肠道菌群对高脂饮食诱导肥胖小鼠糖脂代谢紊乱的免疫调节作用

目的探讨混合抗生素作用于小鼠肠道菌群从而影响机体免疫调节,探索肠道菌群在肥胖发生发展中的作用,为肥胖防治提供新思路与途径。方法72只10周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照(Ctrl)组、高脂喂养(HF)组、抗生素(ABX)组和联合(COMB)组(n=18)。前2周(灌胃干预周)Ctrl组和HF组采用生理盐水灌胃,ABX组和COMB组采用混合抗生素灌胃,灌胃体积均为0.2 mL/(只•d);后8周(饲料喂养周)Ctrl组和ABX组采用普通饲料喂养,HF组和COMB组采用高脂饲料喂养。每周测量小鼠体质量,灌胃干预周前后、饲料喂养第4、8周测量小鼠空腹血糖;实验结束时进行口服糖耐量实验;测定脏器系数,镜下观察白色和棕色脂肪组织细胞形态,测定血清游离脂肪酸、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇含量,ELISA法检测血清TNF-α、IL-10、IL-4、IL-13、IL-33、MCP-1含量;小鼠粪便进行二代测序。结果高脂饮食引起小鼠体质量增加,血清总胆固醇、低密度脂蛋白、IL-13、IL-33、TNF-α、MCP-1含量增加,糖耐量和脏器系数降低(P<0.05)。饲喂第1周至实验结束,COMB组体质量低于HF组(P<0.05)。COMB组较HF组糖耐量、血清总胆固醇、低密度脂蛋白、IL-13、IL-33、TNF-α、MCP-1含量降低(P<0.05)。HF组白色脂肪组织可见微血管充血出血,脂肪细胞不完整且极度膨胀,细胞质极度压缩;COMB组白色脂肪组织未见充血出血,脂肪细胞较完整。ABX组肠道菌群α多样性低于Ctrl组(P<0.05);ABX和HF组分别与Ctrl和COMB组微生物群落组成较为相近。结论高脂饮食诱导小鼠肥胖、糖脂代谢紊乱和机体炎症,短期混合抗生素使用能够调节小鼠肠道菌群,介导相关抗炎因子表达增加,上调宿主免疫,改善小鼠糖脂代谢。

小檗碱保护糖尿病肾病肾脏作用机制研究进展

糖尿病肾病(DKD)是指由糖尿病导致的慢性肾脏疾病,受遗传和环境因素及其相互作用的影响,是慢性肾脏病和终末期肾病的主要病因。小檗碱(BBR)是一种天然的异喹啉生物碱。近年来研究发现,BBR具有降血糖、降血脂、抗氧化、抗炎及抗纤维化作用,可以有效改善DKD的肾脏损害,其作用机制可能包括:改善糖脂代谢、减轻氧化应激、减轻炎症反应、改善肾脏纤维化、调控DNA甲基化、改善线粒体功能、调节肠道菌群,改善肠道代谢及清除功能。本文系统性综述了BBR治疗DKD的作用机制的研究现状,为未来BBR的临床应用及DKD的治疗提供参考。

胆碱能抗炎途径在肥胖介导的胰岛素抵抗中的作用

肥胖与糖尿病、高血压、心绞痛和关节炎等多种疾病有关,已成为日益严重的全球性公共健康问题。慢性低度炎症和免疫系统激活参与肥胖相关胰岛素抵抗发病机制。胰岛素是唯一可降低血糖的激素,通过胰岛素信号通路发挥作用。正常情况下,机体促炎系统和抗炎系统通过相互作用维持机体免疫平衡。促炎和抗炎反应动态平衡决定了炎症发生、发展与结局。炎症信号通路激活可诱导中枢和外周组织胰岛素抵抗,Toll样受体4(TLR4)介导的信号通路是产生促炎反应的重要通路之一。已知高脂饮食与慢性低度炎症过程有关,饱和脂肪酸可激活TLR4受体,刺激炎症细胞因子表达,抑制胰岛素信号传导。抗炎系统中,胆碱能抗炎途径(CAP)是一条神经免疫调节途径,具有快速、可逆、准确且能适应炎症输入信号变化等特点,主要由迷走神经、脾脏与脾交感神经、乙酰胆碱和α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)组成,CAP激活可改善肥胖诱导的炎症和胰岛素抵抗。本文围绕肥胖介导的炎症、CAP抗炎途径及其与胰岛素抵抗的关系进行综述,丰富胰岛素抵抗的分子免疫机制,为胰岛素抵抗相关疾病抗炎诊疗研究提供基础。

