儿童中暑怎么办(二):中成药应用篇

正值暑期,天气炎热,孩子们在户外进行长时间活动或运动量增加时,家长总会担心孩子出现身体不适或中暑。因此,家长在家庭小药箱或出行旅行箱或随身会常备一些防暑药物。其多为中成药,药物成分复杂,且功效较多,如何合理使用这些防暑药物呢?本文将向您详细介绍儿童常用防暑中成药的合理使用要点。

儿童中暑怎么办(一):基础篇

正值暑期,很多人会选择带着家人出游,享受亲子时光。然而夏日炎炎,孩子们在户外的活动时间和活动强度增加,可能会出现身体不适甚至中暑的情况。这时,家长朋友们如何判断孩子是否中暑呢?如果中暑了我们应如何处理呢?本文就几个家长最关心的问题为大家解答。

血液灌流治疗在急性重度有机磷中毒患者抢救中的应用效果

目的探讨血液灌流(hemoperfusion,HP)治疗对急性重度有机磷中毒(acute severe organophosphorus poisoning,ASOPP)患者抢救结果及病情恢复时间的影响。方法回顾性分析2021年9月—2023年5月浙江省人民医院毕节医院收治的82例ASOPP患者临床资料,依据治疗方法将患者分为2组,各41例。对照组采用硫酸阿托品注射液联合碘解磷定注射液治疗,观察组在对照组基础上加用HP治疗,2组均连续治疗3 d。对比2组抢救结果、病情恢复时间[意识恢复时间、脱机时间、血清胆碱酯酶(acetylcholinesterase,ACHE)活性恢复时间]、肝肾功能[天冬氨酸转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase,AST)、丙氨酸转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,ALT)、血肌酐(serum creatinine,Scr)和尿氮素水平(blood urea nitrogen,BUN)]、神经功能[腓总神经运动传导速度(motor nerve conduction velocity,MCV)、感觉传导速度(sensory nerve conduction velocity,SCV)和F波潜伏期]和并发症(呼吸急促、心律失常、血液病变、低血压)。结果观察组抢救成功率为97.56%,高于对照组的80.49%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者意识恢复时间为(3.54±1.28)h,脱机时间为(2.72±0.91)d,ACHE活性恢复时间为(4.15±1.12)d,短于对照组的(9.38±1.53)h、(7.09±1.45)d、(6.72±1.69)d,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组AST为(26.13±5.15)U/L,ALT为(25.04±7.62)U/L,Scr为(110.69±20.15)μmol/L,BUN为(7.25±0.58)mmol/L,均低于对照组的(35.16±8.65)U/L、(40.76±10.28)U/L、(174.56±26.47)μmol/L、(9.62±1.08)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组MCV为(48.26±8.32)m/s,SCV为(46.37±8.02)m/s,均高于对照组的(40.06±6.12)m/s、(39.54±6.35)m/s;F波潜伏期为(21.89±2.42)ms,低于对照组的(26.56±3.17)ms,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的并发症总发生率为9.09%(3/33),和对照组的15.00%(6/40)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用HP治疗ASOPP患者可提高抢救成功率,缩短病情恢复时间,改善肝肾功能和神经功能,减少并发症的发生。

热射病的临床特点及影响预后的相关因素分析

目的:探讨热射病的临床特点及影响热射病(HS)预后的相关因素。方法:回顾性分析本院2015年7月至2020年9月收治的80例HS患者临床资料,收集一般人口学资料、临床特点、实验室检测指标、治疗和转归情况,末次随访时间为2023年1月;按照发病时状态和发病机制将HS分为劳力型HS组(n=71)和经典型HS组(n=9),对比两组患者一般资料及实验室指标;根据预后情况分为存活组(n=66)和死亡组(n=14),对影响患者预后因素进行回归分析。结果:80例HS患者中,劳力型HS71例;经典型HS9例,其中5例既往有高血压病史。HS患者多集中在7~8月发病,其中7月41例(51.25%),8月26例(32.50%),9月13例(16.25%)。劳力型HS组体温≥40℃、休克、昏迷所占比例均高于经典型HS组(P<0.05);两组间抽搐、大小便失禁、心律失常及运动失调占比差异均无统计学意义(P>0.05)。与经典型HS组比较,劳力型HS组谷丙转氨酶、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血钾均较低(P<0.05),D-二聚体、谷草转氨酶、凝血酶原时间、血钙均较高(P<0.05);两组白细胞计数、血小板计数、肌酐、肌红蛋白比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与死亡组比较,存活组白细胞计数、血小板计数、D-二聚体、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、肌酐、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、血钾均较低(P<0.05),血钙较高(P<0.05);两组肌红蛋白、纤维蛋白原比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Logistic多因素分析结果显示:D-二聚体、血钙与HS预后的关联有统计学意义(P<0.05)。结论:D-二聚体、血钙是HS预后的独立影响因素,可作为预后判断的指标,早期对HS患者进行血液学指标监测,有助于采取相应治疗措施。

