HIF-1信号通路等。结论:本研究初步探讨了益肾健脾药对“山药-杜仲”对骨质疏松症的“多通路、多靶点”作用机制,为进一步探索益肾健脾法治疗骨质疏松症提供研究思路与理论基础。

天然植物薰衣草精油对多重耐药鲍曼不动杆菌的抗菌作用及机制研究

目的探讨天然植物薰衣草精油对多重耐药鲍曼不动杆菌的抗菌作用及初步机制。方法用微量稀释法测定薰衣草精油对多重耐药鲍曼不动杆菌的最低抑菌浓度和最低杀菌浓度;用杀菌动力学研究进一步确定其起效和维持时间;用小鼠感染模型评价薰衣草精油对创口愈合的促进作用;用结晶紫染色定量测定法对其生物膜的抑制和清除作用进行研究;用激光共聚焦显微镜观察生物膜中细菌存活情况;用核酸蛋白测定仪器检测3 mg/mL、6 mg/mL薰衣草精油干预后的细菌DNA核酸和蛋白质泄漏量;用钾离子试剂盒测定钾离子泄漏量,并采用蛋白组学技术结合生物信息学研究方法,初步探究薰衣草精油抗多重耐药鲍曼不动杆菌的作用机制。结果薰衣草精油的最低抑菌浓度和最低杀菌浓度均为6 mg/mL,在120 min时,该浓度可杀死几乎所有多重耐药鲍曼不动杆菌,且呈现明显的剂量依赖效应和时间依赖效应。整体动物模型评价表明,3 mg/mL和6 mg/mL薰衣草精油均能促进创口愈合,疗效明显。进一步研究发现,3 mg/mL薰衣草精油具有一定的多重耐药鲍曼不动杆菌生物膜抑制作用,且能显著增加DNA核酸和蛋白质的泄漏量,并能促进钾离子外流。同时,6 mg/mL薰衣草精油展现了对多重耐药鲍曼不动杆菌生物膜的清除作用。蛋白组学研究提示,薰衣草精油的抗菌作用可能与影响多重耐药鲍曼不动杆菌的氧化还原酶活性和细胞代谢过程,干扰细胞壁/膜/包膜等结构的生物合成有关。结论薰衣草精油在3 mg/mL时即可发挥对多重耐药鲍曼不动杆菌的抗菌作用,其作用机制可能与破坏细菌生物膜和干扰细菌代谢有关。

椎基静脉孔的解剖学和生物力学特征及其临床意义

椎基静脉孔是椎体后壁的皮质缺损区域,在人类及常见哺乳动物中均有存在,是椎基静脉、腰动脉分支、脊神经返支等结构进出椎体的天然孔道,其存在改变了椎体局部微结构,导致椎体中部区域皮质骨缺损及骨小梁稀疏,进而影响了椎体的生物力学特征,使椎体中部成为椎体的一个“薄弱”区域。在椎体内,部分特征性损伤的产生与椎基静脉孔有关,如椎体压缩性骨折及骨折不愈合产生的椎体裂隙征、椎体爆裂性骨折及椎体后上缘骨折块,以及治疗过程中产生的骨水泥漏等。本文就椎基静脉孔的解剖学特征、发育生物学特征、椎基静脉孔对生物力学特征的影响、椎基静脉孔相关的椎体疾病及治疗进行综述,以期为临床椎体骨折诊疗提供参考。

CRISPR/Cas9技术敲除斑马鱼cdc42基因对骨软骨发育的影响

目的利用CRISPR/Cas9技术敲除斑马鱼cdc42基因,探讨其对早期骨软骨发育的影响。方法通过多序列比对分析cdc42的种属保守性,设计cdc42基因的gRNA,利用CRISPR/Cas9技术构建cdc42敲除的斑马鱼突变体。应用整胚原位杂交检测cdc42的表达模式,繁殖并利用转基因标记鱼系Tg(col2a1a:GFP)观察软骨发育表型,并通过茜素红染色观察椎体矿化。结果多序列比对分析显示cdc42在人、小鼠和斑马鱼中高度保守,原位杂交结果显示cdc42在斑马鱼头颅及身体中广泛表达,包括下颌软骨区域。成功设计cdc42的gRNA并利用CRISPR/Cas9技术构建了cdc42基因敲除的斑马鱼突变体。cdc42突变体在受精后第3天表现出体长短小(P<0.01)和头颅发育迟缓,头部和眼睛小(P<0.01),以及下颌发育凹陷。Tg(col2a1a:GFP)斑马鱼显示突变体梅克尔软骨和角舌软骨细胞形态异常,软骨细胞排列紊乱,其角舌软骨夹角增大、长度缩短(P<0.01)。纯合突变体在受精后10~13 d死亡。茜素红染色结果提示突变体椎体矿化数量减少以及软骨内骨化面积减少(P<0.01)。结论通过CRISPR/Cas9技术成功敲除了斑马鱼cdc42基因,导致下颌软骨发育迟缓、椎体矿化延迟以及软骨内成骨减少。

