白芨多糖对大鼠跨区皮瓣choke区的影响

目的探究白芨多糖对大鼠跨区皮瓣choke区的影响和机制。方法将32只SD大鼠随机分成两组:对照组,给予生理盐水;给药组,给予白芨多糖生理盐水溶液。手术结扎胸背动脉和肋间后动脉,保留髂腰动脉。术后7 d,统计皮瓣存活率,血管造影观察choke动脉生长情况,HE染色显微镜下观察choke区微血管密度和动脉内径,Western blot检测choke区皮瓣组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平。结果术后7 d,给药组皮瓣存活率高于对照组,(86.1±1.4)%vs(61.3±4.0)%,P<0.0001;给药组髂腰动脉直径更粗,(681.60±35.48)μm vs(446.98±21.61)μm,P<0.0001;血管向皮瓣远端延伸更长,(6.50±0.33)cm vs(5.41±0.38)cm,P<0.0001;给药组choke区微血管密度更高(11.8±1.5)个vs(6.7±1.3)个,P<0.0001;动脉内径更大,(60.14±6.99)μm vs(28.01±5.07)μm,P<0.0001;VEGF蛋白表达水平增加,P<0.0001。结论白芨多糖可促进皮瓣成活,机制与调节choke区血管新生、扩张和VEGF表达有关。

硫化氢在H型高血压中的研究进展

硫化氢(hydrogen sulfide,H_(2)S)是一种参与血管张力调节的内源性气体传递素,具有多种生理特性,如抗高血压、血管松弛、抗炎和抗氧化潜能,在心血管调节中发挥重要作用。同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)与心血管疾病的发生、发展密切相关。高同型半胱氨酸血症(HCY≥10μmol·L^(-1))是冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑卒中等心脑血管疾病的危险因素,中国学者将伴有高同型半胱氨酸血症的原发性高血压定义为H型高血压,约占我国成年高血压患者的75%。H型高血压的治疗应同时降低血压和血浆HCY的水平。研究表明,H_(2)S能够拮抗高血压和高HCY,提示H_(2)S可能成为H型高血压的潜在治疗靶点。因此,该文就H_(2)S对高血压和HCY的作用机制进行总结。

松弛素保护心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的机制

背景:研究报道松弛素可显著改善病理因素导致的心肾功能障碍,抑制心肌肥厚、抗纤维化以及改善缺血再灌注损伤等,但其对内皮细胞缺氧复氧损伤的保护机制尚不明确。目的:探讨松弛素保护心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的机制。方法:取生长状态良好的小鼠心肌微血管内皮细胞系(H5V),分3组处理:对照组常规培养33 h,模型组常规培养24 h后给予6 h缺氧+3 h复氧模拟心肌缺氧再灌注损伤,松弛素组常规培养(加180 ng/mL松弛素)24 h后给予6 h缺氧+3 h复氧(加180 ng/mL松弛素)模拟心肌缺氧再灌注损伤。检测细胞通透性与Caspase-3的表达,细胞上清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平,RT-PCR检测细胞中钙黏蛋白、Akt1、GSK-3βmRNA表达;Western blot检测细胞中钙黏蛋白、Akt、GSK-3β蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞通透性增强(P<0.05),细胞内Caspase-3表达升高(P<0.05);与模型组比较,松弛素组细胞通透性降低(P<0.05),细胞内Caspase-3表达降低(P<0.05);(2)与对照组比较,模型组上清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平升高(P<0.05);与模型组比较,松弛素组3种炎症因子水平降低(P<0.05);(3)3组间细胞中钙黏蛋白、Akt1、GSK-3βmRNA表达比较差异无显著性意义(P>0.05);(4)3组间细胞中钙黏蛋白、Akt、GSK-3β总蛋白表达比较差异无显著性意义(P>0.05);与对照组比较,模型组磷酸化钙黏蛋白、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,松弛素组磷酸化钙黏蛋白、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05);(5)结果表明,松弛素治疗通过增强钙黏蛋白表达,减少缺氧复氧引起的小鼠心肌微血管内皮细胞损伤,抑制炎症因子的释放,减轻细胞凋亡,该作用可能与激活Akt/GSK-3β信号通路有关。

