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人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响 被引量:1
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作者 王建新 王琳茜 +3 位作者 朱波 时沛 孙义长 韩立 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期853-858,共6页
目的探究人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响。方法MTT测定不同浓度人参皂苷Rg3(0、80、160、320μmol·L^(-1))对细胞增殖影响;流式细胞术测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞凋亡的影响;划痕愈合实验和Trans... 目的探究人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响。方法MTT测定不同浓度人参皂苷Rg3(0、80、160、320μmol·L^(-1))对细胞增殖影响;流式细胞术测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞凋亡的影响;划痕愈合实验和Transwell实验测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞迁移及侵袭的影响;Western blot测定不同浓度人参皂苷Rg3对E2F1、MMP-2、MMP-9、BCL-2、Bax表达的影响。结果80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞存活率与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞凋亡率与空白对照组比较明显增加,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞迁移数目与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞侵袭数目与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组E2F1 mRNA与E2F1蛋白表达量相较空白对照组明显减少且,呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞中MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白表达量与空白对照组比较明显降低,BCL-2与空白对照组比较明显升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3能降低胃癌SGC-7901细胞增殖能力,抑制细胞迁移及侵袭能力,同时还促进SGC-7901细胞凋亡,且具有浓度依赖性,其作用机制可能通过E2F1因子下调MMP-2、MMP-9、BCL-2表达,上调Bax表达有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RG3 E2F1 胃癌 增殖 迁移和侵袭 凋亡
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防风提取物对IgE致敏肥大细胞的改善作用及机制研究 被引量:2
2
作者 陈思思 钱丽梅 陈艳春 《浙江中医药大学学报》 CAS 2024年第2期138-146,共9页
[目的]探究防风(Saposhnikovia divaricata,SD)提取物对大鼠嗜碱性白血病细胞RBL-2H3脱颗粒的影响及作用机制。[方法]采用噻唑蓝(methylthialazole tetrazolium,MTT)比色法检测,根据5、25、50、100、200、400μg·mL^(-1)SD提取物对... [目的]探究防风(Saposhnikovia divaricata,SD)提取物对大鼠嗜碱性白血病细胞RBL-2H3脱颗粒的影响及作用机制。[方法]采用噻唑蓝(methylthialazole tetrazolium,MTT)比色法检测,根据5、25、50、100、200、400μg·mL^(-1)SD提取物对RBL-2H3细胞活性的影响,确定后续实验浓度。以免疫球蛋白E(immunoglobulinE,IgE)诱导建立RBL-2H3细胞脱颗粒模型。设立空白对照组、模型组、低剂量SD提取物组(5μg·mL^(-1))、中剂量SD提取物组(25μg·mL^(-1))、高剂量SD提取物组(50μg·mL^(-1))和地塞米松(dexamethasone,DXMS)组(100μg·mL^(-1)),干预30 min。MTT法检测低、中、高剂量SD提取物对RBL-2H3细胞脱颗粒模型活性的影响。甲苯胺蓝染色观察脱颗粒细胞形态,计算细胞脱颗粒率。免疫荧光染色测定细胞F-肌动蛋白(F-actin)表达。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞β-氨基己糖苷酶、组胺、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平。免疫印迹法检测细胞磷脂酰肌醇-3-羟基激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)、磷酸化-PI3K(phosphorylation-PI3K,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化-AKT(phosphorylation-AKT,p-AKT)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activited protein kinaseelisa,p38MAPK)、磷酸化-p38MAPK(phosphorylation-p38MAPK,p-p38MAPK)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、磷酸化-NF-κB(phosphorylation-NF-κB,p-NF-κB)、细胞外调节激酶(extracellular regulated kinases,ERK)、磷酸化-ERK(phosphorylation-ERK,p-ERK)蛋白表达。