表皮生长因子受体可能通过调控ABCC1和CDC37的表达促进破骨细胞分化

目的 观察表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)在小鼠破骨细胞分化过程中的表达趋势,探究破骨细胞分化过程中EGFR相关信号通路及关键基因。方法 从24只6~8周龄健康SPF级雄性C57BL/6小鼠(体质量19~21g)中提取骨髓来源巨噬细胞,随后采用M-CSF和RANKL共刺激构建小鼠破骨细胞分化模型,并用TRAP染色法、RT-qPCR检测破骨细胞分化状况及EGFR的表达量变化。通过生物信息学方法系统鉴定破骨细胞分化过程中EGFR相关基因,并通过RT-qPCR和EGFR激活及抑制模型进行验证。结果 体外破骨细胞分化模型显示,EGFR在小鼠破骨细胞分化过程中表达量持续上升(P<0.01)。RNA-seq数据表明,EGFR表达与MAPK等多条信号通路呈显著相关(P<0.05)。通过WGCNA及PPI分析,鉴定出ATP结合盒亚家族C成员1 (ATP binding cassette subfamily C member 1, ABCC1)和细胞分裂周期蛋白37(cell division cycle 37, CDC37)与EGFR之间存在共表达及相关性(P<0.01)。RT-qPCR检测结果显示,ABCC1(P<0.05)和CDC37(P<0.01)在分化过程中表达量显著上升,且在激活EGFR时二者表达水平进一步升高(P<0.01),抑制EGFR时二者表达明显降低(P<0.05)。结论 激活EGFR信号可诱导破骨细胞分化,并上调ABCC1和CDC37的表达水平。

NSAIDs对钛片表面成骨细胞增殖及功能活性的影响

目的通过建立种植体表面成骨模型,研究新型与传统非甾体类抗炎药(nonsteroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)对钛片表面MG-63成骨细胞增殖、形态、粘附、活性和成骨相关基因表达的影响。方法将MG-63成骨细胞接种至大颗粒喷砂酸蚀(sand-blasted,largegrit,acid-etched,SLA)钛片表面,建立种植体表面与成骨细胞结合的模型。设置一氧化氮供体型氟比洛芬(NO-氟比洛芬)组、氟比洛芬组与无药物对照组。CCK-8检测细胞增殖能力,扫描电镜观察细胞形态,MTT检测细胞粘附能力,化学法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,茜素红染色观察钙化结节,RT-qPCR检测各组成骨细胞ALP、OCN、Runx-2 mRNA表达情况。结果细胞增殖检测结果显示,不同药物浓度组间的细胞增殖数量有统计学差异(P<0.01);NO-氟比洛芬组和氟比洛芬组细胞增殖数量均高于无药物对照组,且NO-氟比洛芬组高于氟比洛芬组,差异均有统计学意义(P<0.01)。扫描电镜观察结果显示,NO-氟比洛芬组成骨细胞最先开始复层生长。细胞粘附检测结果显示,NO-氟比洛芬组细胞粘附数量低于氟比洛芬组和无药物对照组(P<0.01)。ALP活性检测结果显示,NO-氟比洛芬组和氟比洛芬组ALP活性低于无药物对照组(P<0.01)。茜素红染色结果显示,NO-氟比洛芬组及氟比洛芬组实验观察期内未观察到典型的红色深染钙化结节。RT-qPCR分析显示,NO-氟比洛芬组OCN mRNA和氟比洛芬组Runx-2 mRNA表达量高于无药物对照组,ALP mRNA表达量低于无药物对照组(P<0.01)。结论NO-氟比洛芬和氟比洛芬均有效促进钛片表面成骨细胞的增殖能力和部分成骨相关基因表达,NO-氟比洛芬的促进效果更为明显。

