2015—2021年CHINET临床分离葡萄球菌属细菌耐药性变迁

目的了解2015-2021年中国不同地区临床分离葡萄球菌属细菌的分布及耐药变迁。方法按CHINET中国细菌耐药监测网统一的技术方案对临床分离的葡萄球菌采用纸片法和商品化药敏试验测试仪(机器法)进行药物敏感性试验;收集2015-2021年CHINET的葡萄球菌耐药监测数据,使用WHONET 5.6软件统计并按2021年CLSI折点标准判读结果。结果2015-2021年共分离非重复葡萄球菌属细菌204771株,其中金黄色葡萄球菌136731株(66.8%),凝固酶阴性葡萄球菌68040株(33.2%),7年间两者检出率均无明显变化。金黄色葡萄球菌主要分离自呼吸道标本(38.9±5.1)%、伤口脓液分泌物(33.6±4.2)%、血液(11.9±1.5)%;凝固酶阴性葡萄球菌主要分离自血液(73.6±4.2)%、脑脊液(12.1±2.5)%、胸腹水(8.4±2.1)%。金黄色葡萄球菌的科室来源主要为ICU(17.0±7.3)%、门急诊(11.6±1.7)%、外科(11.2±0.9)%;凝固酶阴性葡萄球菌的科室来源主要为ICU(32.2±9.7)%、门急诊(12.8±4.7)%、内科(11.2±1.9)%。金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌中甲氧西林耐药株的总体检出率分别为32.9%、74.1%,7年间MRSA检出率从42.1%下降至29.2%,MRCNS检出率从82.1%下降至68.2%。除甲氧苄啶-磺胺甲噁唑外,MRSA对各类抗菌药物的耐药率均高于MSSA。MRSA对庆大霉素、利福平、左氧氟沙星耐药率有所下降;MRCNS对庆大霉素、红霉素、利福平、甲氧苄啶-磺胺甲噁唑的耐药率有所下降,对左氧氟沙星的耐药率有所上升。未发现对万古霉素耐药的葡萄球菌菌株。对利奈唑胺耐药的MRCNS有所增多,7年间耐药率从0.2%上升至2.3%。结论葡萄球菌属细菌仍是革兰阳性菌中最主要的细菌。MRSA和MRCNS亦仍然是革兰阳性菌中最主要的耐药细菌。至今未发现对万古霉素和利奈唑胺耐药的金黄色葡萄球菌,但已有利奈唑胺耐药的MRCNS菌株检出,应加强监测和关注。

新型R型噬菌体尾样细菌素对MRSA的抗菌活性研究

目的探索阴沟肠杆菌SHAMU191747所分泌的新型R型噬菌体尾样细菌素(phage tail-like bacteriocin,PTLB)对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的抗菌活性。方法琼脂平板拮抗试验和肉汤微量发酵试验,检测阴沟肠杆菌SHAMU191747对MRSA的拮抗活性。超高速离心法和密度梯度离心法,制备阴沟肠杆菌SHAMU191747发酵上清液粗提物。使用透射电镜检测粗提物中有无新型R型PTLB。琼脂平板点种法,验证粗提物对MRSA的抗菌活性。采用SDS-PAGE电泳检测新型R型PTLB的分子量。结果阴沟肠杆菌SHAMU191747分泌新型R型PTLB,对MRSA具有强拮抗效应。新型R型PTLB的分子量约35 ku,能够高效杀伤MRSA;尾鞘未收缩的功能性分子的物理尺寸为(142.7±4.3)×(13.8±0.6)nm,尾鞘收缩的非功能性分子的物理尺寸为(57.7±1.2)×(20.8±1.5)nm。结论阴沟肠杆菌SHAMU191747产生的新型R型PTLB能够高效杀伤MRSA,具有开发成新型抗菌药物的潜力,临床应用前景很大。

亚抑菌浓度抗菌药物影响金黄色葡萄球菌生物膜形成的研究进展

金黄色葡萄球菌(SA)是引起医院获得性感染的常见病原体之一,极易黏附在导管或植入物表面形成生物膜导致耐药性增加,给临床治疗带来极大挑战。近年研究表明,抗菌药物处于亚抑菌浓度时可影响SA生物膜形成。因此,本文阐述SA生物膜的形成过程及基因调控,不同抗菌药物在亚抑菌浓度下对SA生物膜形成的影响及其作用机制,以期为有效控制及治疗SA生物膜相关感染提供一定依据。