[结果]低、中、高剂量防风提取物(5、25、50μg·mL^(-1))对RBL-2H3细胞活性无显著影响(P>0.05)。与空白对照组比较,模型组甲苯胺蓝染色细胞数量减少、形态变圆,细胞脱颗粒率显著上升,F-actin表达下降,β-氨基己糖苷酶、组胺、IL-4、IL-6、TNF-α水平升高,IFN-γ水平降低,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB/NF-κB、p-ERK/ERK表达升高(P<0.01)。与模型组比较,低、中、高剂量SD提取物组和DXMS组细胞F-actin表达增加,β-氨基己糖苷酶、组胺、IL-4、IL-6、TNF-α释放显著下降(P<0.05,P<0.01),IFN-γ释放显著增加(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB/NF-κB、p-ERK/ERK表达降低(P<0.05,P<0.01);中、高剂量SD提取物组和DXMS组细胞数量增加,形态多呈梭形,细胞脱颗粒率显著下降(P<0.01)。与低剂量SD提取物组比较,高剂量SD提取物组和DXMS组细胞脱颗粒率下降(P<0.01)、F-actin表达增加(P<0.05)、p-p38MAPK/p38MAPK表达降低(P<0.01)。[结论]SD提取物可抑制IgE致敏的RBL-2H3细胞脱颗粒,降低炎性介质水平,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT、p38MAPK/NF-κB、ERK蛋白磷酸化有关。 展开更多
关键词 防风提取物 RBL-2H3细胞 细胞脱颗粒 F-肌动蛋白 组胺 炎症因子
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LncRNA p21调控Hippo-YAP信号通路对小鼠腹主动脉瘤形成的影响及机制
3
作者 陈啸 王晋军 +3 位作者 张林林 郭莲莲 张中旺 张娟子 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期55-62,共8页
目的 探究长链非编码RNA p21(long non-coding RNA,LncRNA p21)调控Hippo-Yes相关蛋白(Hippo-Yes-associated protein, Hippo-YAP)信号通路对小鼠腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm, AAA)形成的影响。方法 C57BL/6 ApoE-/-通过皮下... 目的 探究长链非编码RNA p21(long non-coding RNA,LncRNA p21)调控Hippo-Yes相关蛋白(Hippo-Yes-associated protein, Hippo-YAP)信号通路对小鼠腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm, AAA)形成的影响。方法 C57BL/6 ApoE-/-通过皮下植入渗透性微泵构建血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠AAA模型。将C57BL/6 ApoE-/-随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、LncRNA p21阴性对照组(sh-NC)、LncRNA p21敲低组(sh-LncRNA p21)。HE和血管弹力纤维染色(VVG)观察血管形态变化;qRT-PCR检测LncRNA p21表达;Western blot检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1表达;原位末端标记法(TUNEL)染色检测平滑肌细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、cyclinD1及Hippo-YAP信号通路蛋白表达。结果 与sham组相比,model组小鼠血管弹力纤维断裂紊乱,出现明显损伤,且LncRNA p21、MMP-2、MMP-9、caspase-3表达和细胞凋亡率均增加(P<0.01),TIMP-1、cyclinD1和YAP、TAZ表达均降低(P<0.01)。与model组相比,sh-LncRNA p21组小鼠血管弹力纤维断裂及损伤程度减轻,LncRNA p21、MMP-2、MMP-9、caspase-3表达和细胞凋亡率均降低(P<0.01),TIMP-1、cyclinD1和YAP、TAZ表达均增加(P<0.01)。结论 LncRNA p21能够促进小鼠AAA形成,其机制与调控Hippo-YAP信号、促进细胞凋亡、抑制细胞增殖相关。 展开更多
关键词 腹主动脉瘤 长链非编码RNA p21 Hippo-Yes相关蛋白通路 凋亡 增殖 小鼠
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基于mTOR信号通路探究附子提取物联合葛根素对心肌细胞的影响
4
作者 陈巍 陈晓兰 +2 位作者 王群 周思杨 王豪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1399-1400,共2页
氧化应激与心肌损伤密切相关[1]。附子提取物具有心肌保护作用[2]。葛根素是中药葛根的主要活性成分,可减轻心肌细胞损伤[3]。目前,附子提取物和葛根素对心肌细胞保护作用的机制尚未明确,因此本文探讨附子提取物联合葛根素对过氧化氢诱... 氧化应激与心肌损伤密切相关[1]。附子提取物具有心肌保护作用[2]。葛根素是中药葛根的主要活性成分,可减轻心肌细胞损伤[3]。目前,附子提取物和葛根素对心肌细胞保护作用的机制尚未明确,因此本文探讨附子提取物联合葛根素对过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞的影响及相关机制。 展开更多