定量MRI评价慢性阻塞性肺疾病患者呼吸肌功能障碍的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)容易造成骨骼肌功能障碍并发肌少症,当累及呼吸肌时会进一步加重COPD的病情并且影响患者预后,形成一个恶性循环。定量MRI不仅对患者没有放射性损伤,并且能够更加准确地测量肌肉形态和成分的改变,有助于临床早期发现COPD患者呼吸肌质量下降。本文就定量MRI评价COPD患者呼吸肌功能障碍的研究进展予以综述。

CP-25通过抑制GRK2活性改善小鼠骨关节炎的机制

目的研究芍药苷-6-氧-苯磺酸酯(CP-25)通过抑制GRK2活性对骨关节炎(osteoarthritis,OA)小鼠膝关节软骨的保护作用。方法内侧半月板失稳(destabilization of the medial meniscus,DMM)手术诱导构建小鼠骨关节炎模型,实验分为假手术组、模型组、CP-25给药组和帕罗西汀给药组。术后开始灌胃给药。给药12周处死动物,Micro-CT成像观察膝关节软骨退变、骨重塑异常等情况,番红固绿染色观察小鼠关节组织病理,免疫组化、免疫荧光检测软骨组织相关分子表达水平的影响。Western blot检测CP-25用药后软骨细胞的膜蛋白及总蛋白表达水平。结果模型小鼠关节软骨严重退变。CP-25可显著降低关节软骨骨赘数量及软骨下板厚度,促进软骨基质再生,减少软骨基质降解蛋白表达,对膝关节软骨有明显的保护作用。免疫组化和免疫荧光结果显示,CP-25治疗可显著降低膝关节组织中GRK2、ADAMTS5、MMP13的表达,并且升高膝关节组织中ColⅡ、Aggrecan表达。体外实验结果表明,CP-25给药可以显著降低GRK2的膜蛋白及总蛋白表达水平,升高EP4膜蛋白水平,降低MMP13水平。结论CP-25给药可显著促进OA小鼠关节软骨基质再生,减少软骨基质降解,对OA具有治疗作用,其机制与抑制GRK2介导的软骨基质代谢有关。

成骨细胞外泌体对前列腺癌细胞生物学特性的影响及潜在机制研究

目的 研究成骨细胞外泌体对前列腺癌细胞生物学特性的影响和潜在的机制。方法 将人骨髓间充质干细胞诱导分化为成骨细胞,超速离心提取细胞培养基上清中的外泌体并鉴定。克隆形成试验分析成骨细胞外泌体对前列腺癌细胞增殖的影响。PCR芯片分析外泌体处理后前列腺癌细胞中表达变化的miRNA。通过荧光标记实验证明成骨细胞和肿瘤细胞中存在miRNA传递。在细胞和动物水平研究关键miRNA对前列腺癌细胞生物学特性的影响。生信分析并实验验证关键miRNA的靶基因。结果 成功提取并鉴定了成骨细胞外泌体。相比于对照组,加入成骨细胞外泌体的前列腺癌细胞克隆形成能力明显增强(P<0.05)。PCR芯片筛选发现miR-223可能是其中的关键分子。膜交换实验显示成骨细胞与前列腺癌细胞存在膜交换,FAM标记miRNA显示miR-223能够在细胞间传递。功能实验表明,过表达miR-223能够增强前列腺癌细胞的增殖、抗凋亡和迁移侵袭能力(P<0.05)。生信分析提示WNT通路抑制蛋白APC可能是miR-223的靶基因,实验证实过表达miR-223能够降低前列腺癌细胞中APC的表达(P<0.05)。Rescue实验显示过表达APC能够逆转miR-223对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的促进作用。结论 成骨细胞外泌体是前列腺癌的促癌因子。外泌体中miR-223可能是其中的关键作用分子,其通过影响细胞中APC的表达发挥促癌作用。