1例肺移植的干燥综合征患者联用奈玛特韦/利托那韦与环孢素、他克莫司导致肾功能损伤

1例76岁右单肺移植的干燥综合征男性患者在新冠病毒感染后使用奈玛特韦/利托那韦治疗,导致合并使用的免疫抑制剂环孢素和他克莫司全血药物谷浓度升高,引起血肌酐升高,后通过停用环孢素、调整他克莫司剂量使他克莫司浓度维持在治疗浓度,血肌酐水平较前改善,患者好转出院。此病例可为临床安全用药实践提供参考。

糖皮质激素对免疫细胞调控的研究进展

免疫系统是重要的人体健康卫士,免疫系统失调是引发各种疾病的源头,免疫防御和免疫监视调控能力的降低导致病原体和恶变细胞难以及时清除,从而增加了致病概率和病死风险。科学研究已经证实压力过大是导致免疫系统失调的重要因素,已在动物模型和人体中发现,压力加大会提高体内神经内分泌激素的水平,尤其是糖皮质激素和儿茶酚胺,而且应激激素对免疫功能产生诸多不利影响。本综述重点梳理糖皮质激素对免疫细胞的调控研究进展。

糖尿病肾病小鼠CD4^(+)T细胞的脂质组学研究

目的:初步探讨糖尿病肾病(DKD)小鼠CD4^(+)T免疫细胞在脂质组学方面的差异,筛选出具有生物学意义的差异代谢产物。方法:先采用CD4 (L3T4) MicroBeads免疫磁珠法分离BKS.Cg-Dock7^(m+/+)Lepr^(db)/J自发性DKD小鼠脾脏CD4^(+)T免疫细胞;流式细胞术鉴定CD4^(+)T免疫细胞纯度,LC-MS/MS技术检测CD4^(+)T免疫细胞非靶向脂质组学,对差异代谢产物进行分析。结果:LC-MS法检测出463个代谢产物;PCA和OPLS-DA分析显示代谢组分明显分离;筛选出24种差异代谢物。KEGG及富集分析可知差异代谢物涉及甘油磷脂代谢紊乱。结论:CD4^(+)T细胞磷脂类代谢与DKD的发生密切相关,靶向DKD CD4^(+)T细胞的磷脂类代谢可能是DKD治疗的新方向。

总胆红素改良候选参考方法与常规检测系统检测结果的可比性分析

目的:依据CLSI EP9-A3的要求评价两种检测系统检测血清总胆红素(T-BIL)结果的可比性,以评估两种检测系统检测结果的偏倚与一致性。方法:收集2021年8月北京航天总医院门诊及住院患者完成检测后的剩余血清40份,以德国汉诺威临床化学研究所改良T-BIL候选参考方法作为参比系统,实验室在用的常规检测系统作为待评系统,首先对两个系统进行正确度实验,再对两组系统的检测结果进行统计学分析,选取Passing-Baklok回归模型拟合回归方程,计算其在医学决定水平处的偏移,以国家卫健委临床检验中心室间质评1/2TEa(7.5%)为可接受标准进行结果评价。结果:待评系统与参比系统正确度实验结果显示:两个系统的检测结果的均在标物规定有效范围之内。使用Passing-Baklok回归对结果进行线性拟合,回归方程为Y=0.973X-1.397(r=0.998)。将血清T-BIL医学决定水平值34.20、171.00、342.00分别代入回归方程,计算得到的相对偏移分别为-7.02%、-3.58%、-3.16%,小于国家卫健委临床检验中心室间质评1/2TEa(7.5%),满足要求。结论:实验室在用的常规检测系统与德国汉诺威临床化学研究所T-BIL改良候选参考方法间存在一定负偏移,在医学决定水平处的偏移可接受,满足临床需要,改良T-BIL候选参考方法应用于常规检测系统检测结果评价时效果良好。