关键词 附子提取物 葛根素 H9C2细胞 MTOR信号通路
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羟基红花黄色素A通过调控环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
5
作者 杨迎春 杨莹 +4 位作者 张小良 高赛红 姜庆良 李宇凤 贾书雨 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第4期468-474,共7页
目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组... 目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水。各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE_(2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化。结果与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P<0.05),脑梗死体积显著增加(P<0.05),神经细胞损伤较重,数目显著降低(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白的表达显著增多,同时PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达也显著增多(P<0.05);与CIRI组比较,HSYA组及C组神经功能学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减少(P<0.05),神经细胞损伤减轻,数目明显增加(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白及PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达均明显下降(P<0.05),且HSYA各组之间及HSYA-L组和HSYA-M组与C组比较差异均较显著(P<0.05),而HSYA-H组与C组比较差异无显著性(P>0.05)。结论HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE_(2)信号通路有关。 展开更多
关键词 羟基红花素A 脑缺血再灌注损伤 环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路 实时定量聚合酶链反应 免疫印迹法 大鼠
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裙带菜多糖抑制肝癌细胞增殖和迁移的机制
6
作者 刘伟萍 陈建芬 +2 位作者 安金琪 罗艺 刘凤斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期670-678,共9页
目的探讨裙带菜多糖(sulfated polysaccharide from Undaria pinnatifida,SPUP)对肝癌细胞增殖、迁移的影响及潜在机制。方法MTT和克隆形成实验检测SPUP对肝癌细胞HepG2、SMMC-7721增殖的影响;Hoechst 33258染色和Western blot法检测SPU... 目的探讨裙带菜多糖(sulfated polysaccharide from Undaria pinnatifida,SPUP)对肝癌细胞增殖、迁移的影响及潜在机制。方法MTT和克隆形成实验检测SPUP对肝癌细胞HepG2、SMMC-7721增殖的影响;Hoechst 33258染色和Western blot法检测SPUP干预后对HepG2、SMMC-7721细胞凋亡的影响;Transwell和划痕法检测HepG2、SMMC-7721细胞的迁移和侵袭;免疫荧光和Western blot法检测SPUP对肝癌细胞自噬、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、MMP-9蛋白的影响。结果SPUP对HepG2、SMMC-7721细胞有短期和长期的抑制增殖作用,对正常肝细胞L-02无明显抑制作用,SPUP可促进两种肝癌细胞凋亡和自噬水平。同时,SPUP可以抑制肝癌细胞的迁移侵袭能力,降低EMT和MMPs水平。结论SPUP通过促进凋亡和自噬、抑制EMT和MMPs,进而抑制肝癌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 裙带菜多糖 肝细胞癌 增殖 自噬 凋亡 侵袭迁移 上皮间质转化 基质金属蛋白酶
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核纤层蛋白基因在胶质母细胞瘤恶性生物学行为中的作用
7
作者 王鹏 樊文科 +2 位作者 朱克明 卓恺明 咸伟伟 《解剖学杂志》 CAS 2024年第1期24-28,共5页
目的:研究核纤层蛋白基因(LMNA)在人类胶质母细胞瘤中的表达特点及该基因在胶质母细胞瘤发病过程中的作用机制。方法:分析公共数据库TCGA中LMNA基因在胶质母细胞瘤中的表达及其与患者预后的关系。构建LMNA基因的敲减慢病毒,构建胶质母... 目的:研究核纤层蛋白基因(LMNA)在人类胶质母细胞瘤中的表达特点及该基因在胶质母细胞瘤发病过程中的作用机制。方法:分析公共数据库TCGA中LMNA基因在胶质母细胞瘤中的表达及其与患者预后的关系。构建LMNA基因的敲减慢病毒,构建胶质母细胞瘤细胞系U87的LMNA基因稳定敲减株;进一步对U87的LMNA基因敲减株及其对照细胞株进行克隆形成实验和细胞3D成球实验,检测LMNA基因对细胞增殖与成球能力的影响;通过替莫唑胺加药实验检测LMNA基因敲减细胞株对替莫唑胺的耐药性;最后经裸鼠颅内种瘤实验检测LMNA基因敲减在体内对胶质母细胞瘤生长的抑制作用。结果:TCGA数据显示,LMNA基因在胶质母细胞瘤组织中的表达程度显著高于正常组织,且与患者生存预后呈负相关,与肿瘤细胞恶性程度呈正相关。LMNA基因敲减显著降低了U87细胞株的克隆生成及细胞成球能力,显著增加了U87细胞株对替莫唑胺的敏感性;裸鼠颅内种瘤实验显示,LMNA基因敲减的U87细胞株在裸鼠脑内生成的肿瘤体积显著减小,且小鼠存活时间延长。结论:LMNA基因在胶质母细胞瘤中表达增高,与患者生存呈负相关,LMNA基因敲减可抑制U87胶质母细胞瘤细胞株的增殖,并增加对替莫唑胺的敏感性,是胶质母细胞瘤治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 核纤层蛋白 核纤层蛋白基因 胶质母细胞瘤 替莫唑胺