高原肺水肿大鼠肺组织基因表达谱分析

目的利用基因芯片技术分析高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)大鼠模型肺组织差异表达基因,为深入探讨HAPE发生的分子机制提供新线索。方法将8周龄健康雄性SD大鼠[体质量(200±20)g]按随机数字表法分为常氧对照(NC)组、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)组、低压低氧(Hypoxia)组和低压低氧复合低剂量LPS(HL)组。LPS组和HL组按照每100 g体质量尾静脉注射0.1 mL浓度为0.05%的LPS溶液,NC组和Hypoxia组给予等量生理盐水;Hypoxia组和HL组进行模拟海拔5000 m低压低氧处理6 h,NC组和LPS组于舱外同时饲养。检测肺组织的湿/干质量比(wet/dry mass ratio,WDR)、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)蛋白含量,HE染色观察肺组织病理改变。提取肺组织总RNA,采用Affymetrix基因芯片检测mRNA表达谱,采用Metascape在线基因注释和分析系统(http://metascape.org)对差异表达基因进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)信号通路聚类分析。结果HL组大鼠肺组织表现出明显的充血、水肿、肺泡间隔增宽。与NC组比较,HL组大鼠肺WDR显著增加(P<0.01),BALF蛋白含量显著升高(P<0.05)。基因表达检测发现,相对NC组,Hypoxia组有79个基因表达上调,59个基因表达下调,LPS组473个基因表达上调,695个基因表达下调,HL组669个基因表达上调,1253个基因表达下调。GO和KEGG信号通路聚类分析显示:HL组差异表达上调基因主要富集于细胞因子介导的信号通路、对IL-1的反应、炎症反应调节等生物学过程,以及细胞因子-细胞因子受体相互作用、TNF、NF-κB、IL-17、补体和凝血级联反应等信号通路;表达下调的基因主要富集到细胞外基质组织、内皮细胞迁移调控、细胞-基质黏附等生物学过程,以及黏着斑、Wnt、cGMP-PKG、PI3K-Akt、Rap1等信号通路。HL组大鼠肺组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β以及IL-6的mRNA表达均显著上调(P<0.01)。结论低氧复合低剂量LPS可稳定复制大鼠HAPE模型,低氧可显著增强LPS诱导的炎症、免疫反应,显著增强炎症介质的表达,促进HAPE的发生发展。

低海拔汉族生源大学生高原习服过程追踪调查研究

目的:追踪调查初入高原的低海拔汉族大学生高原习服相关生理指标并探究其变化规律。方法:于2023年3月9日至9月21日追踪记录西藏大学2022年春季入学的107名汉族大学生的生理指标,并以同年入学的149名世居高原藏族学生,以及2023年秋季入学的74名汉族学生为对照。结果:初入高原低海拔汉族大学生的血氧饱和度,心率显著高于世居高原藏族大学生,而血红蛋白浓度无显著差异;血红蛋白浓度、血氧饱和度和心率在进入高原后分别呈现上升、下降及上升趋势且在两个月后均出现转折点。结论:初入高原低海拔汉族大学生的血红蛋白浓度、血氧饱和度和心率均呈现趋于习服的一致性变化趋势且具相关性。研究结果提示移居高原人群在进入高原低氧环境约两个月后出现习服。

热射病致吉兰-巴雷综合征三例并文献复习

目的 报道3例热射病致吉兰-巴雷综合征并进行文献复习,总结热射病致吉兰-巴雷综合征的临床特征。方法与结果 共3例患者均为南昌大学第二附属医院2022年8月诊断与治疗病例,临床主要表现为热射病意识障碍恢复后四肢无力、构音障碍,体格检查腱反射消失,肌电图提示广泛性周围神经损害,以轴索损害为主,运动神经受累为著,其中例1和例2存在脑脊液蛋白细胞分离现象,临床诊断为热射病致吉兰-巴雷综合征,予免疫治疗后肌力较前好转,但1年余随访时仍遗留明显神经功能障碍。结论 热射病致吉兰-巴雷综合征病情危重,多发生于热射病3周内,免疫治疗后肌力不同程度改善,但仍遗留严重神经功能缺损,预后较差。

成功救治特重型劳力性热射病个案报道

热射病(heat stroke,HS)是由热损伤因素作用于机体引起的严重致命性疾病,具有很高的病死率。热射病的发病率和危害性可能远超预期。调查资料显示,在高强度运动中发生猝死的主要原因是热射病而非心血管意外[1-2];而由热射病导致的死亡可能超过所有自然灾害导致的死亡总和[3-4]。当前暂没有文献对特重型热射病进行定义。我科根据经验及征求热射病专家组意见,按照APACHEⅡ评分,将评分>40分的热射病患者定义为特重型热射病。