舒芬太尼复合丙泊酚靶控输注在腹腔镜肝癌根治术中的应用研究

目的探讨舒芬太尼复合丙泊酚靶控输注对腹腔镜肝癌根治术患者肝脏缺血-再灌注损伤及神经功能的影响。方法选择2019年1月至2023年9月行腹腔镜肝癌根治术患者66例,随机数字表法分为观察组和对照组,每组33例。观察组给予舒芬太尼复合丙泊酚靶控输注麻醉,对照组给予舒芬太尼恒速注射联合丙泊酚靶控输注麻醉。比较2组不同时点炎性应激反应、氧化应激反应、肝脏缺血-再灌注损伤、神经功能、不良反应发生情况。结果麻醉1 h(T1)、术后24 h(T2)、术后72 h(T3),观察组血清C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)低于对照组(P<0.05);丙二醛(MDA)、皮质醇(Cor)低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)高于对照组(P<0.05);丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)低于对照组(P<0.05);神经生长因子(NGF)高于对照组,中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)低于对照组(P<0.05)。观察组总不良反应发生率为12.12%低于对照组的36.36%(χ^(2)=5.280,P<0.05)。结论舒芬太尼复合丙泊酚靶控输注能够缓解腹腔镜肝癌根治术患者肝脏缺血-再灌注损伤及神经功能受损,可能与降低炎性应激与氧化应激反应等因素有关。

司美格鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病患者血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值、网膜素-1及成纤维细胞生长因子-21的影响

目的探讨司美格鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值(ApoB/ApoA1)、网膜素-1(Omentin-1)、成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)水平的影响。方法选取86例T2MD患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(二甲双胍治疗)和观察组(司美格鲁肽联合二甲双胍治疗)。比较2组治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血脂指标、胰岛素自身抗体(IAA)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及ApoB/ApoA1、Omentin-1、FGF-21水平,以及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组HOMA-IR、IAA低于对照组,HOMA-β高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清Omentin-1水平高于对照组,ApoB/ApoA1、FGF-21水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组发生1例腹泻,2例便秘,不良反应总发生率为6.98%;观察组发生低血糖、腹泻各1例,不良反应总发生率为4.65%;2组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论司美格鲁肽联合二甲双胍能有效控制T2MD患者血糖和血脂水平,提高Omentin-1水平,降低ApoB/ApoA1、FGF-21水平。

急性肾损伤免疫组分中调控PANoptosis关键基因的鉴定

目的急性肾损伤(AKI)是一种可逆但可能危及生命的状况,可由多种基因改变引起。本实验旨在探讨AKI免疫组分中调控炎症性细胞死亡(PANoptosis)的关键基因。方法本研究使用来自NCBI基因表达组织公共数据库的单核RNA测序数据,分析AKI组织与正常肾组织之间的基因表达差异。通过分别注释AKI和正常组的细胞簇来识别和提取免疫细胞,筛选调节PANoptosis的枢纽基因,并进行RT-qPCR验证,旨在理解AKI中免疫细胞通过促炎反应引起的细胞死亡的交叉作用和机制。结果最终构建了12个枢纽基因的相互作用网络,这为进一步研究免疫细胞在AKI中调节细胞死亡的详细机制提供了坚实的基础,并为潜在的治疗目标策略打开了新的局面。5个基因(JUN、IL1RAP、PIK3R1、IRAK3、NLRP3)在AKI组中的表达水平显著高于NC组。此外,我们还鉴定并定义了一种新型的炎症性近曲小管细胞,并建议未来深入研究AKI中的这种细胞亚型,因为它们可能在AKI的病理过程中发挥重要作用,并可能成为治疗的潜在目标。结论有12个枢纽基因相互作用,并在AKI中的免疫细胞调节细胞死亡中发挥功能。鉴定并定义了一种新型的炎症性近曲小管细胞,这些细胞在AKI的病理过程中将发挥重要作用,并可能成为治疗的潜在目标。