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Sox2、BrdU及Nestin作为干细胞标记物在室周器官干细胞研究中的应用及临床前景
8
作者 徐彦芳 王景伟 +2 位作者 贾红力 陈晓密 李超 《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》 2024年第6期0140-0143,共4页
探讨Sox2、BrdU及Nestin这三种标记干细胞的因子在室周器官干细胞研究中的应用及临床前景。根据已获得的数据,分析出特定条件下不良反应与所采用的医疗干预措施之间的关系。方法 分析了111份样本的采集过程中不良反应的发生情况和与性... 探讨Sox2、BrdU及Nestin这三种标记干细胞的因子在室周器官干细胞研究中的应用及临床前景。根据已获得的数据,分析出特定条件下不良反应与所采用的医疗干预措施之间的关系。方法 分析了111份样本的采集过程中不良反应的发生情况和与性别、年龄、循环血量等因素的关系,同时对对比了接受不同医疗干预措施后的结果。结果 在医疗干预措施中,雌性的病例对钙剂输入的需求较大。采用输入钙剂措施的情况下,口唇麻木和肢端麻木的发生率明显高于未采用的情况。结论 Sox2、BrdU及Nestin等因子在室周器官干细胞研究中具有重要作用,通过对不良反应的分析和医疗干预措施的选择,可以更好地指导临床操作,提高干细胞的采集效率。在临床实际应用中,应根据病人的具体状况,选择合适的医疗干预措施,既能提高采集效率,又能减少不良反应的出现。 展开更多
关键词 SOX2 BRDU NESTIN 室周器官干细胞 医疗干预措施
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Sox2、BrdU及Nestin在神经系统疾病中的表达及其与疾病发展的关系研究
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作者 徐彦芳 王景伟 +2 位作者 陈晓密 贾红力 李超 《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》 2024年第7期0174-0177,共4页
本研究旨在探究患有神经系统疾病的小老鼠模型中,不同疾病状态下血清中Nesfatin-1、以及Sox2、BrdU和Nestin的表达水平,并分析它们与疾病状态之间的潜在关联。方法 实验采用患有神经系统疾病的小老鼠模型,将其分为活动组(疾病活跃期)、... 本研究旨在探究患有神经系统疾病的小老鼠模型中,不同疾病状态下血清中Nesfatin-1、以及Sox2、BrdU和Nestin的表达水平,并分析它们与疾病状态之间的潜在关联。方法 实验采用患有神经系统疾病的小老鼠模型,将其分为活动组(疾病活跃期)、稳定组(疾病稳定期)和对照组(健康小老鼠)。通过免疫学方法测定各组小老鼠血清中Nesfatin-1、Sox2、BrdU和Nestin的表达水平。利用统计学分析比较各组间的表达差异,并结合疾病状态进行评估。结果 研究结果显示,在活动组小老鼠中,血清中的Nesfatin-1、Sox2、BrdU和Nestin的表达水平相较于稳定组和对照组均出现显著差异。其中,Sox2和BrdU的表达在活动组中显著上调,暗示神经细胞的增殖活动增加;而Nestin的表达水平则呈现复杂的变化模式。特别值得注意的是,Nesfatin-1的表达水平在活动组中也有显著变化,可能与疾病的活跃状态密切相关。结论 本研究表明,在神经系统疾病小老鼠模型中,血清中的Nesfatin-1、Sox2、BrdU和Nestin的表达水平与疾病状态之间存在密切关系。这些发现有助于进一步理解神经系统疾病的发病机制和进程,并为未来的治疗策略提供新的思路和潜在靶点。未来的研究应深入探讨这些分子在神经系统疾病中的具体作用和调控机制。 展开更多
关键词 SOX2 BRDU NESTIN 神经系统疾病 疾病发展
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清肾颗粒对大鼠NRK-52E细胞转分化模型miR-23b和PINK1/Parkin通路的影响 被引量:1
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作者 金华 张叶青 +4 位作者 呼琴 张磊 陈诺 韩燕全 王亿平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期162-170,共9页
目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-... 目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型,转染siRNA后分为模拟物空载对照组、miR-23b-5p模拟物组、抑制剂空载对照组、miR-23b-5p抑制剂组,观察miR-23b-5p对PINK1表达量的影响。再将NRK-52E细胞分组为正常组、TGF-β1组、清肾颗粒组、miR-23b-mimic-NC组、miR-23b-mimic组、miR-23b-mimic+清肾颗粒组,Western blot法检测NRK-52E细胞中Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1、P62、α-SMA蛋白表达,RT-qPCR法检测NRK-52E细胞中miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、α-SMA mRNA的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-23b-5p与PINK1的靶向关系。结果 UPLC指纹图谱法鉴定出清肾颗粒中11个活性成分。