高脂饲料诱导的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链脂肪酸的水平变化

目的探讨高脂饲料诱导的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链游离脂肪酸水平的变化。方法选择SD雄性大鼠30只,将其随机分为对照组(15只)和高脂组(15只)。高脂组大鼠喂养髙脂饲料,对照组大鼠喂养标准饲料。检测胰岛素抵抗和血生化指标,当出现明显的胰岛素抵抗后,高脂组大鼠注射小剂量的链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病。然后检测血清和肝脏脂肪酸的变化。结果血糖钳夹技术、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素敏感指数(ISI)均证实高脂组大鼠存在胰岛素抵抗。注射STZ后成功诱导出2型糖尿病大鼠。两组大鼠血清和肝脏饱和二十二碳酸(C22:0)、二十二碳六烯酸(C22:6)、饱和二十六碳酸(C26:0)水平间差别有统计学意义(P<0.01);且两组大鼠肝脏饱和二十四碳酸(C24:0)水平间差别亦有统计学意义(P<0.01)。结论高脂喂养的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链脂肪酸谱发生变化。

脂肪酸合成在利福平引起小鼠肝脏脂肪变性中的作用

目的研究利福平(RIF)引起小鼠肝脏发生脂肪变性的作用机制。方法将雌性ICR成年健康小鼠随机分为对照组和RIF组,分别灌胃给予等量的生理盐水或RIF(200mg/kg),连续处理1周及单次处理。分析血清和肝脏中甘油三酯(TG)水平,油红O染色观察肝脏脂肪聚集情况,RT-PCR法检测肝脏脂肪酸合成酶(Fasn)、乙酰辅酶A羧化酶(Acc)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd-1)和清道夫受体(CD36)水平。结果油红O染色病理观察发现RIF 1周引起肝脏脂肪变性,RIF单次引起轻微脂质聚集。RIF 1周和单次处理小鼠血清TG水平与对照组相比无明显变化,肝脏组织中TG水平显著升高。1周和单次RIF处理小鼠肝脏组织Fasn、Acc和CD36 mRNA水平均明显上调,Scd-1 mRNA水平无明显变化。结论 RIF影响小鼠肝脏脂质代谢,脂肪酸合成和转运的关键酶在RIF干扰脂质代谢中起重要作用。

2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱及其与血脂的相关性

目的探讨2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱及其与血脂的相关性。方法采用高效气相色谱法测定2型糖尿病组和健康对照组的血清磷脂脂肪酸谱,酶法测定血脂,分析二者的相关性。结果2型糖尿病组C16:0、C18:0、C18:1、C20:0、C20:2n-6、C20:1、饱和脂肪酸(SFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)、n-6/n-3显著高于健康对照组(P<0.05);C18:2n-6、C20:3n-6、C22:6n-3、多不饱和脂肪酸(PUFA)、PUFA/SFA、n-6PUFA、n-3PUFA显著低于健康对照组(P<0.05)。2型糖尿病患者的C16:1、C20:1、C22:2n-6与总胆固醇(TC)呈负相关(P<0.05);C22:2n-6、n-3PUFA与三酰甘油(TG)呈负相关(P<0.05);n-6PUFA、PU-FA、PUFA/SFA与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(P<0.05);C18:0与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈正相关(P<0.01);C16:1、C22:2n-6与LDL-C呈负相关(P<0.05)。结论2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱与健康者不同。2型糖尿病患者SFA、MUFA高于健康者,而PUFA低于健康者。SFA与LDL-C呈正相关,MUFA与TC、LDL-C呈负相关,PUFA与TC、TG、LDL-C呈负相关,PUFA与HDL-C呈正相关。

二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸及其组合对斑马鱼阿尔茨海默病模型认知障碍的改善作用和机制

目的omega-3多不饱和脂肪酸二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)能够抑制M1型小胶质细胞的过度激活促炎细胞因子的释放和细胞凋亡,而EPA具有抗抑郁的作用。与EPA比较,DHA似对记忆的改善作用更强。由于两者在食物、衰老和疾病中的比值多变,其单一和最佳组合的功效不明,本实验拟利用AD模型比较研究EPA、DHA及最佳组合改善认知障碍及神经炎症的机制。方法Al 3+诱导斑马鱼AD模型,饲予EPA、DHA或EPA+DHA(1∶2),评估新物体识别和T迷宫奖赏的记忆,GC-MS检测躯体PUFAs浓度变化,qPCR检测脑内AChE、Axl、APP、Bace1、IL-6、TNF-α、CD11b、CD206、VDAC1、Caspase-3、Caspase-9和Bax的变化,ELISA试剂盒检测脑内Aβ的浓度。结果与模型组相比,EPA仅明显改善了斑马鱼的新物体识别能力,而DHA与EPA+DHA均恢复了新物体识别和T迷宫中的记忆。给予EPA、DHA和EPA+DHA均明显抑制了Aβ的蛋白浓度变化以及IL-6、CD206、Caspase-3、Caspase-9、Bax和AChE的mRNA表达,EPA和DHA均明显抑制了Bace1、APP和TNF-α的mRNA表达。DHA和EPA+DHA还明显降低了Axl和VDAC1的mRNA表达。结论EPA+DHA的组合对Al 3+诱导斑马鱼AD模型的记忆和认知障碍具有更好的改善作用,其作用机制可能通过抑制脑内细胞凋亡情况来改善记忆和认知障碍。