ET-1对血管平滑肌细胞ANO1表达的影响及机制

目的探讨内皮素-1(ET-1)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙激活氯通道anoctamin 1(ANO1)表达的影响及机制。方法以不同浓度(0.1、1.0、10.0、100.0、1000.0 nmol/L)ET-1处理VSMCs 24 h或用1.0 nmol/L ET-1处理不同时间(1、6、12、24、48 h),观察ET-1对ANO1蛋白表达的影响。用磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002阻断PI3K/AKT通路,检测磷酸化AKT(p-AKT)和ANO1蛋白表达的变化。采用组织贴块法进行大鼠胸主动脉VSMCs的原代培养,采用Western blot法检测ANO1蛋白水平。结果0.1~1000.0 nmol/L ET-1处理明显促进ANO1蛋白表达(F=4.302,P<0.05),以1.0 nmol/L ET-1作用最为显著(q=8.707,P<0.05)。用1.0 nmol/L ET-1处理细胞不同时间后,ANO1蛋白表达水平增加(F=4.856,P<0.05),其中ET-1作用12~48 h ANO1表达差异具有统计学意义(q=2.903~5.673,P<0.05)。采用LY294002(10μmol/L)预处理后,与ET-1组相比较,LY294002+ET-1组p-AKT和ANO1蛋白的表达水平均显著降低(F=26.340、12.460,q=11.220、8.512,P<0.05)。结论ET-1对VSMCs的ANO1表达具有明显的上调作用,该作用可能和激活PI3K/AKT信号通路有关。

二氧化硫衍生物舒张大鼠离体主动脉血管环的效应及其机制研究

目的：探讨二氧化硫（sulfur dioxide，SO2）及其衍生物的舒张血管作用及其机制。方法：离体大鼠主动脉环灌流，应用去甲肾上腺素（noradrenaline，NE）预收缩主动脉环后，观察其对SO2供体——亚硫酸钠／亚硫酸氢钠混合液（Na2SO3／NaHSO3，3：1物质的量比）的舒张反应；观察应用KATP通道阻断剂格列本脲和钙通道阻断剂尼卡地平对Na2SO3／NaHSO3血管效应的影响；观察应用内源性SO2生成酶抑制剂天冬氨酸异羟肟酸（hydroxamate，HDX）和Na2SO3／NaHSO3预孵育血管组织后NE缩血管效应的变化。结果：大鼠离体主动脉环对Na2SO3／NaHSO3呈浓度（0～12mmol／L）依赖性的舒张反应，IC50值为（7.28±0.12）mmol／L，最大舒张率（Emax）为78.79％±3.24％。格列本脲（1×10μmol／L）抑制低浓度Na2SO3／NaHSO3（≤4mmol／L）的舒血管效应，而对高浓度（〉6mmol／L）的舒血管效应无明显影响。经尼卡地平（1×10^-9mol／L）预孵育的血管环对NE的收缩反应明显减弱，Na2SO3／NaHSO3则不能舒张该血管。反之，预先用HDX（1×10^-4mol／L）孵育阻断内源性SO2生成后，血管环对NE的收缩反应增强[EC50从（6．48±0，84）×10^-7mol／L降至（3.97±1.63）×10^-7mol／L，P〈0．01]；而用Na2SO3／NaHSO3预先孵育的血管对NE的收缩反应曲线右移[EC50从（6．48±0.84）×10^-7mol／L升至（4．93±0.81）×10^-5mol／L，P〈0．01]。结论：SO2具有明显的舒张血管平滑肌作用，其作用机制与钙离子通道及KATP通道有关，推测机体内源性SO2具有血管功能调节意义。