胃肠道解痉药匹维溴铵对表皮葡萄球菌的体外和体内抗菌活性研究

目的研究匹维溴铵(PVB)对表皮葡萄球菌(表葡)的体外和体内抗菌活性。方法收集长沙市某医院2022年1-12月住院患者血液分离的表葡。采用微量肉汤稀释试验和纸片扩散法检测表葡对PVB的敏感性,通过时间-杀菌曲线检测PVB抗菌效果的时间和浓度依赖性,透射电镜观察PVB处理后细菌的超微结构改变,结晶紫染色试验检测PVB对表葡生物膜的抑制和清除效果,采用棋盘稀释法研究PVB与抗菌药物的联合抗菌效果。构建皮肤脓肿感染模型,检测PVB的体内抗菌活性。结果药敏试验结果显示,PVB对表葡标准菌株RP62A、ATCC 12228的最低抑菌浓度(MIC)、最低杀菌浓度(MBC)均分别为8、16μg/mL;对表葡临床菌株的MIC、MBC分别为4~8μg/mL、8~16μg/mL。纸片扩散法结果显示,与未加药的对照组(0.60±0)cm相比,0.2 mg PVB出现明显抑菌圈[(2.26±0.09)cm;t=45.34,P<0.001],且抑菌圈直径随着PVB药量增加而增大。时间-杀菌曲线结果提示,PVB具有杀菌活性,且随着药物浓度和作用时间的增加而增强。透射电镜观察发现PVB可明显破坏表葡的正常结构,导致细菌水肿和裂解。此外,1×MIC的PVB还可显著抑制表葡生物膜的形成,使其生物膜的形成量(A 570 nm)从(2.30±0.18)减少到(0.47±0.11;t=14.85,P<0.001)。同时,1×MIC的PVB还可有效破坏已形成的生物膜,使生物膜的量从(2.64±0.10)减少到(1.77±0.30;t=4.76,P=0.009)。PVB与阿米卡星和庆大霉素联用具有协同抗菌活性,其协同抑菌指数分别为0.50、0.31。动物模型发现10 mg/kg体重的PVB可使脓肿面积从(68.83±10.68)mm 2减少到(35.50±10.58)mm 2(t=6.52,P<0.001),且使脓肿中的活菌量从(6.11±0.55)lg(CFU/脓肿)减少到(3.60±0.34)lg(CFU/脓肿)(t=3.08,P=0.014)。苏木精-伊红染色发现PVB用药组皮肤脓肿中的炎性细胞浸润相比对照组明显减少,趋于正常。结论PVB对表葡具有明显的体外和体内抗菌活性,有望成为表葡相关感染的替代治疗途径。

分离自非血液无菌体液的金黄色葡萄球菌耐药性和分子特征分析

目的了解上海交通大学医学院附属新华医院分离自无菌体液的金黄色葡萄球菌的耐药性特点和分子分型特征,为临床抗感染治疗提供参考。方法收集该院2010年12月—2022年6月住院患者分离自无菌体液(不包括血液)的金黄色葡萄球菌,抗菌药物敏感性试验使用VITEK®-2 Compact全自动微生物分析系统,采用聚合酶链反应(PCR)法对所有菌株进行多位点序列分型(MLST),采用PCR法对MRSA进行SCCmec分型。结果共收集80株金黄色葡萄球菌,分离自成人的菌株占73.8%,分离自儿童的菌株占26.2%。菌株对青霉素耐药率最高(93.8%),其次是苯唑西林(50.0%)、红霉素(46.7%)、四环素(30.2%)、环丙沙星(30.2%),未检出对利奈唑胺和万古霉素耐药菌株,MRSA总检出率为50.0%,MRSA对多数抗菌药物的耐药率均高于MSSA。对所有菌株进行MLST分型,优势型别为ST5(20.0%)、ST398(12.5%)、ST7(8.8%)和ST239(8.8%),检出1株胸水来源的新型别菌株ST7981;分离自成人的菌株主要型别是ST5(20.3%),分离自儿童的菌株主要型别是ST5(19.0%)和ST398(19.0%)。对MRSA菌株进行SCCmec分型,共检出SCCmecⅠ、SCCmecⅢ、SCCmecⅣc、SCCmecⅤ4种亚型,SCCmecⅠ型菌株多为ST59型,SCCmecⅢ型菌株多为ST630型,SCCmecⅣc型菌株多为ST239型,SCCmecⅤ型菌株多为ST5型,另有10株未能分类,MRSA的主要流行克隆株为ST5-SCCmecⅤ型和ST239-SCCmecⅣc型。结论本研究中金黄色葡萄球菌的优势型别为ST5,MRSA菌株的主要流行克隆株为ST5-SCCmecⅤ型和ST239-SCCmecⅣc型。MRSA的耐药性明显高于MSSA,提示临床医师应更加重视金黄色葡萄球菌感染的治疗,同时加强院感防控。