COPD患者肺泡灌洗液来源外泌体通过miR-223-3p/FOXO3通路抑制成骨细胞成骨分化的作用

目的探索慢性阻塞性肺病患者肺泡灌洗液来源的外泌体(COPD-bronchoalveolar lavage fluid-exosome,COPD-Exo)调控成骨细胞分化的作用及机制。方法选取2023年6月于陆军军医大学第一附属医院就诊的6例COPD患者和6例非COPD患者(对照),在临床肺泡灌洗过程中收集肺泡灌洗液,提取COPD-Exo、非COPD患者肺泡灌洗液来源的外泌体(ctrl-bronchoalveolar lavage fluid-exosome,Ctrl-Exo),使用电镜和Western blot进行鉴定。使用茜素红染色、qRT-PCR检测COPD-Exo干预成骨细胞后成骨分化水平的改变。对GEO数据库数据集(GSE218571)中COPD-Exo的微小RNA(microRNA,miRNA)表达谱进行生物信息学分析,获得COPD-Exo中差异表达的miRNA,使用Antagomir阻碍MircoRNA功能,明确具有成骨分化调控功能的miRNA,使用Targetscan软件预测miRNA的下游靶基因并进行验证。结果COPD患者和非COPD患者的肺泡灌洗液内均可提取出外泌体。茜素红染色及PCR结果表明,COPD-Exo可以抑制人hFOB 1.19成骨细胞的成骨分化(P<0.05)。生物信息学分析显示,COPD-Exo中miR-223-3p表达水平显著上调。使用Antagomir阻碍miR-223-3p可减轻COPD-Exo对于人hFOB 1.19成骨细胞的成骨分化抑制(P<0.05)。Targetscan预测和Western blot结果显示miR-223-3p可能靶向抑制成骨分化相关因子FOXO3的表达(P<0.05)。结论COPD-Exo可能通过miR-223-3p抑制人hFOB 1.19成骨细胞的成骨分化,该过程与miR-223-3p抑制FOXO3表达有关。

Mage-D1对敲除小鼠骨髓间充质干细胞的矿化调控作用

目的探讨黑色素瘤相关抗原D1(melanoma associated antigen D1,Mage-D1)对小鼠股骨骨量和对大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stromal cells,BMSCs)矿化能力的影响及潜在分子机制。方法以雌性Mage-D1基因敲除杂合子小鼠和雄性野生型(wide type,WT)小鼠作为亲本小鼠,繁育Mage-D1基因敲除纯合子(Mage-D1 knock out,Mage-D1 KO)小鼠。PCR和琼脂糖凝胶电泳鉴定雄性Mage-D1基因敲除纯合子小鼠和同窝雄性野生型小鼠,micro-CT扫描用于分析小鼠股骨骨量,ELISA和化学法用于检测小鼠血清钙离子、磷离子、降钙素和甲状旁腺素水平。原代培养BMSCs并进行流式细胞术鉴定,免疫荧光染色观察Mage-D1在BMSCs中的表达。构建Mage-D1沉默慢病毒感染BMSCs,分为阴性对照组(sh-NC)和沉默组(sh-Mage-D1);细胞划痕实验检测BMSCs的迁移能力,流式细胞术和CCK-8检测BMSCs周期变化和增殖能力;矿化诱导后行碱性磷酸酶染色、茜素红染色;RT-qPCR和Western blot检测ALP、Runx2、Col1表达水平;RT-qPCR检测矿化相关基因p75NTR及MSX1以探讨潜在机制。结果与野生型小鼠相比,Mage-D1敲除纯合子小鼠股骨皮质骨厚度减小、皮质骨矿物含量降低、松质骨骨矿物含量降低、骨小梁数减少、松质骨骨表面密度降低、骨小梁分离度增大(P<0.05);敲除Mage-D1后,小鼠血钙、血磷、降钙素和甲状旁腺素水平无明显变化。Mage-D1表达于整个BMSCs内,在细胞核及胞核周围区域高表达。与sh-NC相比,sh-Mage-D1组细胞增殖能力降低(P<0.01),细胞迁移能力增强(P<0.01);矿化诱导后,sh-Mage-D1组ALP、Runx2、Col1基因(P<0.05)和蛋白(P<0.01)表达下降,碱性磷酸酶染色和茜素红染色更浅;sh-Mage-D1组细胞中p75NTR、Msx1表达水平比sh-NC组低。结论Mage-D1基因敲除可明显降低小鼠股骨骨量。Mage-D1可促进BMSCs增殖、抑制其迁移,正向调控其体外矿化,p75NTR-Dlx1/Msx1信号轴可能参与Mage-D1对骨代谢活动的调控。

单髁置换术与全膝关节置换术治疗老年膝关节退行性骨关节炎患者的效果比较

目的:比较单髁置换术与全膝关节置换术治疗老年膝关节退行性骨关节炎患者的效果。方法:回顾性分析2022年1月至2023年1月该院收治的88例老年膝关节退行性骨关节炎患者的临床资料,根据治疗方法不同将其分为对照组(n=38)和观察组(n=50)。对照组采用全膝关节置换术治疗,观察组采用单髁置换术治疗,比较两组手术时间和术中出血量、治疗前后膝关节功能[美国纽约特种外科医院(HSS)膝关节评分]、疼痛程度[视觉模拟评分法(VAS)]评分、生命质量[生活质量综合评定问卷-74(GQOLI-74)]评分,以及并发症发生率。结果:观察组手术时间短于对照组,术中出血量少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组关节活动度、疼痛、关节功能、肌力、屈曲畸形及关节稳定性等各项HSS评分均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组VAS评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组物质生活、躯体功能、心理功能、社会功能等各项GQOLI-74评分均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:单髁置换术应用于老年膝关节退行性骨关节炎患者,可缩短手术时间,减少术中出血量,改善膝关节功能,减轻疼痛程度,提高生命质量,效果优于全膝关节置换术治疗。