血管紧张素II及其受体在血管平滑肌细胞迁移中的作用

目的 :探讨血管紧张素II (AngII)及其受体 (ATRs)在局部血管损伤后血管平滑肌细胞 (VSMC)迁移中的作用及其机制。方法 :以体外培养VSMC为基础 ,采用细胞化学和改良Boyden’schamber的方法 ,观察AngⅡ干预VSMC后AngII受体的表达、VSMC迁移能力的变化、肌动蛋白纤维丝的动态组装变化 ,并探讨AT1R拮抗剂、AT2 R拮抗剂对上述观测指标的影响。结果 :AngII 10 -7mol/L可以刺激VSMC发生迁移 ,该作用是通过影响VSMC内应力纤维动态组装而实现的 ;AngII干预VSMC后可使AT1R表达上调 ,随着作用时间延长AT1R表达水平下降。AT1R拮抗剂可下调AT1R表达。AngII通过AT1R的介导发挥其影响VSMC迁移能力的生物学效应。AT2 R对此无明显影响。结论 :AngII通过AT1R介导来调节VSMC内肌动蛋白微丝的动态组装 ,进而改变VSMC的迁移能力 。

血管钠肽、C型钠尿肽和心房钠尿肽舒血管作用的对比

本实验采用离体血管灌流方法，观察和比较血管钠肽（VNP）、C型钠尿肽（CNP）和心房钠尿肽（ANP）对大鼠肺动脉、腹主动脉和腹腔静脉的舒张作用。结果表明，VNP、CNP和ANP对离体大鼠的保留内皮与去内皮的肺动脉、腹主动脉和腹腔静脉均有浓度依赖性舒张作用。对内皮完整的肺动脉、腹主动脉和腹腔静脉的最大舒张反应（Rmax），VNP分别为（76±17）％，（51±14）％和（62±14）％；CNP分别为（31±8）％，（22±7）％和（41±8）％；ANP分别为（38±10）％，（41±10）％和（11±4）％。内皮完整的肺动脉、腹主动脉和腹腔静脉最大舒张的半数有效浓度（EC50），VNP分别为16±11nmol/L，35±18nmol/L和12±8nmol/L；CNP分别为148±112nmol/L，299±84nmol/L和14±12nmol/L，；ANP分别为66±47nmol/L，16±15nmol/L和909±445nmol／L。VNP的舒张作用显著强于CNP和ANP，有显著差异（P＜0．05～0．01）。但在保留内皮组与去内皮组间无显著差异（P＞0．05）。松弛肺动脉的作用依次为VNP＞ANP≥CNP；松弛腹主动脉的作用依次为VNP＞ANP＞CNP；松弛腹腔静脉的作用依次为VNP＞CNP＞ANP。以上结果提示，VNP的舒血管作用显著强于CNP和ANP，它是一个新合成的、强效的、非内皮依赖性的血管松弛多肽，较CNP和ANP更具有潜?

大鼠血小板中的神经肽Y及其对血管收缩的影响

特异性放射免疫分析显示大鼠血小板与富血小板血浆(PRP)分别含NPY免疫活性物质90±16ng/10~7血小板与93±19ng/ml,大大高于普通血浆(1.2±0.1ng/ml)与贫血小板血浆(PPP)(1.7±0.3 ng/ml)中的含量(P<0.001)。血小板样品HPLC各馏分的NPY放免活性峰位与标准NPY的峰位相符。PRP经胶原最大程度聚集后,血小板内的NPY浓度降为34±5 ng/10~7血小板,而PPP中的NPY浓度则升高到26±4 ng/ml。1.6 ml PRP经胶原作用产生最大程度聚集,由此分离所得的PPP引起离体灌流大鼠尾动脉收缩,张力上升380±80 mg;上述PPP经NPY抗血清处理后引起尾动脉收缩的幅度显著减小(190±40 mg,P<0.001)。而1 nmol/L人工合成NPY并不引起血管收缩。结果表明大鼠血小板中含有大量NPY,在不可逆聚集时可以释放,释放的NPY可能参与血小板聚集时释放物质的缩血管效应。