miR-23b-5p过表达后,PINK1 mRNA表达量也显著增加(P<0.05);而miR-23b-5p表达沉默后,PINK1 mRNA表达量也显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告显示,Rno-miR-23b-5p能显著下调Rno-PINK1-WT荧光素酶活性(P<0.05),但未能下调突变Rno-PINK1-mut荧光素酶活性(P>0.05)。清肾颗粒含药血清干预实验发现,TGF-β1组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显低于正常组,P62和α-SMA表达明显高于正常组(P<0.05)。清肾颗粒组和miR-23b-mimic组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显高于TGF-β1组,P62和α-SMA表达明显低于TGF-β1组(P<0.05)。miR-23b-mimic+清肾颗粒组的表现更优于miR-23b-mimic组(P<0.05)。结论 清肾颗粒能够上调NRK-52E细胞内miR-23b-5p表达,并通过增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬活性,抑制NRK-52E细胞转分化进程。 展开更多
关键词 miR-23b-5p PINK1/Parkin信号通路 线粒体自噬 NRK-52E细胞 清肾颗粒 上皮细胞转分化
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下调METTL5通过Wnt/β-catenin信号通路抑制三阴乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭 被引量:1
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作者 吴坤琳 严乾壹 +2 位作者 王德星 缪秀英 张惠灏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期285-291,共7页
目的探讨甲基转移酶5(methyltransferase-like 5,METTL5)在三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的作用和潜在机制。方法采用免疫组织化学方法和Western blot检测TNBC肿瘤组织和细胞系中METTL5的表达情况。用靶向METTL5的s... 目的探讨甲基转移酶5(methyltransferase-like 5,METTL5)在三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的作用和潜在机制。方法采用免疫组织化学方法和Western blot检测TNBC肿瘤组织和细胞系中METTL5的表达情况。用靶向METTL5的shRNA(shRNA-METTL5)转染TNBC细胞后,用CCK-8、集落形成、伤口愈合以及Transwell实验分别检测细胞增殖活性、迁移与侵袭,Western blot检测Wnt/β-catenin信号关键蛋白的表达。构建异种移植瘤模型,验证敲降METTL5对TNBC细胞在体内生长以及Wnt/β-catenin信号活性的影响。结果METTL5在TNBC肿瘤组织和细胞系中表达上调(P<0.01)。敲降METTL5可抑制TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭并降低了Wnt/β-catenin信号分子β-catenin、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-7的表达(均P<0.01)。体内实验显示,敲降METTL5减缓了移植瘤生长和Wnt/β-catenin信号活性。结论敲降METTL5能抑制TNBC细胞的增殖、迁移与侵袭,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 三阴乳腺癌 甲基转移酶5 m6A甲基化 WNT/Β-CATENIN 增殖 迁移 侵袭
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成纤维细胞生长因子受体1,2在小鼠肾发育中的动态表达 被引量:1
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作者 薄双玲 马太芳 +3 位作者 白慧健 杨羽甜 孙亚洁 赵欣晨 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第25期4018-4021,共4页
背景:在肾发育过程中,成纤维细胞生长因子受体1,2的时空表达仍是一个有争议的问题,且其与肾脏发育的关系尚不清楚。目的:观察成纤维细胞生长因子受体1,2在小鼠肾发育过程中的动态表达,探求它们与肾发生发育的关系。方法:培育不同发育阶... 背景:在肾发育过程中,成纤维细胞生长因子受体1,2的时空表达仍是一个有争议的问题,且其与肾脏发育的关系尚不清楚。目的:观察成纤维细胞生长因子受体1,2在小鼠肾发育过程中的动态表达,探求它们与肾发生发育的关系。方法:培育不同发育阶段的胎鼠(E12,14,16,18 d)和仔鼠(N1,3,7,14,24,40 d),应用免疫组织化学技术观察成纤维细胞生长因子受体1,2在不同肾组织中的时空表达,结合体视学和Western blot对它们的表达进行定量分析。结果与结论:①免疫组化显示:在E12 d时,成纤维细胞生长因子受体1主要定位在输尿管芽尖端的生后肾组织,随后表达在各期未成熟的肾小体、部分远曲小管和毛细血管袢,反应部位主要集中在生肾区;而成纤维细胞生长因子受体2开始即在输尿管芽和生后肾组织中均有表达,随着后肾发育,定位于未发育成熟的各期肾小体、远端小管、集合管和髓袢细段,成熟肾小体表达微弱;②体视学和Western blot检测显示:成纤维细胞生长因子受体1在生前表达较高,出生后逐渐下降,N7 d后表达很低;成纤维细胞生长因子受体2在肾脏的表达随着胚(日)龄的增加而升高,N7 d后趋于稳定;③结果表明:在肾的发育过程中,成纤维细胞生长因子受体1,2呈一定的时空性表达,推测二者可能参与了肾单位的发育与成熟,而在输尿管芽分支和形态的形成过程中,成纤维细胞生长因子受体2的作用更为显著。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子 受体 小鼠 肾脏 发育 免疫组织化学 免疫印迹