养阴和络中药对早期2型糖尿病游离脂肪酸的影响

目的观察养阴和络中药对早期2型糖尿病游离脂肪酸(FFA)的影响。方法将101例早期2型糖尿病患者随机分为2组。治疗组50例予银杏叶片和六味地黄软胶囊口服,对照组51例予银杏叶片安慰剂和六味地黄软胶囊安慰剂,2组均改善生活方式及予降血糖、降血压等基础治疗措施。2组均连续治疗6个月后观察FFA变化情况。结果2组治疗前后FFA比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),2组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。以治疗6个月时糖化血红蛋白(HbAlc)分层,HbAlc≤6.5%的患者,治疗组治疗前后FFA比较差异有统计学意义(P<0.01),但2组治疗前后差值比较差异无统计学意义(P>0.05);以治疗前甘油三酯(TG)分层,TG>1.7mmol/L的患者,治疗组治疗前后FFA比较差异有统计学意义(P<0.01),但2组治疗前后差值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论改善生活方式加西医基础治疗可使FFA下降,对治疗6个月时HbA1c≤6.5%的患者,即治疗后总体血糖水平控制达标的患者,加用养阴和络中药治疗能使FFA下降;对治疗前TG>1.7mmol/L的患者,即治疗前TG较高、符合代谢综合征脂代谢异常的患者,加用养阴和络中药治疗可降低FFA。

二十二碳六烯酸改善抑郁母鼠子代的认知功能研究

目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对由孕期抑郁引起的子代抑郁行为和认知能力的影响以及其可能的机制。方法通过长期束缚构建抑郁孕鼠模型。强迫游泳和悬尾实验用以检测小鼠抑郁状态,新物体和新位置识别实验用以检测小鼠的认知能力;免疫组化方法检测小鼠海马神经干细胞的生长情况。结果相较于对照组小鼠,束缚应激组的小鼠在强迫游泳和悬尾实验中不动时间增加(P<0.001);对新物体和新位置的物体探索时间降低(P<0.001);以及成年海马神经发生数目减少(P<0.001)。孕鼠在束缚应激期补充DHA后子鼠相较于没有补充DHA孕鼠的子鼠,在强迫游泳和悬尾实验中不动时间减少(P<0.001);对于新物体和新位置的物体的探索时间增加(P<0.001);成年海马神经发生数目增加(P<0.001)。结论孕期补充DHA可以降低母鼠孕期应激引起的子鼠抑郁状行为以及认知损伤,其机制可能和增加子鼠的成年海马神经发生有关。

超重人群脂肪组织脂联素受体的表达与血清瘦素、游离脂肪酸的关系

目的了解两种脂联素受体在人白色脂肪组织中的表达水平及其与血清瘦素(LEPTIN)、游离脂肪酸(FFA)的关系。方法选取19例超重或肥胖(BMI≥25kg/m2)和29例正常体重(BMI<25kg/m2)人群,用RT-PCR技术检测腹部皮下与大网膜脂肪组织中脂联素受体的表达水平,并测空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂和血清LEPTIN、FFA等指标。结果①两种脂联素受体mRNA的表达水平在肥胖组和对照组、皮下和网膜脂肪组织之间均无差异;但超重或肥胖患者的血浆甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、FINS、LEPTIN、FFA均高于正常对照(P<0·05)。②总体观察对象中,腹部皮下脂肪组织的脂联素受体mRNA表达水平与LEPTIN、FFA、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平负相关(P<0·05);与胰岛素敏感指数(ISI)正相关(P<0·05)。③超重或肥胖组中FFA与血浆TG、总胆固醇(Tch)、低密度脂蛋白(LDL)、FINS正相关(P<0·05);LEP-TIN与BMI、FINS正相关(P<0·01)。结论超重人群的血清LEPTIN、FFA水平显著高于正常人群;脂联素受体、空腹胰岛素、FFA是很好的评估胰岛素敏感性的指标。