髂嵴和股骨大转子相对解剖位置特点对髓内钉置入的影响

背景:股骨近端抗旋髓内钉在临床上被广泛用于治疗股骨转子间骨折,准确的置钉角度和位置可有效提高手术成功率,降低内固定相关并发症发生率。目的:基于放射学测量,分析髂嵴和股骨大转子之间相对解剖位置对髓内钉置入的可能影响。方法:收集广东省中医院骨科门诊87名正常成人标准骨盆正位片,其中男50名,女37名,年龄(43.72±14.45)岁,共174个髋关节,测量双侧髂嵴连线(La)和双侧股骨大转子连线(Lb)距离,髂嵴和大转子连线与骨盆中轴线的夹角(∠1),股骨解剖轴与骨盆中轴线的夹角(∠2)和颈干角(∠3)。在骨盆正位片上经髂嵴外侧缘做骨盆水平线的垂线,根据股骨大转子在垂线内外区分股骨大转子的显露程度,在线外为Ⅰ组(52个髋关节,显露程度大),在线内为Ⅱ组(122个髋关节,显露程度小);髂嵴遮挡角度Δ1=|∠1-∠2|,再根据股骨近端抗旋髓内钉具有5°外偏角分组,Δ1≤5°为Ⅱa组(66个髋关节),Δ1>5°为Ⅱb组(56个髋关节)。结果与结论:①Ⅰ组的La、La/Lb、Δ1值均小于Ⅱ组(P<0.05),Ⅱa组的La/Lb值大于Ⅱb组(P<0.05),Ⅰ组的Δ1值大于Ⅱa组(P<0.05)、小于Ⅱb组(P<0.05),Ⅱb组的Lb值小于Ⅰ组(P<0.05)、大于Ⅱa组(P<0.05);②结果显示,骨盆宽度相对于双侧股骨大转子之间的距离越小,遮挡程度越小,越易进钉;髂嵴遮挡程度越小,越利于进钉;有相当一部分人群存在髂嵴遮挡情况,如果术前发现髂嵴遮挡明显,术中摆体位时在维持解剖复位的前提下可以考虑适当增大内收程度,便于进钉,这对于临床操作具有指导意义。

补肾活血方对绝经后膝骨关节炎磁共振成像半定量评分的研究

目的:探讨补肾活血方对绝经后膝骨关节炎患者磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI)影像学特征的影响。方法:选取绝经后膝骨关节炎患者70例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组。最终纳入67例完成研究,其中治疗组33例给予补肾活血方,对照组34例给予塞来昔布胶囊。分别通过全器官磁共振成像评分系统(Whole-Organ Magnetic-ResonanceImaging Score,WORMS)评价治疗前后膝关节MRI中关节软骨、软骨下骨髓水肿、关节面下囊肿、半月板及关节腔积液的影像学变化。结果:补肾活血方可降低软骨下骨髓水肿和关节腔积液半定量评分(P <0.01);而对关节软骨损伤、关节面下囊肿、半月板变性损伤评分几乎无影响(P> 0.05)。同时软骨损伤评分与K-L分级、半月板变性损伤呈良好的正相关关系(r=0.589,P <0.01;r=0.582,P <0.01),与软骨下骨髓水肿呈弱正相关(r=0.317,P <0.01)。结论:早、中期绝经后膝骨关节炎MRI影像以髌股关节和内侧胫股关节损伤最为常见,补肾活血方可改善软骨下骨髓水肿和关节腔积液。研究显示对于绝经后膝骨关节炎应早发现、早干预、早治疗,以减少不可逆的病理变化对骨关节各组成结构和功能的影响。

老年骨关节炎及骨质疏松症诊断与治疗社区管理专家共识(2023版)