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敲减ARHGAP30基因对宫颈癌Siha细胞增殖及凋亡的影响 被引量:1
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作者 彭雅婷 刘端 +5 位作者 孟洁 李文超 李慧琦 郭华 牛美兰 秦巧红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期847-853,共7页
目的探究敲减Rho鸟苷三磷酸酶激活蛋白30(Rho GTPase-activating protein 30,ARHGAP30)后,宫颈癌Siha细胞增殖及凋亡的变化。方法设计特异性shARHGAP30引物并连接pLKO.1载体,转化到大肠杆菌感受态细胞中,再与慢病毒辅助质粒转入HEK-293... 目的探究敲减Rho鸟苷三磷酸酶激活蛋白30(Rho GTPase-activating protein 30,ARHGAP30)后,宫颈癌Siha细胞增殖及凋亡的变化。方法设计特异性shARHGAP30引物并连接pLKO.1载体,转化到大肠杆菌感受态细胞中,再与慢病毒辅助质粒转入HEK-293T细胞,收集细胞上清获得的病毒过滤后感染Siha细胞,RT-qPCR和Western blot检测敲减效率,以及转染后Bax及Bcl-2的表达变化;CCK-8法检测敲减后细胞的增殖水平。结果成功构建敲减ARHGAP30基因的慢病毒质粒,并建立Siha稳转细胞,ARHGAP30在Siha细胞中的转录和翻译减少(P<0.01),Bax/Bcl-2明显降低(P<0.01),凋亡减少,细胞增殖水平升高(P<0.01)。结论ARHGAP30参与Siha细胞的增殖与凋亡,调控ARHGAP30基因或将干扰宫颈癌的发生和发展。 展开更多
关键词 SIHA细胞 ARHGAP30 宫颈癌 基因敲减 细胞增殖 细胞凋亡
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槲皮素通过雌激素受体下调长非编码RNA MALAT-1并发挥抗乳腺癌的作用机制 被引量:2
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作者 赵梓亦 熊小明 +2 位作者 谢雨鹏 张义文 张翠薇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期499-505,共7页
目的探索槲皮素抑制乳腺癌细胞恶性生物学行为的分子机制。方法以乳腺癌细胞系MCF-7和MB231作为研究对象,用慢病毒LV-ERα、LV-MALAT-1转染乳腺癌MB231细胞和MCF7细胞,RT-qPCR检测MALAT-1表达,Western blot检测肿瘤细胞中ERα蛋白表达,C... 目的探索槲皮素抑制乳腺癌细胞恶性生物学行为的分子机制。方法以乳腺癌细胞系MCF-7和MB231作为研究对象,用慢病毒LV-ERα、LV-MALAT-1转染乳腺癌MB231细胞和MCF7细胞,RT-qPCR检测MALAT-1表达,Western blot检测肿瘤细胞中ERα蛋白表达,CCK-8细胞实验、平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,PI染色法检测细胞周期,通过mRFP-GFP-LC3荧光双标腺病毒转染检测自噬水平,观察槲皮素和雌二醇对乳腺癌细胞增殖能力的影响。结果17β-雌二醇(E2)可以促进乳腺癌细胞MCF-7的增殖,而5μmol·L^(-1)槲皮素可以明显逆转E2对增殖的促进作用(P<0.05)。槲皮素对不表达雌激素受体α(estrogen receptor-α,ERα)的乳腺癌细胞MB231不表现抑制作用;而过表达ERα后,槲皮素则抑制了E2对MB231-ERα的促进作用。同时槲皮素可以抑制E2激活的MALAT-1表达;并且其抑制作用被过表达MALAT-1所逆转,包括细胞增殖,细胞周期进展以及克隆形成能力。结论槲皮素依赖于ERα的表达对乳腺癌的增殖等恶性行为起抑制作用,并且很可能是通过抑制MALAT-1的表达来发挥作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 槲皮素 17Β-雌二醇 雌激素受体 MALAT-1 细胞增殖
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异硫氰酸苄酯通过激活p53和AMPK-FOXO1a信号通路诱导宫颈癌细胞周期阻滞和凋亡 被引量:1
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作者 塔玛莎·库尔曼江 王小静 +7 位作者 李欣奕 王昊 解国轩 陈雲杰 温婷 程夕露 努尔阿米乃·麦麦提 李金玉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期114-125,共12页
目的 研究异硫氰酸苄酯(benzyl isothiocyanate, BITC)对小鼠U14宫颈癌细胞增殖的影响,基于转录组数据分析探讨细胞毒性机制。方法 MTT法检测BITC对U14细胞活性的影响,Hochest 33258和荧光倒置显微镜检测细胞核形态变化,流式细胞术检测... 目的 研究异硫氰酸苄酯(benzyl isothiocyanate, BITC)对小鼠U14宫颈癌细胞增殖的影响,基于转录组数据分析探讨细胞毒性机制。方法 MTT法检测BITC对U14细胞活性的影响,Hochest 33258和荧光倒置显微镜检测细胞核形态变化,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,基于Illumina Novaseq 6000测序平台建立BITC(20μmol·L^(-1))给药前后U14细胞转录组数据库,使用生物信息学分析手段对差异基因功能和信号通路进行富集分析。qRT-PCR和Western blot验证信号通路关键分子表达变化。结果 BITC呈时间和浓度依赖性抑制U14细胞的活性,阻滞细胞在G_(0)/G_(1)期,诱导了细胞凋亡,上调了Bax、CytC、cleaved caspase-9/3、下调了Bcl-2、cleaved caspase-7的表达量;通过转录组分析,差异基因主要富集在细胞周期、FOXO、p53、细胞凋亡等信号通路,qRT-PCR或Western blot验证p53、p21、Ire1a、Atf4、CHOP、AMPK、FOXO1a等分子表达上调,Cyclin D3,Cyclin E,Cdk2分子表达下调。结论 BITC阻滞U14细胞周期、通过caspase-3线粒体依赖途径和内质网应激途径诱导细胞凋亡,其机制与p53和AMPK-FOXO1a信号通路有密切关系。 展开更多