VEGF与肿瘤血管生成拟态关系的研究

目的:了解VEGF与肿瘤形成血管生成拟态之间的关系。方法:在三维细胞培养模型中观察细胞株LO2、HepG2、SMMC-7721和A549细胞形成血管生成拟态现象的能力;RT-PCR半定量检测以上4种细胞株中VEGF表达情况。结果:在三维细胞培养模型中,HepG2和A549细胞可以出现血管生成拟态现象,而LO2和SMMC-7721细胞不能出现血管生成拟态现象;RT-PCR结果显示,LO2、HepG2、SMMC-7721和A549细胞中VEGF165/GAPDH分别为0.212±0.011、0.208±0.013、0.117±0.009、0.214±0.012;VEGF121/GAPDH分别为0.186±0.018、0.192±0.014、0.050±0.010、0.196±0.017。LO2、HepG2和A549细胞中VEGF165、VEGF121表达明显较SMMC-7721细胞高(P<0.05)。结论:VEGF低表达的细胞株不出现血管生成拟态现象,VEGF高表达的细胞株不一定出现血管生成拟态现象,而有血管生成拟态现象的细胞株VEGF表达高,说明VEGF与血管生成拟态形成有一定关系,只有VEGF表达高的细胞才有形成血管生成拟态的潜能,但是,其不一定为独立的关键影响因素。

27nt-miRNA对血管平滑肌细胞SM22α表达的调节及其对细胞活力、迁移和表型改变的影响

目的:探讨27nt-微小RNA(27nt-miRNA)对血管平滑肌细胞(VSMCs)中平滑肌22α蛋白(SM22α表达的调节及其对细胞活力、迁移和表型改变的影响。方法:构建27nt-miRNA高表达、反义序列(anti-27nt-miRNA)以及阴性对照的表达质粒,经慢病毒包装后分别转染大鼠原代VSMCs,加入血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)诱导VSMCs表型转换。MTT实验检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学染色法检测细胞中SM22α的mRNA和蛋白表达情况。结果:与正常组相比,PDGF-BB组的细胞活力上升(P <0.05)、迁移能力上升(P <0.05),SM22α的mRNA及蛋白表达量下降(P <0.05);与阴性对照慢病毒组相比,27nt-miRNA高表达组的细胞活力下降(P <0.05),迁移能力下降(P <0.05),SM22α的mRNA及蛋白表达量明显升高(P <0.05);而anti-27nt-miRNA组细胞的细胞活力上升(P <0.05),迁移能力上升(P <0.05),SM22α的mRNA及蛋白表达量下降(P <0.05)。结论:27nt-miRNA促进SM22α表达,同时抑制VSMCs的活力及迁移,并有可能抑制VSMCs从收缩型转变为合成型。

阴离子及其通道阻断剂对大鼠主动脉张力的影响

目的 :研究阴离子及其通道阻断剂在去甲肾上腺素 (norepinephrine,NE)引起的血管收缩中的作用。 方法 :常规离体血管灌流法。结果 :阴离子通道阻断剂尼氟灭酸 (niflumicacid ,NFA)和 5 硝基 2 ( 3 苯丙氨基 ) 苯甲酸 [5 nitro 2 ( 3 phenylpropylamino) benzoicacid ,NPPB]可以抑制去甲肾上腺素NE引起的血管收缩 ;用胆碱替代灌流液中的Na+后血管张力无明显变化 ,而谷氨酸钠替代灌流液中的NaCl后血管张力下降 ,用同族元素Br-替代Cl-后血管张力增加 ,并能被NFA和NPPB所抑制。结论 :阴离子在维持血管张力中的作用比Na+更为重要 ,提示阴离子通道可能在高血压发病中起一定作用。

低氧刺激复合培养的平滑肌细胞表达Janus激酶

目的 研究低氧对复合培养的平滑肌细胞中Janus激酶 (JAK)基因表达的作用。方法 鼠肺微血管内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞复合培养 ,采用半定量RT PCR技术检测常氧组、低氧 2、6、12h组的JAK1、JAK2和JAK3基因的表达水平 ,并对PCR产物进行测序。结果 低氧复合培养 2h组肺动脉平滑肌细胞中JAK1、JAK2、JAK3mRNA表达水平升高 ,在低氧 6h组达最高 ,与正常组比较均有明显差别。低氧 12h组的表达量低于 6h组 ,但高于正常组。RT PCR产物直接测序证实扩增产物片断与Genebank中相应序列相同。结论 低氧增强复合培养的肺动脉平滑肌细胞中JAK基因的表达 ,而JAK基因在低氧所致的肺动脉收缩和低氧肺动脉高压的信号转导中可能发挥重要作用。

