细胞免疫反应性炎症性肠病动物模型的建立

目的 探讨炎症性肠病(IBD)的发病机制,建立评价肠道炎症严重度和监测炎症活动性的指标。方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)30mg/50%乙醇0.25ml制作实验性IBD的动物模型(TNBS/乙醇模型),用10mgTNBS诱导了复发性IBD模型,对模型进行了大体标本和光学显微镜观察,并检测了病变组织的髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 TNBS30mg/50%乙醇0.25ml致炎后动物出现懒动、厌食、稀便和便血表现,这些症状在致炎后第3天最明显,第7天后逐渐减轻。病理组织学在第3天出现明显的粘膜溃疡、隐窝脓肿和节段性炎症病变,并有中性粒细胞浸润;第7天在粘膜下层出现纤维结缔组织增生和淋巴结样淋巴细胞浸润;第21天炎症慢性化,有腺体增生;10mg TNBS单独2次致炎后又出现急性炎症的病理改变。组织MPO活性于TNBS/乙醇致炎后第1天开始升高,3d时达高峰,7d时下降,21d时基本恢复正常,在TNBS10mg单独2次致炎后又升高。组织SOD在相同炎症时间点的活性与MPO相反。结论 该模型在组织学上与人类IBD有相似之处,可作为进一步研究人类IBD的手段。MPO和SOD与动物肠道急性炎症严重程度呈正相关,可作为评价IBD肠道炎症严重性的指标。

二胺氧化酶在急性坏死性胰腺炎肠道损伤中的作用

目的探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时血浆二胺氧化酶（ＤＡＯ）水平变化及其与肠道损伤的关系．方法通过向主胰管内注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬ＡＮＰ模型（ｎ＝８）；检测血清淀粉酶水平；测定血浆、肠组织ＤＡＯ活性；测量回肠粘膜绒毛形态学改变．结果ＡＮＰ发病后ｄ１（ｍｏｌ／ｓ，００２５±０００６ｖｓ００１１±０００２），ｄ２（ｍｏｌ／ｓ，００１９±０００５ｖｓ００１２±０００３）血浆ＤＡＯ活性增加，ｄ４（ｍｏｌ／ｓ，０００６±０００１ｖｓ００１４±０００２）以后明显下降，肠组织ＤＡＯ活性亦显著下降；回肠粘膜绒毛萎缩、脱落，高度、宽度降低，面积减少；血清淀粉酶水平升高３～１０倍；肝、胰、脾、肺、肾及肠系膜淋巴结出现细菌移位．结论ＡＮＰ时血中ＤＡＯ活性变化可反映肠粘膜上皮损伤。

人重组生长激素对大鼠肠道缺血/再灌注损伤后肠源性细菌/内毒素移位的影响

目的 观察人重组生长激素 (rhGH)对肠道缺血再灌注 (IIR)损伤后肠源性细菌 /内毒素移位的影响。方法 检测门、腔静脉血浆内毒素水平 (鲎试剂定量法 ) ;血浆TNFα水平 (放免法 )和肠系膜淋巴结、肝、肺、肾等肠道外器官组织细菌培养 ,动态观察rhGH对IIR后肠道细菌 /内毒素移位情况。结果 早期应用rhGH ,无论是IIR后 3h用药组还是 12h用药组 ,均可明显降低IIR后血浆内毒素和TNFα水平 ;显著减少IIR后肠系膜淋巴结、肺、肝、肾等肠道外组织器官中的移位细菌量。结论 早期应用rhGH可有效地降低肠源性细菌 /内毒素移位 ,减轻促炎介质的释放 。