关键词 异硫氰酸苄酯 宫颈癌 转录组 P53 FOXO 细胞周期 细胞凋亡
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诱导癌干细胞铁死亡抗结直肠癌的研究进展 被引量:1
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作者 龚莉娜 袁梦玲 +6 位作者 程雪莹 徐晨阳 潘俊 陈秋彤 王玲 张自力 郭玫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1030-1034,共5页
癌干细胞(cancer stem cell,CSC)是结直肠癌发生、发展、转移和复发过程中的“种子”细胞,靶向杀伤CSC为抗结直肠癌治疗提供了新靶标。铁死亡是由于细胞内Fe 2+异常积累,导致胞内产生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS)和脂质过... 癌干细胞(cancer stem cell,CSC)是结直肠癌发生、发展、转移和复发过程中的“种子”细胞,靶向杀伤CSC为抗结直肠癌治疗提供了新靶标。铁死亡是由于细胞内Fe 2+异常积累,导致胞内产生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS)和脂质过氧化物,进而引起细胞死亡的铁依赖细胞死亡方式。研究表明CSC较非癌干细胞更富集铁离子,这为靶向诱导CSC铁死亡抗结直肠癌提供了崭新视角。该文简述诱导CSC铁死亡抗结直肠癌的研究进展,如靶向调节CSC中SLC7A11表达、螯合CSC溶酶体中的铁、靶向CSC表型可塑性、逆转CSC铁稳态和靶向CSC脂滴代谢等策略,为抗肿瘤治疗提供新思路。 展开更多
关键词 癌干细胞 铁死亡 结直肠癌 活性氧 脂质过氧化 铁离子
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槲皮素通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡途径的神经保护作用 被引量:1
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作者 姚思凡 张鑫 +1 位作者 戴月英 沈丽霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期256-262,共7页
目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(... 目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(genistein,Gen)进行干预,并设定SP600125(JNK特异性抑制剂)预处理组。Fluo-4 AM染料荧光检测PC12细胞钙离子;Rhodamine123染色液检测PC12细胞线粒体膜电位;Caspase-3活性检测Caspase-3酶活性;免疫荧光检测p-JNK蛋白表达;Western blot法检测ERα、ERβ、p-JNK、JNK、Bcl-W、Bim和Cytochrome C蛋白表达。并使用雌激素受体α/β拮抗剂MPP/PHTPP和SP600125进行干预,探讨Que发挥神经保护介导的分子机制。结果与Aβ25-35组相比,Aβ25-35+Que组能提高线粒体膜电位(P<0.01);降低钙离子浓度(P<0.01)。免疫荧光、Caspase-3检测和Western blot结果显示,与Aβ25-35组相比,Que可以逆转Aβ25-35诱导的ERα表达降低(P<0.01),当加入MPP抑制Que与雌激素受体α结合后,Caspase-3表达增加(P<0.05);Que抑制p-JNK表达(P<0.01);降低促凋亡蛋白Bim的表达(P<0.01),减少Cyt C的释放(P<0.01),促进抗凋亡蛋白Bcl-W的表达(P<0.01),当加入SP600125后,Que对Bcl-W、Bim和Cyt C的作用和SP600125对Aβ25-35诱导PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用机制相同(P<0.01)。结论Que可通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡,进而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 槲皮素 阿尔茨海默病 线粒体 细胞凋亡 JNK信号通路 神经保护作用
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7,8-二羟基黄酮对脂多糖诱导心肌细胞损伤的保护作用及机制研究 被引量:1
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作者 李启航 马紫微 +7 位作者 张曼茹 于华青 葛凤琴 宋雨晨 郭丹丹 赵静 杭鹏洲 朱华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期716-722,共7页