SNHG12在膀胱尿路上皮癌的预后评估价值

目的lncRNA SNHG12分子在各种恶性肿瘤的增殖和侵袭过程中起着至关重要的作用,通过收集数据进行分析,评估SNHG12在膀胱尿路上皮癌(BUC)预后评估的临床意义。方法采用qRT-PCR技术评估40例配对BUC组织和邻近非癌组织(ANCTs)中SNHG12的表达。并与患者临床特征进行单因素以及多因素分析,采用SNHG12表达量高于50%作为高表达组,低于50%作为低表达组,构建Kaplan-Meier生存曲线研究高表达组和低表达组无复发生存率(recurrence free survival,RFS)的差异,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析SNHG12在BUC中的预后评估的临床价值。通过qPCR检测SNHG12在膀胱尿路上皮癌细胞5637和正常膀胱黏膜细胞SV-HUC-1的表达差异,转染siRNA和(或)质粒的5637细胞检测膀胱尿路上皮癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果与ANCTs相比,在BUC标本中观察到SNHG12表达水平明显升高(P<0.001)。且SNHG12的高表达与肿瘤大小(P=0.01)和复发(P=0.003)有关。多变量分析表明,SNHG12是BUC的独立预后因素。SNHG12表达量高的患者的平均RFS月数短于SNHG12表达量低的患者(P=0.0167),ROC曲线分析结果显示,SNHG12的ROC曲线下面积(AUC)值为0.8200(95%CI:0.7182~0.9218,P<0.001)。经过细胞qPCR结果显示,SNHG12在5637细胞和SV-HUC-1中表达差异有统计学意义(P<0.05),CCK-8、Transwell和Matrigel试验表明SNHG12差异表达影响肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论SNHG12有可能是一种独特的、潜在的BUC预后评估的生物标志物。

TPOAb、TRAb检测联合甲功五项在妊娠期的价值分析

探析甲功五项联合促甲状腺素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)检测在妊娠期的价值。方法:选取2022年03月~2023年03月霸州市第二医院106例妊娠期妇女,均分析检测TPOAb、TRAb水平与甲功五项血清[甲状腺素(TSH)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、三碘甲状腺氨酸(T3)和甲状腺素(T4)],记录孕妇母婴结局。结果:146例孕妇的甲功异常发生率为19.86%;妊娠早、中、晚期甲功异常发生率分别为32.20%、18.42%、0.00%;TPOAb阳性率为16.44%,TRAb阳性率为7.53%;妊娠早期以TPOAb阳性、亚临床甲减及低T4血症为主;妊娠中期以TPOAb阳性及亚临床甲减为主;妊娠早期时,TPOAb阳性、TRAb抗体阳性,TSH异常率均高于对应的阴性孕妇(均P<0.05);甲功正常孕产妇剖宫产、早产、胎盘早剥、胎膜早破、新生儿窒息、产后出血及流产等不良母婴结局发生风险均低于甲功异常孕产妇(均P<0.05)。结论:妊娠期妇女甲状腺功能异常会使甲功五项与TPOAb、TRAb水平出现异常,因此,在产程中应加强检测,尽早发现尽早干预,以获得更好的妊娠结局。

sTIM-3及其配体Gal-9、HMGB1与2型糖尿病并发冠心病的相关性研究

目的探讨血清中可溶性T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子-3(sTIM-3)、半乳糖凝集素-9(Gal-9)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与2型糖尿病(T2DM)并发冠心病(CHD)的关系。方法选取T2DM组患者50例、T2DM并发CHD组(T2DM+CHD组)患者52例,同期健康体检人员(Con组)48例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组血清中s TIM-3、Gal-9及HMGB1的水平。Spearman法分析血清sTIM-3、Gal-9、HMGB1、空腹血糖(FBG)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)间的相关性;使用受试者工作特征(ROC)曲线分析sTIM-3、Gal-9及两者联合检测对T2DM并发CHD的诊断能力;采用Logistic回归分析T2DM并发CHD的危险因素。结果与Con组相比,T2DM组和T2DM+CHD组sTIM-3、Gal-9、HMGB1升高(P<0.05);与T2DM组相比,T2DM+CHD组sTIM-3和Gal-9升高(P<0.05),HMGB1差异无统计学意义。FBG、hs-CRP与sTIM-3、Gal-9、HMGB1呈正相关,sTIM-3与Gal-9、HMGB1,Gal-9与HMGB1呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示血清sTIM-3和Gal-9联合诊断T2DM并发CHD曲线下面积为0.812(95%CI:0.743~0.882)。Logistic回归分析显示体质量指数、sTIM-3、Gal-9升高是T2DM并发CHD的危险因素。结论血清s TIM-3、Gal-9升高是T2DM并发CHD的危险因素。

PD-1治疗后致自身免疫性多内分泌腺综合征1例

免疫检查点抑制剂(immunecheckpoint inhibitors,ICIs)是一种新型抗肿瘤药物,在肿瘤领域的应用取得了突破性进展[1],目前研究和应用最广泛的为程序性死亡蛋白1(programmed cell death protein 1,PD-1)、程序性死亡受体配体(programmed death-ligand,PD-L)1和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyteassociated antigen-4,CTLA-4)的单克隆抗体.