谷氨酰胺对大鼠急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响

目的观察谷氨酰胺（ＧＬＮ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）大鼠肠道细菌移位的影响。方法将实验大鼠１２０只，随机分成对照组、ＡＮＰ组及ＧＬＮ组，每组各４０只，ＡＮＰ模型采用结扎胰胆管诱发，ＧＬＮ组制作ＡＮＰ后灌入ＧＬＮ，观察３组肠粘膜组织学和 ＤＮＡ含量，肠系膜淋巴结，胰腺组织细菌培养及吖啶橙标记菌实验。结果 ＡＮＰ后 ７２ ｈ，肠粘膜出现明显损伤， ＤＮＡ含量下降，肠系膜淋巴结，胰腺组织细菌培养计数明显升高，吖啶橙标记菌移位率明显升高，应用 ＧＬＮ能明显减轻肠粘膜损伤，降低上述指标。结论ＧＬＮ有利于维持ＡＮＰ时肠粘膜屏障功能，减少肠道细菌移位的发生。

缺血性肠炎病理分析

缺血性肠炎（ＩＣ）是由于多种原因引起肠血循环障碍所致的一种肠疾患．本文报导了１０例ＩＣ的临床特征及诊断．ＩＣ的病理改变为非特异性的，包括不同程度炎反应，肠壁结构破坏，出血和含铁血黄素细胞浸润等．本文还就ＩＣ的分类，与克隆氏病及溃疡性结肠炎的鉴别及病因学进行了探讨．

急性肝功能衰竭时肠粘膜屏障损伤的研究

目的：探讨急性肝功能衰竭（简称肝衰）时肠粘膜屏障损伤及其机制，并观察中药大黄对它的防治作用。方法：采用鲨试剂法作血浆内毒素定量，酚一次氨酸法测定谷氨酰胺浓度及荧光法测定谷氨酰胺酶活性和组胺含量，Dans蓝染色法测定肠粘膜通透性。结果：硫代乙酰胺（thioacetamide,TAA)引发大鼠急性肝衰，并伴有严重的肠源性内毒素血症（intestinalendotoxemiaIETM)：肠谷氨酸肢酶活性降低，肠粘膜对谷氨酸胺利用减少，肠粘膜通透性增加。组织细胞学显示，TAA组动物肝细胞发生严重变性坏死；肠粘膜淤血、水肿、糜烂，肠肥大细胞脱颗粒。电镜示肠微绒毛倒伏、脱落，细胞间紧密连接破坏。大黄组动物IETM与肝组织损伤明显减轻。结论：急性肝袁伟有肠粘膜屏障损伤，其发生机制与IETM及其介导的组腹增多有关。大黄对急性肝衰时肠粘膜屏障损伤有一定防治作用。

血小板激活因子与炎症性肠病

炎症性肠病（ＩＢＤ）的病因及发病机制目前还不清楚，触发和维持结肠粘膜炎症的生化因素有待探讨。诸多研究结果表明，脂类介质是ＩＢＤ的重要参与者，对其生化通路进行调控可能是治疗ＩＢＤ的一种新策略。血小板激活因子（ＰＡＦ）是可由很多种类炎症细胞合成的一种磷脂...

烧伤后肠通透性改变的测定

我们使用气液相色谱法测定烧伤动物模型猪和烧伤患者尿中乳果糖和甘露醇，烧伤猪感染组在出现内毒素血症的同时，尿中乳果糖／甘露醇的分泌比率升高，提示烧伤后内源性感染与肠通透性改变密切相关。而烧伤病人乳果糖／甘露醇的分泌比率无明显改变，这些病人也未发生感染。

一氧化氮、内皮素在急性坏死性胰腺炎肠道损伤中的作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ），内皮素１（ＥＴ１）在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）肠道损伤中的作用。方法制成犬ＡＮＰ模型。分别于术后第１，２，４，７ｄ测定血浆ＮＯ，ＥＴ１水平和二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性，并对肠粘膜超微结构和肠道细菌移位情况进行观察。结果ＡＮＰ组犬血浆ＮＯ和ＥＴ１水平显著高于对照组，均以发病后第１，２ｄ最为明显（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）；血中细菌移位率为１００％，亦以发病后第１，２ｄ为最高（６／８，５／８）；肠粘膜微绒毛出现破损和部分脱落，面积减少。结论ＮＯ和ＥＴ１是导致ＡＮＰ时肠道损伤的重要因素，抑制ＥＴ１的产生和减少早期ＮＯ的超量释放，可减轻ＡＮＰ对肠道的损伤作用。