代谢重编程在心力衰竭中的研究进展

在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿梭紊乱,导致心脏能量供应不足。通过干预能量代谢途径,可以提高心力衰竭患者的心脏效率,减少能量生成不足,并改善心脏功能。因此,我们对心力衰竭过程中代谢变化的机制和治疗意义进行了回顾和概述。

mfat-1基因疗法有效预防及治疗小鼠多发性硬化症

目的 探讨mfat-1基因疗法对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的预防及治疗作用。方法 利用mfat-1基因治疗方法来提高小鼠体内内源性的ω-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids, PUFAs)含量的同时,降低ω-6 PUFAs含量,改变ω-3/ω-6 PUFAs的比例,并使用气相色谱分析小鼠外周血中PUFAs的比例;运用小鼠神经功能障碍评分评估小鼠神经功能缺损情况;通过小鼠脊髓切片HE染色以及LFB染色观察中枢神经系统炎症浸润和脱髓鞘病变;利用流式细胞术微球芯片技术检测血清中细胞因子的含量。结果 mfat-1基因治疗能明显提高小鼠外周血ω-3/ω-6 PUFAs的比例(P<0.01);有效延缓实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠疾病高峰期,并明显降低神经功能障碍评分(P<0.05);改善小鼠中枢神经系统炎症浸润程度和神经髓鞘损伤(P<0.05);明显下调血清中的IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-17的含量(P<0.05)。结论 利用mfat-1基因疗法提高外周血ω-3/ω-6PUFAs的比例能有效预防及治疗小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎。

消木丹调节沉默信息调节因子1/腺苷酸活化蛋白激酶通路对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂肪酸代谢的影响

目的观察消木丹通过调节沉默信息调节因子1/腺苷酸活化蛋白激酶(SIRT1/AMPK)通路对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠脂肪酸代谢的影响。方法将60只小鼠按随机法分为正常组(12只)及造模组(48只),造模组以高脂饮食建立NAFLD小鼠模型,造模后随机分为模型组及消木丹高、中、低剂量组,每组12只。正常组及模型组小鼠给予蒸馏水1 mL/100 g灌胃,消木丹低、中、高剂量组分别予1.17、2.34、4.68 g/mL消木丹颗粒浓缩药液灌胃,每日1次,连续8周。观察各组小鼠肝湿重、肝脏指数及肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)含量和病理改变;Western blot法检测肝组织SIRT1、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肝X受体(LXR)、固醇调节原件结合蛋白1c(nSREBP1c)、磷酸化乙酰辅酶A羟化酶(p-ACC)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)、肉碱棕榈酰基转移酶1A(CPT1A)mRNA表达。结果与正常组比较,模型组小鼠肝湿重均升高(P<0.05);与模型组比较,消木丹低、中、高剂量组小鼠肝湿重均降低(P<0.05),但消木丹低、中、高剂量组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组小鼠肝组织TG、TC、NEFA含量均升高(P<0.05),SIRT1、p-AMPK、PPAR-α、p-ACC蛋白表达及ACOX1、CPT1A、FGF21 mRNA表达均下降(P<0.05),PPAR-γ、LXR、nSREBP1c蛋白表达及SCD1、FAS mRNA表达均增加(P<0.05)。与模型组比较,消木丹高剂量组可显著改善NAFLD小鼠肝组织脂肪变性,降低肝组织TC、TG、NEFA含量(P<0.05),增加肝组织SIRT1、p-AMPK、PPAR-α、p-ACC蛋白表达及ACOX1、CPT1A、FGF21 mRNA表达(P<0.05),减少肝组织PPAR-γ、LXR、nSREBP1c蛋白表达及SCD1、FAS mRNA表达(P<0.05)。结论消木丹可能通过SIRT1/AMPK通路促进NAFLD小鼠脂肪酸氧化,抑制其合成,从而减少肝脏脂肪沉积。

软脂酸诱导的HepG2细胞糖脂代谢紊乱及机制研究

目的探讨软脂酸诱导HepG2细胞糖脂代谢紊乱特征及二甲双胍和辛伐他丁对糖脂代谢的影响。方法以软脂酸诱导HepG2细胞产生糖脂代谢紊乱,用二甲双胍和辛伐他丁进行治疗,检测各组糖原、总胆固醇、甘油三酯累积量,用荧光定量PCR检测糖脂代谢相关基因AMP活化蛋白激酶(AMPK)α-2、葡萄糖转运体(GLUT)2、肝脂肪酶(HL)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)、固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)2等的表达。结果软脂酸诱导HepG2细胞总胆固醇、甘油三酯升高(P<0.05),糖脂代谢相关基因表达异常。二甲双胍和辛伐他丁治疗后,细胞总胆固醇、甘油三酯累积明显下降,糖原累积上升;AMPKα-2、GLUT2、HL mRNA表达上升,G6pase、PEPCK、SREBP1、ACC2 mRNA表达下降。结论软脂酸诱导HepG2细胞出现糖脂代谢异常,经二甲双胍和辛伐他丁治疗后异常情况改善。