公共卫生政策重大调整对女护士心理状况影响的探究

目的了解公共卫生政策重大调整对女护士心理状况的影响,探讨改善女护士心理问题的措施。方法2022年12月20日,采用便利抽样法,选取重庆市某三甲医院的435名女护士作为调查对象,采用自制一般资料问卷、工作压力源量表和知觉压力量表(PSS-10)开展横断面调查。结果女护士PSS-10总分为(25.44±5.91)分,属于高压力水平状态。其中,低压力水平组有22人,PSS-10得分为(7.19±3.96)分;中等压力水平组有21人,PSS-10得分为(17.18±1.65)分;高压力水平组有392人,PSS-10得分为(26.88±3.75)分。不同社会人口学特征女护士的知觉压力水平的差异均无统计学意义(P>0.05),而不同知觉压力水平组女护士的工作压力源量表得分差异具有统计学意义(P<0.05)。潜在剖面分析发现,护士知觉压力存在3个潜在类别,分别为“低压力-高能力型”“高压力-不稳定型”“高压力-稳定型”。结论公共卫生政策重大调整时,女护士的知觉压力水平高。将女护士的知觉压力进行潜在剖面分析,可分为3种类型,分别为“低压力-高能力型”“高压力-不稳定型”“高压力-稳定型”,医院管理者应根据不同的类型对护士采取不同的心理干预措施,特别应重视“高压力-不稳定型”护士的心理干预。

肠道菌群在痛风病变过程中的作用机制及治疗研究进展

肠道是人体最大的免疫器官,肠道内定植的各肠道菌群彼此制衡,相依相辅,与宿主构成互利共生的关系,其数量及种类改变可造成肠道微生态失衡,并通过免疫调节的方式影响机体免疫功能,进而影响疾病进展。目前研究发现,肠道微生态与风湿免疫性疾病如系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、痛风性关节炎、类风湿关节炎等密切相关,而以肠道菌群作为切入点探索痛风的发病机制成为新的研究热点。本文从肠道微生态的组成及功能,痛风患者肠道菌群的结构特点,肠道菌群在痛风发病中的作用机制,以及益生菌、中药和粪便微生物移植治疗等方面进行综述,旨在为痛风的防治提供新的思路和方向。

METTL14通过PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路调控巨噬细胞分化对宫颈癌细胞凋亡和增殖的影响

目的探讨METTL14通过调控巨噬细胞分化抑制宫颈癌病理性发展及相关机制。方法检测宫颈癌病变样本METTL14 m RNA和蛋白,以及IL-6、iNOS、Arg-1和CD206表达变化。PMA诱导THP-1细胞转化为巨噬细胞,慢病毒过表达或抑制METTL14表达,检测IL-6、iNO、Arg-1和CD206表达变化以及PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白表达情况。随后加入PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路激动剂和抑制剂,检测过表达或抑制METTL14后,巨噬细胞IL-6、iNO、Arg-1和CD206表达变化,并取其上清制成条件培养基,孵育Hela细胞,检测细胞凋亡和增殖情况。结果1)宫颈癌病变组织中METTL14 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),巨噬细胞M1型标志物IL-6和iNOS表达明显降低(P<0.05),而M2型标志物Arg-1和CD206表达明显升高(P<0.05)。2)巨噬细胞过表达METTL14后,IL-6和iNOS表达明显升高(P<0.05),而Arg-1和CD206表达明显降低(P<0.05),M1/M2比例升高;抑制METTL14表达后,M1型标志物降低(P<0.05),M2型标志物升高(P<0.05),M1/M2比例降低。3)巨噬细胞中转染OE-METTL14慢病毒组PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路被抑制(P<0.05);加入PI3K/AKT激动剂后,M1型标志物降低而M2型标记物升高(P<0.05),M1/M2比例降低;OE-METTL14可逆转此趋势。Sh-METTL14慢病毒组PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路被激活(P<0.05),加入PI3K/AKT抑制剂后,M1型标志物升高而M2型标记物降低(P<0.05),M1/M2比例升高;Sh-METTL14可逆转此趋势。4)取转染OE-METTL14慢病毒后的巨噬细胞上清培养Hela细胞,可见细胞凋亡明显增多(P<0.05),增殖明显减少(P<0.05)。Sh-METTL14组的Hela细胞则表现出细胞凋亡减少(P<0.05),增殖增多(P<0.05)。结论METTL14通过PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路调控巨噬细胞分化可能有促进宫颈癌细胞凋亡,抑制增殖的作用。