新型金黄色葡萄球菌滤液对NSCLC细胞的毒性研究

目的探究一种新型不完全溶血表型金黄色葡萄球菌(SIHP)的滤液对非小细胞肺癌HCC827细胞株的毒性及作用机制。方法新型SIHP和完全溶血表型金黄色葡萄球菌(SCHP)的滤液及其稀释液,分别同1%人红细胞和HCC827细胞共孵育。采用血红蛋白释放量法检测红细胞毒性,CCK-8法检测HCC827细胞活性,离子选择电极法、比色法和免疫荧光法分别检测孵育上清液中K^(+)、乳酸脱氢酶(LDH)和白细胞介素-6(IL-6)浓度。结果新型SIHP滤液及其稀释液均能明显降低HCC827细胞活性,引起K+和LDH外漏。新型SIHP滤液及其1∶3稀释液,分别导致HCC827细胞的IL-6分泌量减少和增加。与SCHP相比,新型SIHP滤液及其稀释液的红细胞毒性更强,HCC827细胞K+外漏更严重。结论新型SIHP滤液能够通过损伤细胞胞膜,引起内容物释放,杀伤非小细胞肺癌细胞,毒性强于SCHP。

某院2012-2021年住院病区甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌的检出率与抗菌药物使用强度的相关性分析

目的:分析医院2012-2021年住院病区甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的检出率与抗菌药物使用强度(antibiotics use density,AUD)的相关性,为临床细菌耐药的防控和抗菌药物的合理使用提供参考。方法:选取2012年1月-2021年12月玉林市第一人民医院病区送检标本的病原学结果和抗菌药物的使用数据作为研究资料,统计革兰阳性菌及其中金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)的检出数据和SA对各种抗菌药物的耐药率,计算历年各抗菌药物的AUD,分析MRSA的检出率与AUD的相关性。结果:2012-2021年,医院住院病区革兰阳性菌中SA的检出率从26.70%升至50.70%,变化显著(P<0.01);而SA中MRSA的检出率在38.20%至57.04%之间浮动,平均检出率为48.27%;药敏结果显示,SA对环丙沙星、复方磺胺甲噁唑、红霉素、克林霉素、四环素、庆大霉素的耐药率呈逐年下降之势,并且变化显著(P<0.01),此外SA对万古霉素、利奈唑胺的耐药率始终为0.00%;2012-2021年,青霉素、头孢唑林、红霉素、克林霉素、左氧氟沙星和总喹诺酮类药物的AUD均呈下降趋势(P<0.05),而氨苄西林-舒巴坦钠、哌拉西林-他唑巴坦钠、万古霉素、利奈唑胺、替加环素和莫西沙星的AUD呈升高趋势(P<0.05);相关性分析显示,MRSA的检出率与青霉素、头孢呋辛、红霉素、阿奇霉素、左氧氟沙星、总喹诺酮类的AUD呈正相关(P<0.05),而与氨苄西林-舒巴坦钠、环丙沙星、万古霉素、利奈唑胺、替加环素的AUD呈负相关(P<0.05);线性回归分析结果显示,MRSA的检出率与阿奇霉素、左氧氟沙星、环丙沙星、总喹诺酮类药物的AUD相关性的确定系数R2均大于0.7,具有临床意义。结论:医院MRSA的检出率常年维持在较高水平,而其又与阿奇霉素、左氧氟沙星、环丙沙星、总喹诺酮类药物的使用关系密切,故临床开展抗感染治疗时应适当调整此类高相关性药物的使用习惯,以降低MRSA的产生。