椒目中α-亚麻酸的提取与鉴定

目的：从花椒的种子即椒目中分离和纯化α-亚麻酸,鉴定化学结构并进行含量测定。方法：椒目粗粉采用皂化、酸化、梯度冷冻、尿素包合及硝酸银络合等步骤分离和纯化不饱和脂肪酸,并用HPLC测定α-亚麻酸含量,鉴定结构。结果：提取样品中α-亚麻酸的含量为91.6%-95.2%;结构为9,12,15-十八碳三烯酸（z,z,z-9,12,15-octadecatrienoic acid）,全顺式,非共轭立体构型,分子式为C18H30O2。结论：本研究从废弃资源椒目中提取分离得到高纯度α-亚麻酸,因此,椒目是α-亚麻酸的良好资源。

非诺贝特和辛伐他汀对酒精性脂肪肝血清游离脂肪酸谱的影响

目的 研究非诺贝特和辛伐他汀对酒精性脂肪肝大鼠模型血清游离脂肪酸谱的影响。方法 以酒精灌胃加橄榄油饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型 ,模型组分为非诺贝特治疗组 (80mg·kg-1)、辛伐他汀治疗组 (4mg·kg-1)以及未治疗组。 4wk后处死大鼠 ,用气相色谱方法测定血清游离脂肪酸谱。结果 非诺贝特治疗组明显改善由乙醇引起的血清多不饱和脂肪酸的降低 [油酸 :(38 2 12± 7 788) μg·L-1vs (31 6 2 0± 6 14 2 ) μg·L-1,亚油酸 :(37 2 6 9± 8 0 6 5 ) μg·L-1vs (30 2 5 4± 9 0 6 3) μg·L-1,花生四烯酸 :(11 6 4 6±2 6 0 1) μg·L-1vs (9 0 12± 1 2 36 ) μg·L-1) ;同时肝脏病理改善。辛伐他汀治疗组则加重血清多不饱和脂肪酸的降低 ,并使饱和脂肪酸增加。结论 非诺贝特和辛伐他汀对酒精性脂肪肝血清游离脂肪酸谱作用不同 ;

饱和脂肪酸与心血管疾病关系的研究进展

关于饱和脂肪酸(SFA)对心血管疾病的作用现在观点不一,食物种类来源、SFA碳链的奇偶和链长是很大的影响因素。本文回顾了饱和脂肪酸对心血管疾病危险因素的影响,除了中链饱和脂肪酸(M CSFA),其余类型的SFA可使血压升高,SFA对血管功能中度有害,随着摄入时间的延长,乳制品导致血脂异常的风险将增大,纯棕榈油和椰子油对降低血脂有帮助,摄入SFA碳链的奇偶和长度不同的SFA,罹患2型糖尿病的风险不同;同时总结了SFA对心血管疾病(CVD)患病风险的影响,总体SFA的摄入会增加CVD的风险,但不同食物有不同的影响,富含SFA的椰子油会导致心肌纤维化,乳制品尤其是奶酪的摄入可降低CVD的发病风险,红肉对心血管健康中度有害。

基于短链脂肪酸防治代谢性疾病的研究进展

短链脂肪酸(SCFAs)是一类含有1~6个碳原子的饱和脂肪酸,主要由肠道内特定菌群通过发酵膳食纤维产生,对维持肠道内环境稳态发挥重要作用。近年来研究表明SCFAs可调节糖脂代谢、调节能量平衡、维持肠道屏障、减轻炎性反应,并通过上述多途径参与2型糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱、非酒精性脂肪性肝病等代谢性疾病的发生与发展。本文总结了SCFAs调控代谢的机制及其防治代谢性疾病的研究进展,旨在为代谢性疾病的防治提供更多参考资料。