风湿免疫医药联合门诊服务模式的建立与实践

目的:探索建立临床药师参与的风湿免疫医药联合门诊服务新模式,降低风湿免疫疾病患者因复杂且长期用药带来的风险,提高患者用药正确率和依从性,促进合理用药。方法:本院基于风湿免疫科门诊,通过整合临床药师共同参与药学服务,完善软硬件设施及规章制度,建立了风湿免疫医药联合门诊,并开展服务。结果:经过风湿免疫医药联合门诊诊疗6个月后,115例类风湿关节炎(RA)患者的用药依从性、疾病活动度及血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)指标均有显著改善(P<0.05)。结论:临床药师参与医药联合门诊实践,可提高药学服务质量,促进合理用药。

亚麻木酚素对多囊卵巢综合征大鼠髓源抑制细胞及炎症因子的影响

目的探讨亚麻木酚素(SDG)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠髓源抑制性细胞(MDSCs)及血浆炎症因子的调节作用。方法32只6周龄雌性SD大鼠随机分为4组。采用来曲唑造模法建立PCOS大鼠模型,每日监测动情周期变化。造模成功后阴性对照组和模型组灌胃生理盐水,SDG对照组和SDG干预模型组灌胃等量SDG溶液。干预8周后,采用流式细胞术检测大鼠外周血、脾脏、肝脏和骨髓中MDSCs比例;ELISA检测血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)、IL-10的水平;Pearson统计分析MDSCs与炎症因子的相关性。结果与模型组相比,SDG干预模型组脾脏、肝脏和骨髓中MDSCs的比例显著增加,外周血MDSCs比例有增加趋势但无统计学意义;血浆中TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10显著升高(P<0.05),IL-6水平有所降低,但差异无统计学意义。相关性分析发现,MDSCs与TNF-α、IL-6呈负相关,与IL-10呈正相关。结论SDG通过代偿性增加PCOS大鼠脾脏、肝脏和骨髓的MDSCs以及抑制炎症改善PCOS。

预后营养指数联合NLR、PLR在腹膜透析患者全因死亡中的预测价值

目的探讨预后营养指数(PNI)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)和血小板与淋巴细胞比值(PLR)预测腹膜透析(PD)患者死亡的临床价值。方法选取接受腹膜透析治疗的患者189例,根据随访期间是否死亡分为死亡组(71例)和生存组(118例),比较2组临床指标的差异,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析PNI评分、NLR、PLR预测PD患者死亡的临床价值,多因素Cox回归模型分析患者死亡的危险因素,Kaplan-Meier法比较不同PNI评分、NLR、PLR水平患者的生存差异。结果与存活组相比,死亡组年龄偏大,合并高血压和糖尿病比例升高,NLR和PLR升高,PNI下降(P<0.05)。ROC曲线结果显示,NLR、PLR、PNI预测腹膜透析患者全因死亡的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.684、0.689、0.729,敏感度分别为57.75%、67.61%、57.75%,特异度分别为79.66%、68.64%、80.51%,最佳临界值分别为NLR=4.91、PLR=152.92,PNI=43.74,联合指标对患者全因死亡的预测价值优于单独检测。Cox回归分析发现,NLR升高(HR=2.271,95%CI:1.375~3.753)、PLR升高(HR=2.846,95%CI:1.672~4.844)、PNI下降(HR=2.802,95%CI:1.701~4.616)是腹膜透析患者全因死亡的危险因素。生存分析结果显示,NLR≥4.91、PLR≥152.92和PNI≤43.74患者的累积生存率明显下降(Log rankχ^(2)分别为23.299、20.625、28.183,P<0.01)。结论PNI联合NLR和PLR对腹膜透析患者预后转归有较好的预测效果。