目的研究7,8-二羟基黄酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导心肌细胞损伤中的作用及机制。方法传代培养H9c2心肌细胞系,随机分为对照组(Ctrl)、LPS组、LPS+7,8-DHF组和7,8-DHF单独处理组,给药24 h后... 目的研究7,8-二羟基黄酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导心肌细胞损伤中的作用及机制。方法传代培养H9c2心肌细胞系,随机分为对照组(Ctrl)、LPS组、LPS+7,8-DHF组和7,8-DHF单独处理组,给药24 h后观察细胞形态,分别采用MTT法检测细胞活力、Live/Dead染色检测细胞活死比例、Mitosox染色检测细胞线粒体氧化应激水平,Western blot技术检测Akt、核因子κB(NF-κB)p65、信号传导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)等蛋白表达水平。结果7,8-DHF增加LPS诱导的心肌细胞活力,减少氧化应激水平和细胞死亡。7,8-DHF激活LPS诱导的心肌细胞Akt信号,抑制STAT3磷酸化水平和NF-κB p65蛋白表达。结论7,8-DHF可能通过激活Akt、抑制磷酸化STAT3和NF-κB p65信号分子减轻LPS诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 心肌细胞 7 8-二羟基黄酮 脂多糖 氧化应激 核因子ΚB 信号转导和转录激活因子3
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柚皮素下调RIP1-RIP3-MLKL信号通路抑制多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞凋亡 被引量:1
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作者 吕向阳 任晓爽 +1 位作者 张良 许继群 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期483-489,共7页
目的基于受体相互作用蛋白激酶(receptor interacting protein kinase,RIP)1-RIP3-混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like proteins,MLKL)介导的细胞坏死性凋亡途径,探究柚皮素对多囊卵巢综合征(polycystic ovary ... 目的基于受体相互作用蛋白激酶(receptor interacting protein kinase,RIP)1-RIP3-混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like proteins,MLKL)介导的细胞坏死性凋亡途径,探究柚皮素对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柚皮素组、RIP1抑制剂(Nec-1)组、RIP1-RIP3-MLKL坏死信号激活剂(Z-VAD-fmk)组、柚皮素+Z-VAD-fmk组,每组15只。ELISA法检测卵巢组织IL-1β、TNF-α水平;HE法观察卵巢形态;分离卵巢组织颗粒细胞,流式细胞术检测凋亡率及坏死率;免疫组化法检测卵巢组织磷酸化RIP1(p-RIP1)阳性表达;Western blot法检测RIP1-RIP3-MLKL途径相关蛋白表达。结果RIP1特异性抑制剂Nec-1和柚皮素可阻断RIP1磷酸化活化,抑制RIP1-RIP3-MLKL信号通路,并降低PCOS大鼠炎症水平,缓解卵巢颗粒细胞坏死及凋亡(P<0.05)。Z-VAD-fmk可促进RIP1-RIP3-MLKL途径活化,加重卵巢颗粒细胞凋亡,并部分减弱柚皮素的抗卵巢颗粒细胞凋亡作用(P<0.05)。结论柚皮素可能通过阻断RIP1-RIP3-MLKL介导的坏死性凋亡途径活化,抵抗PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡。 展开更多
关键词 柚皮素 多囊卵巢综合征 卵巢颗粒细胞 RIP1-RIP3-MLKL通路 坏死性凋亡 炎症
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KCNQ钾离子通道开放剂的筛选及抗癫痫活性观察
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作者 李佳 王远 +2 位作者 宋超 贾庆忠 祁金龙 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1744-1752,共9页
目的筛选KCNQ通道开放活性化合物并进一步评价其抗癫痫作用。方法利用铷流出高通量筛选技术初筛,对优选化合物QO-72,复制多个动物模型,通过行为学以及脑电图(EEG)分析,结合一般药理学实验,对其有效性安全性进行初步评价,并探讨作用机制... 目的筛选KCNQ通道开放活性化合物并进一步评价其抗癫痫作用。方法利用铷流出高通量筛选技术初筛,对优选化合物QO-72,复制多个动物模型,通过行为学以及脑电图(EEG)分析,结合一般药理学实验,对其有效性安全性进行初步评价,并探讨作用机制。结果得到3个系列活性化合物共51个。化合物QO-72在MES和PTZ急性实验中,灌胃和腹腔注射可明显提高抗惊厥保护率(P<0.05,0.01),延长癫痫大发作阈值(P<0.01)。在PTZ点燃慢性癫痫模型中,QO-72腹腔注射不同剂量均可降低癫痫发作等级(P<0.01),缩短癫痫发作持续时间(P<0.01),大剂量明显提高发作保护率(P<0.01);QO-72治疗组EEG癫痫波时程明显缩短、振幅明显降低、波功率谱密度明显下降(P<0.05,0.01)。QO-72灌胃给药治疗剂量16倍或腹腔注射8倍,对小鼠协调运动、自主活动、戊巴比妥钠协同睡眠无明显影响。QO-72给药组海马区脑脊液GABA含量可明显增加(P<0.01),Glu没有明显变化(P>0.05)。结论化合物QO-72在电刺激和化学诱导的急、慢性癫痫模型上,均表现出良好抗癫痫作用,其机制除开放KCNQ通道外,可能还与增加脑内抑制性神经递质GABA含量有关。 展开更多
关键词 癫痫 KCNQ开放剂 高通量筛选 戊四唑 脑电图 一般药理学
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