我国骨关节炎(osteoarthritis, OA)和骨质疏松症(osteoporosis, OP)的患病率逐年上升,严重影响老年人身体健康和生活质量,且两种疾病经常共患。基层医疗机构特别是社区卫生服务中心在OA和OP的诊疗中发挥重要作用,但目前缺乏OA及OP社区管理的专家共识和指南。为进一步提高基层医疗机构对OA及OP的诊疗水平,北京医学会骨科学分会关节外科学组参考世界卫生组织推荐的指南制订方法,通过调查确定拟解决的重要临床问题,并对OA及OP领域已发表的相关文献进行系统评价,基于当前的循证医学证据,经德尔菲法投票及专家组讨论,最终形成14条推荐意见,涉及OA及OP的诊断、风险筛查、患者自我测评、社区治疗及适宜诊疗模式,以期为老年人群OA与OP诊疗的社区管理提供临床指导与帮助。

基于DR、CT及MRI多征象探讨经皮胸腰椎体成形术后骨水泥渗漏危险因素

目的 基于DR及CT多征象探讨经皮胸腰椎体成形术(percutaneousvertebroplasty,PVP)后骨水泥渗漏危险因素。方法 回顾性研究2020年5月-2021年4月我院87例(103个椎体)胸腰椎PVP术后骨水泥渗漏患者临床及影像学DR、CT及MRI资料,分析患者性别、年龄、椎体壁受累情况(前壁、侧壁、前壁+侧壁、前壁+侧壁+后壁不完整)、骨折类型(楔型、双凹型、塌陷型)、骨折程度(轻度、中度及重度)、病椎位置(胸椎、腰椎)、骨质密度、终板损伤、许莫氏结节、术中骨水泥用量(≤4m L或>4m L)对于骨水泥渗漏情况的影响。结果 骨折椎体壁受累、骨折程度、穿刺路径、终板损伤、骨水泥用量差异均有统计学意义(P<0.05),上述因素均为骨水泥渗漏的独立危险因素。有终板损伤的椎体骨水泥发生率最高,差异有统计学意义(P<0.05),单一途径渗漏骨折椎体壁受累、骨折程度、楔形骨折、无骨质疏松、穿刺路径、腰椎节段、终板损伤、骨水泥用量以椎间盘渗漏为主,差异有统计学意义(P<0.05);胸椎椎体伴发骨质疏松双凹及塌陷骨折致终板损伤者以椎旁软组织渗漏率最高,差异有统计学意义(P<0.05)。单一途径骨水泥渗漏者,渗漏率为椎间盘渗漏>椎旁软组织渗漏>椎旁静脉渗漏>椎管渗漏>穿刺通道渗漏,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 骨折椎体壁受累、骨折程度、穿刺路径、终板损伤、骨水泥用量是PVP术后骨水泥渗漏的主要危险因素,术前仔细结合多种影像检查分析后采取合理的手术入路途径,减少骨水泥渗漏。

雌马酚对绝经后非酒精性脂肪肝病大鼠的骨保护作用

目的观察雌马酚(equol,Eq)对绝经后非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠的骨保护效应,并探讨其作用机制。方法选取6周龄雌性Sprague Dawley(SD)大鼠48只,随机分为对照组、模型组、低剂量Eq组[20 mg/(kg·d)]、中剂量Eq组[40 mg/(kg·d)]、高剂量Eq组[80 mg/(kg·d)]和雌二醇干预组[estradiol,E2,0.25 mg/(kg·d)],每组8只,对照组给予假手术及正常饮食,其余各组给予卵巢切除术(OVX)合并高脂饮食(HFD)。16周后测量大鼠体质量、体长,计算BMI和Lee’s指数,检测各组大鼠的骨密度和骨微结构变化;麻醉后处死大鼠并取材,检测大鼠血清雌激素、TNF-α和IL-6水平,肝脏和股骨组织学检查观察形态学变化;采用Western blot和qRT-PCR检测肝和骨组织中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)表达水平。结果模型组大鼠BMI和Lee’s指数显著升高(P<0.05),肝组织损伤明显,雌激素和骨密度水平较对照组显著下降(P<0.05),骨显微结构破坏严重,提示绝经后NAFLD合并明显骨损伤;Eq和E2干预能显著升高大鼠血清雌激素和骨密度水平(P<0.05),改善骨显微结构,降低BMI、Lee’s指数和血清TNF-α、IL-6水平(P<0.05),减轻肝和骨组织脂质累积,升高肝和骨组织IGF-1蛋白和mRNA表达水平(P<0.05)。结论Eq能改善绝经后NAFLD大鼠的骨损伤,具有骨保护作用,其部分机制可能与Eq促进IGF-1表达和减轻炎症反应有关。