FFA/H-FABP在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右室脂毒性损伤中的变化及机制

肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是一类复杂的、多因素导致的恶性进展性疾病。PAH患者死亡的主要原因是右心室功能衰竭。在正常生理状态下,心脏60%~90%的能量主要来自于脂肪酸的氧化。研究发现,PAH患者出现明显的右心室代谢紊乱,能量代谢特点转变为糖利用增加而脂肪酸利用减少[1-2]。因此,深入探讨PAH时脂质代谢病理机制及特点,寻找PAH右室损伤的脂毒性靶点具有重要意义。

游离脂肪酸对动脉瘤性蛛网膜下隙出血病人预后影响

目的 分析血清游离脂肪酸(FFA)对动脉瘤性蛛网膜下隙出血(aSAH)病人临床预后的影响,探讨影响aSAH病人神经功能预后的危险因素。方法 分析2015年9月—2019年12月我院收治的107例aSAH病人的临床资料。根据出院时改良Rankin量表(mRS)评分将病人分为预后良好组和预后不良组,比较两组病人年龄、性别、既往史(吸烟、高血压、糖尿病)、动脉瘤特征(位置、直径)、入院时的Hunt-Hess分级、改良Fisher分级及血脂水平,对病人神经功能预后的影响因素进行单因素分析,并采用多因素Logistic回归分析影响病人预后的独立危险因素。结果 单因素分析显示,年龄(t=-3.053,P=0.003)、高血压(χ^(2)=8.141,P=0.004)、Hunt-Hess分级(χ^(2)=20.420,P<0.001)、改良Fisher分级(χ^(2)=17.060,P<0.001)、责任动脉瘤位置(χ^(2)=5.420,P=0.020)及FFA(Z=-3.357,P=0.001)等与预后显著相关。多因素Logistic回归分析显示,年龄、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、责任动脉瘤位置、FFA是影响病人预后的独立危险因素。结论 血清FFA水平是影响aSAH病人预后的一个独立危险因素。

抑制线粒体丙酮酸载体通过激活AMPK-ACC通路改善棕榈酸诱导的HepG2细胞脂肪变性

目的探究抑制线粒体丙酮酸载体(mitochondrial pyruvate carrier,MPC)是否通过激活腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)-乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)通路,改善棕榈酸(palmitic acid,PA)所致HepG2细胞脂肪变性情况。方法利用PA处理HepG2细胞作为高脂负荷模型组,实验分为正常对照组、模型组和MPC抑制组。油红O染色分析细胞的油脂蓄积情况。RT-PCR检测AMPK、ACC、CPT1A、SREBP1 mRNA表达水平。全自动蛋白分析仪检测AMPK、p-AMPK、ACC、p-ACC、SREBP1蛋白表达水平。结果PA可以诱导HepG2细胞胞质内聚集大量环状脂滴,降低p-AMPK、p-ACC蛋白表达水平,提高SREBP1基因以及蛋白表达水平。MPC抑制剂UK5099可以减少PA所致HepG2细胞胞质内脂滴数量,提高p-AMPK、p-ACC蛋白表达水平,降低SREBP1基因以及蛋白表达水平。结论体外抑制MPC可以明显改善PA所致HepG2细胞脂肪变性。激活AMPK-ACC信号通路,可能是MPC抑制剂防治非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝细胞脂肪变性的重要作用机制之一。

ω-3多不饱和脂肪酸促进1型糖尿病模型小鼠胰岛β细胞再生的作用研究

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)促进胰岛α细胞向β细胞转分化的作用。方法在小鼠胰岛α细胞系αTC1培养基中添加不同配比的ω-3 PUFAs,4周后,利用荧光染色观察胰岛素和胰高血糖素的表达,并通过荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胰岛α细胞和胰岛β细胞特异性基因表达情况。野生型(WT)组和mfat-1转基因组小鼠连续5天腹腔注射60 mg·kg^(-1)链脲佐霉素(streptozocin,STZ)。选取注射STZ 7周后的WT小鼠,给予97%EPA和75%鱼油(50%EPA和25%DHA)饮食干预,每周检测随机血糖。8周后,通过免疫荧光染色观察小鼠胰腺中胰岛β细胞再生情况。结果在DHA与EPA混合液培养以及与单独EPA培养后,胰岛α细胞可分泌胰岛素,而对照组细胞没有胰岛素染色阳性;qRT-PCR结果显示,经过ω-3 PUFAs处理的细胞中,胰岛β细胞特异性基因明显上调。注射STZ后,mfat-1组和饮食干预组小鼠不仅随机血糖水平明显低于WT组,而且免疫荧光结果显示mfat-1组和饮食干预组小鼠胰岛中出现胰岛素和胰高血糖素共定位的细胞。结论初步证明ω-3 PUFAs能够促进胰岛α细胞分泌胰岛素,缓解1型糖尿病小鼠的高血糖症状。