大鼠肠缺血-再灌注模型中多个器官细胞凋亡的观察

目的：探讨多脏器功能失常综合征发病中细胞凋亡的作用。方法：建立大鼠肠系膜上动脉夹闭模型，常规组织切片，ＨＥ染色，普通光学显微镜检查及吖啶橙溴化乙锭双重染色的荧光显微镜观察肠、肝、肺、肾４个器官组织的细胞死亡现象，并在石蜡切片上计数凋亡细胞的百分比；荧光显微镜下计数缺血再灌注不同时间分离的肝细胞中活细胞、凋亡细胞和坏死细胞数。结果：①肠缺血再灌注后各时间点均可观察到细胞凋亡及细胞坏死现象；②局灶性的肾小球和肾小管坏死主要分布在肾皮质与髓质交界处；③肝细胞凋亡和细胞坏死的百分比均随肠缺血再灌注时间延长而升高，且与假手术组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．０５）；缺血１２０分钟、再灌注６０分钟组与缺血１８０分钟组比较，细胞凋亡与细胞坏死的百分比均较高（Ｐ均＜０．０５）。结论：肠缺血再灌注后多个器官组织在短时间内即可发生大量细胞凋亡。

肠道粘膜屏障结构的研究进展

当肠上皮防御屏障结构被破坏后,细胞外基质(ECM)暴露,一些细菌就利用表面成份粘附素与ECM结合而进行粘附;同时可溶性ECM结合到细菌表面形成伪装层,使宿主免疫系统不能识别而逃避免疫杀灭,细菌得以定植而感染.肠道固有的防御屏障包括粘膜物理屏障、化学屏障。

21例缺血性肠炎临床病理分析

目的探讨缺血性肠炎的临床病理特点及病理诊断。方法分析２１例缺血性肠炎的临床特征、肠镜所见及病理改变。结果缺血性肠炎的病理改变以肠壁充血、水肿、出血及变性坏死为主，伴不同程度的炎症反应。结论缺血性肠炎是一组具有一定临床病理特点的独立性疾病。并讨论其病因、分型、与溃疡性结肠炎及克隆氏病的鉴别诊断。

肠功能障碍

长期以来，人们对肠道功能的认识偏重于营养物的消化、吸收。通常所称“肠衰竭”（ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｆａｉｌｕｒｅ），是指肠消化吸收功能因各种原因产生了障碍，包括因大量小肠切除后的短肠综合征（ｓｈｏｒｔｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ）；也包含肠吸收不良综合征...

肿瘤坏死因子在急性胰腺炎并发肠粘膜屏障损害中的作用

目的 了解炎性细胞因子在急性胰腺炎发病机理及其并发器官功能障碍中的作用。方法 采用文献回顾方法对大量有关急性胰腺炎、细胞因子、临床资料和动物实验的有关文献进行综述。结果 急性胰腺炎时肿瘤坏死因子TNF α(tumornecrosisfactor α)和其他细胞因子水平明显升高 ,胰腺和肠道是主要的产生场所。它们的产生与动物模型的不同无关 ,抗细胞因子疗法可降低它们的水平。结论 炎性细胞因子在急性胰腺炎及其并发远离器官功能障碍中起着重要作用。

门脉高压相关性肠病及其发病因素的研究

目前,门脉高压时类似门脉高压性胃病的肠道病变的研究已渐受人们的重视。现就近几年来对门脉高压时肠粘膜的病理改变,门脉高压时肠功能紊乱及其发病相关因素的研究作一文献综述。

炎症性肠病病因与发病机制的研究进展

炎症性肠病 (inflammatoryboweldisease ,IBD)的病因不清 ,发病机制复杂。随着其发病率的上升 ,对其病因及可能的机制的研究也在不断深入。目前认为IBD是免疫性疾病 ,其发病与环境、遗传及免疫因素关系密切。

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。