稳态层流下的内皮细胞形态特征变化

目的：探讨稳态层流下的内皮细胞特征变化规律和血流切应力改变对血管内膜结构的影响。方法：采用胶原酶消化法分离培养小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ），模拟体内流动环境，建立平行平板流动腔模型。利用细胞定量图像分析系统和ＦＩＴＣ－若丹明－次毒蕈环肽标记法，观察内皮细胞在稳态层流下形态与排列变化。结果：内皮细胞在１．０×１０－ ５，２．５×１０－ ５ ｋＰａ 剪切１８ ｈ 后，细胞趋于切应力作用方向排列，与静息态的细胞相比，长短轴比值变化显著［（１．２０±０．１０） ｖｓ（１．１２±０．０８），（１．３８±０．１５） ｖｓ（１．１２±０．０８），Ｐ＜ ０．０１）］，细胞面积无显著变化；在２．５×１０－ ５ ｋＰａ 剪切作用６ ｈ 后，细胞面积和长短轴比值无显著变化，而细胞内骨架沿切应力方向重组；在２．５×１０－ ５ ｋＰａ剪切作用后的ＰＡＥＣ再次处于静息培养２４ ｈ 后，细胞向静息态细胞转变。结论：血流动力学特性中切应力是引起血管内皮细胞形态发生变化的主要原因，细胞形态的改变是细胞胞质内骨架蛋白分子重组的表现；同时，切应力引起内皮细胞的应变是可逆的，当切应力撤除后，细胞亦趋于低切应力下的形态特征。

速度向量成像技术评价正常人颈总动脉管壁运动力学状态

目的应用速度向量成像(VVI)技术分析正常人颈总动脉(CCA)短轴方向管壁运动和弹性参数特点及其与影响因素间的关系。方法健康志愿者40名,采用Siemens Acuson Sequoia512彩色多普勒超声诊断仪采集连续3个心动周期的CCA动态短轴二维图像,分析右侧CCA管壁短轴方向6个节段(前壁、后壁、前外侧壁、前内侧壁、后外侧壁、后内侧壁)的运动、弹性及其衍生参数的特点,并分析这些参数间及其与相关影响因素间的关系。结果各侧壁的弹性相关参数差异无统计学意义(P>0.05);运动相关参数(除速度达峰时间)差异有统计学意义(P<0.05),即外侧壁和前壁明显高于后壁和内侧壁。年龄及内-中膜厚度与部分弹性参数及部分运动参数呈负相关(P<0.05)。心率与部分弹性参数及部分运动参数呈正相关(P<0.05)。弹性与运动参数间呈正相关(P<0.05),弹性及运动参数达峰时间呈正相关(P<0.05)。结论VVI技术可用于研究正常人CCA管壁的运动力学特点及其与影响因素之间的关系。

黄芪、党参提取物抑制肺癌细胞诱导血管内皮细胞迁移的实验研究

目的观察黄芪、党参提取物对肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移的影响,探讨扶正中药抗肿瘤生长的机制。方法采用免疫组化和图像分析技术,观察不同浓度的黄芪、党参提取物对人小细胞肺癌细胞(NCI-H446)VEGF蛋白表达的影响。采用Matrigel invasion chamber共培养法,观察黄芪、党参提取物对NCI-H446诱导人血管内皮细胞(ECV-304)迁移的抑制作用。结果黄芪、党参提取物浓度达到40%(V/V)能够抑制NCI-H446诱导的ECV-304细胞迁移,并且具有显著的剂量-效应关系(r=-0.73,P=0.01)。浓度达到50%(V/V)时可以明显抑制NCI-H446细胞VEGF表达(P=0.02)。结论高浓度的黄芪、党参提取物能够抑制肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移,这种抑制作用可能与其抑制肺癌细胞VEGF表达有关。

