慢性失血性贫血大鼠体内微量元素含量的变化

采用感应耦合等离子体发射光谱法测定了慢性失血性贫血大鼠的血液、头毛及体内各器官的微量元素含量。结果显示：在体内铁库贮量耗竭以前，血液中铁的含量尚不能直接反映整体缺铁状况，头毛中铁含量更不能反映缺铁情况。结果还提示，治疗失血性贫血时，除补充铁剂外，还应注意补给锰、镍。

锌相关性贫血

锌相关性贫血,由过多摄入锌所致。实质上为过多锌引起铜吸收障碍,发生的缺铜性贫血,其特征为:常呈低色素性小细胞性贫血;中性粒细胞减低;骨髓象红系与粒系前体细胞胞浆明显空泡;多有环状铁粒幼细胞增多;血清锌明显增高;铜及铜蓝蛋白明显减低;停用锌剂,适当补铜,即可恢复。

58例尿毒症性贫血患者MCV/RDW分类及红细胞直方图分析

探讨尿毒症性贫血患者ＭＣＶ、ＲＤＷ及红细胞直方图变化规律。方法：用Ｆ─８００血液分析仪，测定患者末稍血ＭＣＶ，ＲＤＷ及红细胞直方图，并与正常对照组比较。结果：尿毒症性贫血以正细胞均一性为主、其次为正细胞不均一性、多属传统分类中的正细胞正色素性贫血。少数病人呈小细胞和大细胞性改变。结论：用ＭＣＶ／ＲＤＷ，结合红细胞直方图分析，以区别尿毒症性贫血的类型，尤其指导治疗更有意义。

慢性肾功不全肾性贫血骨髓观察探讨

慢性肾功不全是肾实质弥漫性损害所致,而贫血常成为慢性肾功不全的一个重要临床表现。为进一步探讨其贫血的发生机理,本文通过45例慢性肾功不全病人骨髓象的观察,了解慢性肾功不全时造血障碍发生在细胞形成的何阶段,及促红细胞生成素(EPO)对慢性肾功不全骨髓有何影响。

肾性贫血红细胞膜蛋白巯基结合位置性质的ESR研究

用四种不同链长的马来酰亚胺氮氧自由基标记物研究了慢性肾衰竭(CRF)贫血病人红细胞膜蛋白巯基结合位置的性质。从所得的ESR波谱计算了弱、强固定化成分之比(W/S)。结果表明,由M(Ⅰ)、M(Ⅱ)和M(Ⅲ)标记病人红细胞膜所得的W/S值都比标记正常人红细胞膜得到的W/S位高(P<0.05),这说明慢性肾衰竭贫血病人红细胞膜蛋白的巯基结合位置的构象发生了变化;用M(Ⅳ)标记正常人红细胞和病人红细胞所得到的ESR波谱都只含有弱固定化波谱,没有强固定化波谱。得出的这个结果将为探讨CRF贫血的发病机理提供理论证据。

红细胞丙酮酸激酶缺陷的研究现况

丙酮酸激酶(Pyrurate Kinase,PK)是糖酵解途径中3个关链酶之一,此酶遗传性缺陷可引起遗传性非球形红细胞性溶血性贫血(Hereditary Nonspherecytic Hemolytic Anemia,HNSHA),它是糖酵解8种红细胞酶病中发现最早、最常见而研究最深入的酶病,本文就其研究现况作一综述。

继发性贫血的慢性系统性病因

除了造血组织异常所致的贫血外,其它系统疾病可直接或间接地导致贫血,这种由造血组织以外的其它脏器原发疾病所引起的贫血,称为继发性贫血。原因简述如下: 一、炎症性、非炎症性感染与贫血 由于此类疾病的多发性,故引起贫血的发病率较高。大多于感染后1个月,平均5个月发生贫血。一般程度较轻,Hb很少低于80g/L,多为正细胞、正色素性,或单纯小细胞性,或小细胞低色素性,网织红细胞不增加,甚至减少,骨髓增生活跃,粒红比例增加,铁代谢紊乱,血清铁减低,未饱和铁结合力均降低。目前发病机理尚不清楚,可能为炎症非特异性地刺激了单核—巨噬细胞系统,加强了对红细胞的吞噬破坏作用,导致红细胞过度破坏所致。治疗主要针对病因,有报导用氯化钻治疗此类贫血获得显著效果。