金黄色葡萄球菌生物膜的抗生素治疗策略

金黄色葡萄球菌是一种广泛存在的机会致病菌,它是引发人和动物上呼吸道感染、皮肤感染以及消化道感染的常见病原。细菌生物膜的独特结构使此类病原菌更易获得耐药性,由于胞外多糖基质的保护性屏障作用,嵌入生物膜内的细菌对宿主的免疫反应和多种抗生素均具有较高耐受性。鉴于其给公共卫生带来的威胁,病原菌生物膜及其治疗策略正逐步成为多领域的研究重点。金黄色葡萄球菌生物膜是迄今研究较多的一种,本文基于其作为细菌抗生素耐药模型的研究,阐述了金黄色葡萄球菌生物膜的抗生素治疗措施,以期为制定有效的病原菌生物膜抗生素治疗策略提供思路。

巴西苏木素对MRSA丙氨酸消旋酶抑制作用的初步研究

目的 探讨巴西苏木素(BN)对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)丙氨酸消旋酶(Alr)的抑制作用。方法 PCR扩增MRSA丙氨酸消旋酶基因Alr,通过使用酶切和连接技术构建重组表达质粒pET-28a-Alr,然后将其转化至E.coil BL21(DE3)中,利用IPTG诱导表达Alr,并通过镍离子亲和层析法进行纯化;试验分为对照组MOCK(不作任何处理)、不同浓度BN组(8、16、32、64μg/mL),分别测定不同浓度BN对Alr活性的影响;通过细胞热位移分析(CETSA)实验测定BN对Alr蛋白热稳定性的影响;利用软件AutoDock Vina将BN与Alr进行分子对接,预测两者之间的结合模式。结果 成功诱导表达纯化Alr蛋白,且其具备将L-丙氨酸外消旋为D-丙氨酸的活性。与对照组相比,不同浓度的BN均能够抑制Alr的活性,其中在64μg/mL BN作用下,抑制率达到50%(P<0.0001)。CETSA实验结果显示,在55.9~59.5℃下BN处理后的Alr蛋白热稳定性明显高于Mock组(P<0.0001)。分子对接结果显示BN与Alr之间的结合能为-8.0 kcal/mol,与Alr活性位点内的Gly221、Phe169、Arg219、Ser204、Ile222和Tyr43形成氢键,与其活性位点通道的Ile352、Tyr354形成π-π键及疏水作用,与Asn203形成疏水作用。结论 BN对Alr的活性具有抑制作用,可能是因为BN与Alr蛋白活性位点处的结合能力相关。

万古霉素单用及联合利福平或磷霉素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌防耐药突变浓度的研究

目的在体外探讨万古霉素单用及其分别与利福平、磷霉素联合使用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)防耐药突变浓度的影响,为防止细菌耐药的产生提供理论依据。方法应用肉汤法富集浓度为1010 CFU.ml-1细菌,琼脂平板倍比稀释法测定上述抗菌药物单用及联合使用对10株MRSA临床分离株的防耐药突变浓度,并计算相应的选择指数和耐药频率。结果万古霉素单用对上述10株MRSA的选择指数为16～64;分别与利福平、磷霉素联合使用选择指数下降为2～16和1～8,联合用药较单独用药选择指数下降2～32倍,其耐药频率也大幅下降。结论万古霉素分别与利福平、磷霉素联合使用均可降低其单用对MRSA的防耐药突变浓度,缩小耐药突变选择窗,防止耐药突变菌的产生。

多重耐药MRSA耐消毒剂基因及抗生素耐药相关基因检测

目的明确浙江湖州解放军第98医院临床分离的多重耐药耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistantStaphy-lococcusaureus,MRSA)耐消毒剂基因及抗生素耐药相关基因存在状况。方法采用聚合酶链反应(PCR)技术检测20株多重耐药MRSA中耐消毒剂基因(qacA)、β-内酰胺类耐药相关基因(mecA、blaTEM)、氨基糖苷类耐药相关基因(氨基糖苷类修饰酶基因)[aac(6′)/aph(2")、aph(3′)-、ant(3")-、ant(4′,4")、ant(6)-]、四环素耐药相关基因(tetM)、红霉素耐药相关基因(erm)和万古霉素耐药相关基因(vanA、vanB)。结果20株MRSA中,qacA、mecA、blaTEM、aac(6′)/aph(2")、aph(3′)-、tetM和erm基因PCR扩增均阳性,1株ant(4′,4")基因阳性,而ant(3")-、ant(6)-、vanA和vanB4种基因均阴性。结论临床分离的多重耐药MRSA中qacA、mecA、blaTEM、aac(6′)/aph(2")、aph(3′)-、tetM和erm基因携带率均很高;在MRSA中发现qacA基因为我国首次报道,应引起医院感染监控部门高度重视。