昆明山海棠对血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的 研究昆明山海棠对猴视网膜血管内皮细胞表达ICAM-1的影响。方法 采用免疫组化测定培养内皮细胞粘附分子表达。结果 ＬＰＳ可使内皮细胞 ＩＣＡＭ-1表达增强，昆明山海棠使 ＩＣＡＭ-1表达减弱。结论 昆明山海棠可通过抑制ＩＣＡＭ-1的表达，降低白细胞与内皮细胞粘附来实现其抗炎机制。

MAPK对胰岛素介导的人血管平滑肌细胞PKCα的影响

目的：在胰岛素的干预下，观察ＭＡＰＫ反义寡核苷酸（ＯＤＮｓ）对人血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖及ＰＫＣα表达的影响。方法：３ＨＴｄＲ掺入法检测ＶＳＭＣ增殖，逆转录ＰＣＲ、免疫组织化学法检测ＰＫＣα表达。结果：反义ＯＤＮｓ 处理的细胞可显著抑制胰岛素诱导的ＶＳＭＣ的ＤＮＡ合成，ＯＤＮｓ 的上述作用与降低ＶＳＭＣ内ＰＫＣα基因表达有关。结论：胰岛素刺激人ＶＳＭＣ增殖可被ＭＡＰＫ反义寡核苷酸所抑制。

血管再狭窄发生过程中SMα肌动蛋白和SMemb基因表达的变化及其影响机制研究

为研究血管再狭窄发生过程中 VSMC表型转化的规律及机制 ,采用大鼠主动脉内皮剥脱后血管再狭窄动物模型和体外培养的 VSMC,通过 Northern印迹分析及 3H- Td R参入实验 ,动态观察血管再狭窄发生过程中 VSMC表型标志基因α肌动蛋白和 SMemb的表达变化及 b FGF、TNF-α和 IL - 1β对两种基因表达的影响及其与 VSMC增殖之间的关系 .结果表明 ,血管内皮剥脱后 3d,分化型标志基因α肌动蛋白表达活性开始降低 ,去分化型标志基因 SMemb表达明显上调 ,至第 7d,前者的下调与后者的上调均达到最大 ,此后 ,两者的表达活性趋于向正常恢复 .b FGF可明显下调 α肌动蛋白的表达和诱导 SMemb表达 ,对分化型和去分化型 VSMC均有促增殖作用 ,但对后者的作用大于前者 ,TNF- α和 IL- 1 β对 VSMC的促转化及促增殖作用较弱 .提示 b FGF等生长因子介导血管内皮损伤所诱发的 VSMC表型转化并促进其增殖 ,内皮损伤 7d后 ,在发生表型转化并进行增殖的 VSMC中 ,一部分细胞再分化 ,一部分细胞仍处于去分化状态并继续进行增殖并持续较长时间 .

天然免疫屏障-血脑屏障调节的研究进展

天然免疫是人和动物免疫系统的重要组成部分,在抗感染过程中发挥关键作用,其中,血脑屏障是保护脑器官的天然卫士,能够阻止病原体和有害物质从血液进入脑组织和脑脊液,从而保护中枢神经系统稳定。血脑屏障通透性并非恒定不变,受到紧密连接和多种因子调控。本文综述了血脑屏障调节研究的进展。

利用微血管环技术检测肠系膜动脉三级分支张力的方法

目的：以肠系膜动脉三级分支为样本，观察利用微血管技术检测血管张力功能的整个过程，以便研究各种微血管相关疾病中的微血管功能状态。方法：利用DMT张力测定仪和PowerLab数据采集系统检测微血管收缩、舒张功能，将肠系膜三级动脉血管游离，固定，标准化和激活后，通过加入血管收缩药物及舒张药物，完成对微血管张力功能的检测。结果：本文制备的肠系膜动脉三级分支血管环对血管活性药物出现良好的收缩、舒张反应，加入10^-5mol／L的去甲肾上腺素（NE）后收缩张力达19mN，之后依次加入10^-9～10^-5mol／L的乙酰胆碱（ACh）或硝普钠（SNP），血管张力呈梯度降低，ACh和SNP引起的最大舒张率分别为80％和95％。结论：利用该微血管环技术成功检测出肠系膜动脉三级分支的收缩舒张功能。