铜、铁元素与肝、肺疾病引起贫血的关系

微量元素在人体中所占比例虽然极小(仅占0.5％左右),但它对人体健康却有不可忽视的作用,不论在生理机能,新陈代谢,生物遗传等方面都有至关重要的影响。如铜和铁这二种元素缺乏时极易引起贫血,这也是为世人所关注的课题。众所诸知:铜是人体内各种金属酶的成分,是氧化还原体系的有效催化剂,也是参与体内血红蛋白合成及细胞色素C,酪氨酸酶等合成的必需元素。如缺乏时可引起低血素小细胞性贫血。

药物性贫血

1 再生障碍性贫血(AA) 由药物导致的全血细胞生成障碍称为再生障碍性贫血。15年前。

甲状腺机能亢进性贫血(附10例分析)

甲状腺机能亢进症(简称甲亢)临床表现贫血者虽非罕见,但国内报道尚少。我院于1974～1988年共收到甲亢27例(41例次)。其中不明原因贫血10例,经检查符合甲亢性贫血诊断,报道如下: 临床资料一、一般资料 10例甲亢性贫血,弥漫性甲状腺肿8例,其中1例为甲亢手术后复发。甲状腺左叶结节1例,甲状腺无明显肿大的老年性甲亢1例。女9例,男1例。年龄14～64岁。病程5个月～10年。

免疫激活作用与慢性炎症性贫血

贫血是慢性炎症患者的常见并发症,易见于传染性疾病包括获得性免疫缺陷综合征(AIDS),自身免疫性疾病如类风湿性关节炎或肠炎以及恶性疾病。炎症导致低铁血症已经明确,但对细胞免疫介导的慢性疾病时发生贫血的机理所知甚少,有人认为与网状内皮系统不能将铁转入血浆有关。小鼠模型研究表明,细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)与炎性疾病的低铁血症有关。同样,在人类造血系统肿瘤中用类固醇治疗难治性贫血已获成功。体内外实验资料一致表明,细胞毒性T 细胞和特异性细胞因子如IFN-γ和TNF-α均可抑制骨髓造血。所以可以设想免疫激活与贫血发生是密切相关的。

红细胞生成素与健康和疾病的关系

肾脏激素红细胞生成素(EPO)在不久前还被认为是一种难以捉摸的激素,可是现今它在激素替换治疗方面有了较大的进展。几年前编码EPO 的基因克隆获得成功,后来证明用重组DNA 技术可生产EPO,因此有可能使用EPO 来有效地纠正肾病性贫血。

恶性贫血二例报告及文献复习

恶性贫血多见于白种人,尤其北欧和北美。在我国少见,至今国内报告不多。我院1983年发现2例,今结合有关文献作一报告。病例报告例1 李某,男,65岁。上中腹胀、嗳气15年。头昏乏力,四肢麻木无力,持碗筷不稳,伴心悸、气急、浮肿一月。

尿毒症贫血与红细胞生成素及有关影响因素的研究

应用胎鼠肝细胞体外培养红系集落方法测定血清红细胞生成素（ＥＰＯ），８０例尿毒症患者略高于正常对照组，但显著低于再生障碍性贫血患者。凝胶过滤所得尿毒症中分子物质（ＭＭＳ）显著抑制小鼠骨髓红系集落形成单位的体内生长和正常人红细胞膜钙泵活性。尿毒症患者红细胞膜钙泵活性显著降低，红细胞内钙显著增多，透析能部分纠正上述异常。血浆甲状旁腺激素（ＰＴＨ）明显升高患者贫血较重，对重组人ＥＰＯ反应较差。表明除ＥＰＯ缺乏。

逆转录病毒介导的人促红细胞生成素基因在淋巴细胞中的表达

本实验设计和构建了人促红细胞生成素（Epo）重组逆转录病毒载体（LXSN-Epo）,载体中小鼠白血病病毒长末端调控序列翻译调控人Epo基因的表达。通过重组逆转录病毒,将Epo基因转导到大鼠T和B淋巴细胞中,DNA-PCR分析证明带有人Epo基因的逆转录病毒已整合到T和B淋巴细胞基因中,RT-PCR分析显示了在两种细胞中均表达了 Epo mRNA。体外生物学活性测定显示,在转导的T淋巴细胞培养上清中Epo表达水平高达243mU/ml,在感染的B淋巴细胞培养上清中Epo活性达43mU/ml。在感染的B细胞中,Epo表达在mRNA和蛋白水平均证明了逆转录病毒能有效地和迅速地转导Epo基因到新培养的B细胞中,而不需要药物选择。这些研究开始了逆转录病毒介导的基因转移走向体内Epo基因治疗研究的过程。