金黄色葡萄球菌医院感染的临床及耐药性分析

目的探讨金黄色葡萄球菌所致医院感染的危险因素、临床特点及耐药情况,为临床治疗金黄色葡萄球菌医院感染提供指导。方法收集确诊为金黄色葡萄球菌医院感染病例的临床资料,分析发病的危险因素及临床特点,对分离到的菌株进行药物敏感性测定。结果共73例金黄色葡萄球菌医院感染患者,均存在着严重的基础疾病,82.19%的患者接受过侵入性操作,感染部位以肺部最多见;共分离出79株金黄色葡萄球菌,包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)66株(83.54%)和甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)13株(16.46%);金黄色葡萄球菌对多种抗菌药物呈普遍耐药,而MRSA的耐药性明显高于MSSA(P<0.01),未发现对耐万古霉素MRSA菌株。结论金黄色葡萄球菌医院感染常发生在有严重基础疾病、接受侵入性操作的患者,肺部感染最常见,MRSA表现为多药高度耐药,但糖肽类药物敏感性高。

住院患者葡萄球菌属分离株临床分布与耐药性

目的研究住院患者葡萄球菌属分离株的临床分布特点及耐药状况。方法对2003-2005年医院住院患者各类标本分离到的葡萄球菌属作药敏试验和甲氧西林耐药性测定。结果共分离到葡萄球菌属768株,金黄色葡萄球菌290株(37.8%),MRSA检出率74.8%;凝固酶阴性葡萄球菌478株(62.2%),MRCNS检出率89.1%;主要分离自痰液、血液、脓及伤口分泌物标本;以儿科、ICU和肿瘤化疗的住院患者为主;>60岁的老年患者(48.7%)和<13岁的患者(33.2%)。结论住院患者的葡萄球菌属感染逐年增长,以耐甲氧西林菌株为主;做好葡萄球菌属感染的监测,控制感染源,切断传播途径,保护易感患者,积极预防葡萄球菌属感染的发生。

医院感染凝固酶阴性葡萄球菌分布及耐药性分析

目的分析医院感染凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)的分布及耐药性。方法对临床分离的CNS进行鉴定,以K-B法检测药敏,Nitrocefin色原法测定β-内酰胺酶,刚果红平板法检测黏质。结果在162株CNS中,检出表皮葡萄球菌83株,占51.2%;耐苯唑西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)102株,100.0%产β-内酰胺酶,黏质阳性率17.6%;苯唑西林敏感凝固酶阴性葡萄球菌(MSCNS)60株,5.0%产β-内酰胺酶,黏质阳性率1.7%;MRCNS对12种抗菌药物耐药性明显高于MSCNS(P<0.01);所有CNS对万古霉素敏感。结论CNS已为重要医院感染菌;CNS耐药性增高与产β-内酰胺酶和黏质有关;临床应积极进行病原学和耐药性监测,合理用药。

金黄色葡萄球菌耐药的现状及临床治疗对策

目的分析医院与社区获得性感染的金黄色葡萄球菌(SAU)耐药现状,给临床合理用药提供参考。方法收集2004-2006年临床分离的金黄色葡萄球菌,培养鉴定,采用纸片扩散法(K-B法)或微量稀释法(MIC)测定16种抗菌药物的敏感情况,用WHONET5软件进行分析。结果440株金黄色葡萄球菌,其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)为260株,占59.1%;甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)为180株,占40.9%;SAU对16种抗菌药物的耐药率最高的是青霉素G为85.5%、万古霉素耐药率为0。结论MSSA对大部分抗菌药物仍保持较好的敏感性,而MRSA表现为多重耐药性,但万古霉素例外,所以对耐万古霉素金黄色葡萄球菌(VISA及VRSA)的连续监测、了解葡萄球菌属的耐药机制具有重要的临床意义。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐消毒剂基因及β-内酰胺类抗生素耐药相关基因检测

目的 了解临床分离的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(meticillin resistant Staphylococcus aureus, MRSA)中耐消毒剂基因(qacA)及β 内酰胺类抗生素耐药相关基因(mecA、TEM)存在状况。方法 采用聚合酶链反应(PCR)技术检测20 株 MRSA中 qacA、mecA和 TEM基因。结果 20 株 MRSA中,qacA、mecA和 TEM基因PCR扩增均阳性。结论 临床分离的MRSA中qacA、mecA和TEM基因携带率均很高;在 MRSA中发现 qacA基因为我国首次报道。

凝固酶阴性葡萄球菌所致血行感染的相关研究

目的分析凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）所致血行感染的相关因素，为临床诊治CNS菌血症提供参考依据。方法对本院2004年1月～2005年5月间血中分离到CNS143例病历进行回顾性分析。结果143例患者中79例为CNS菌血症的确诊病例（55．24%），血培养阳性出现时间20．8h，早于污染菌（31h）（P〈0．01）；病原菌与污染菌对常用抗菌药物敏感性差异无显著性；多瓶血样本均在48h内培养出CNS，全部为菌血症的确诊病例。结论CNS污染率较高，护士在采集血培养标本时，尽可能减少污染；血中分离出CNS时应综合分析临床和实验室资料，做出正确判断后，再用药，避免滥用抗菌药物。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的临床和耐药性

目的 通过对重症监护病房 (ICU)耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA)感染的分析 ,探讨正确治疗和防治措施 ,以预防医院MRSA的发生和流行。方法 对我院ICU 2 0 0 2年 7月 1日～ 2 0 0 3年 1月 30日近 7个月的追踪观察 ,对 10 0例MRSA引起的医院感染进行回顾性临床和耐药性分析。结果 我院ICU病房 7个月内共发生金黄色葡萄球菌感染 10 4例 ,其中MRSA感染 10 0例 ,占金黄色葡萄球菌感染的 95 5 % ,均全部使用过广谱抗生素 ,使用≥ 2种抗生素占 4 3% (OR值 1 4 6 ,95 %CI 1 4 4～ 3 0 7) ,接受 >3种侵入性操作占 5 8% (OR值 4 70 ,95 %CI 2 17～ 10 19) ;>3种基础疾病占 5 1% (OR值 2 78,95 %CI 1 30～ 5 92 )。结论 重症监护病房中MRSA的感染率极高 ,必须引起重视 ,控制MRSA的感染应积极进行病原学监测、及时发现病例、隔离和治疗患者、合理使用广谱抗生素、严格消毒隔离措施、认真洗手等。

葡萄球菌属的分离鉴定与耐药性监测

目的探讨临床感染标本葡萄球菌属的分布特点及其耐药状况。方法对医院细菌室2001年1月-2004年12月,分离菌鉴定为葡萄球菌属的病原学和药敏试验结果进行回顾性分析。结果4年共分离病原菌1446株,其中葡萄球菌属11种297株(20.5%),金黄色葡萄球菌(40.7%)、表皮葡萄球菌(29.6%)、溶血葡萄球菌(8.0%)、腐生葡萄球菌腐生亚种(4.7%)、人葡萄球菌(4.3%)居前5位;121株金黄色葡萄球菌中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)占82株(67.8%);176株凝固酶阴性葡萄球菌中耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)占112株(63.6%);MRSA、MRCNS除对利福平、氯霉素耐药率较低外(<38.0%),对所选其他抗菌药物耐药率较高(>55.0%),且表现多重耐药;而甲氧西林敏感葡萄球菌(MSS)除对青霉素G、大环内酯类、复方新诺明耐药率较高外(>40.0%),对所选其他抗菌药物则表现出良好抗菌活性,未发现耐万古霉素葡萄球菌。结论加强临床感染标本葡萄球菌属的分离鉴定尤其加强MRS检测,依据药敏试验合理使用抗菌药物非常重要。

医院感染凝固酶阴性葡萄球菌临床分布及耐药性调查

目的调查医院临床分离出的凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)的分布特点及耐药状况,为医院感染的预防与控制提供可靠依据。方法采用ATB Expresson细菌鉴定及药物敏感系统对2005年10月-2007年9月住院患者各类标本分离的CNS进行鉴定和药敏试验。结果共分离到CNS 354株,主要来自分泌物、痰液、血液及脑脊液标本;以儿科、重症监护病房(ICU)和骨科、神经内科的住院患者为主,分别占9.90%、9.30%、9.00%和5.60%。结论CNS是临床感染的重要病原菌,耐药情况严峻,应对其进行严密监测,合理用药,积极预防医院感染的发生。