西藏自治区阿里地区健康新生儿出生后血氧饱和度特点与红细胞形态及功能的研究

目的通过比较西藏自治区阿里地区人民医院与陕西省两所医院健康新生儿出生后血氧饱和度(SpO_(2))水平和血常规水平,探索西藏自治区阿里地区新生儿出生后SpO_(2)水平与红细胞形态、功能的特点。方法本研究为盲法回顾性研究。选取阿里地区人民医院、泾阳县人民医院和耀州区人民医院新生儿科2020年1月至2020年7月正常出生的167例足月新生儿,阿里地区人民医院出生新生儿(74例)为高原组,陕西省两所医院出生新生儿(93例)为平原组。监测正常足月新生儿断脐后10 min右上肢SpO_(2)及心率水平,同时采集废弃脐血进行血细胞分析。比较高原组与平原组足月正常新生儿出生后10 min SpO_(2)水平特点,与《新生儿复苏指南(2021年)》(后文统一简称《指南》)中SpO_(2)目标值进行比较,同时比较两组血细胞分析结果的差异。结果高原组出生新生儿出生1~10 min SpO_(2)水平低于平原组,差异有统计学意义(P<0.05)。高原组出生新生儿脐血白细胞计数、血小板计数低于平原组,差异有统计学意义(P<0.05);红细胞计数、血红蛋白高于平原组,差异有统计学意义(P<0.05);红细胞平均体积小于平原组,差异有统计学意义(P<0.05),平均血红蛋白量、平均血红蛋白浓度、红细胞分布宽度标准偏差及红细胞分布宽度变异系数高于平原组,差异有统计学意义(P<0.05)。高原组出生新生儿1~8 min SpO_(2)水平与《指南》目标值符合率明显低于平原组,差异有统计学意义(P<0.05)。高原组出生新生儿出生后第9 min、出生后第10 min,SpO_(2)水平与《指南》目标值符合率为100%,与平原组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论《指南》中出生后10 min SpO_(2)预期值适用于西藏自治区阿里地区新生儿,脐血红细胞特有形态及高血红蛋白含量和浓度可能是常驻藏族新生儿适应高原的原因之一。

血细胞参数在中暑患者诊断中的应用价值

探讨与分析血细胞参数在中暑患者诊断中的应用价值。方法 收集2019年1月到2020年10月确诊为中暑患者60例[中度中暑25例(中度中暑组)与重度中暑35例(重度中暑组)],同期选择本院的同期健康体检者55例作为健康对照组。所有人群都给予血细胞参数检查,包括WBC、RBC、MCV、MCHC、Lymph、MCH、Eos、Neut、HGB、Hct、PLT、PLR、NLR、MLR等,判断诊断价值。结果 中度中暑组、重度中暑组的WBC、RBC、MCV、MCH、MCHC、HGB、NEUT、HCT、EOS、LYMPH、PLR、MLR、NLR与健康对照组对比有明显差异(P<0.05),重度中暑组患者RBC、HGB高于中度中暑组患者(P<0.05)。WBC、RBC、MCV、MCH、MCHC、HGB、NEUT、EOS、LYMPH、NLR、MLR、PLR诊断中暑的曲线下面积分别为0.885、0.746、0.732、0.836、0.716、0.888、0.936、0.809、0.917、0.971、0.906、0.932(P<0.05)。结论 中暑患者多伴随有血细胞参数异常,血细胞参数在中暑患者诊断中的应用具有很高的价值,值得推广应用。

外周血胃肠激素对晕动症易感性的预测效能

目的观察晕动症敏感和不敏感个体在垂荡刺激前后血浆胃肠激素的变化情况,并构建晕动症易感性预测模型。方法选择60名男性健康志愿者,接受正弦垂荡规律运动连续刺激45 min。试验前填写晕动症易感性问卷(MSSQ),试验后即刻采用Graybiel量表评价晕动症症状严重程度,筛选出晕动症敏感(Graybiel评分≥8分且MSSQ易感指数>21分)和晕动症不敏感(Graybiel评分≤2分且MSSQ易感指数<5分)的受试者各15人。采用ELISA法检测两组受试者垂荡刺激前后血浆胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胆囊收缩素(CCK)、瘦素、胃促生长素、神经肽Y(NPY)和促食欲素A(OXA)水平。采用logistic回归模型分析血浆胃肠激素水平对晕动症易感性的预测效果并建立联合预测模型,采用ROC曲线分析模型的预测价值。结果与垂荡刺激前相比,晕动症敏感组在垂荡刺激后胃促生长素和CCK水平升高(均P<0.01),NPY和瘦素水平下降(均P<0.01);在垂荡刺激后,晕动症敏感组胃促生长素和CCK水平与晕动症不敏感组相比较高(均P<0.01),NPY和瘦素水平较低(均P<0.01)。多因素logistic回归分析显示血浆胃促生长素、CCK、NPY是晕动症易感性的独立预测因素,建立的晕动症易感性预测模型为logit(P)=-0.051×胃促生长素+0.060×NPY-0.169×CCK+33.397。ROC曲线分析显示该预测模型的AUC值为0.988,灵敏度、特异度分别为100.0%、93.3%,预测效果优于胃促生长素、CCK、NPY单独应用(AUC值分别为0.792、0.880、0.838)。结论外周胃肠食欲调控激素水平变化可能与晕动症易感性有关,各指标联合应用可用于晕动症易感性的预测。

劳力性中暑官兵热耐力重建技术方案(第1版)

官兵在高温高湿环境下进行训练极易发生劳力性中暑甚至热射病。劳力性中暑患病官兵在完成常规治疗后,其热耐力损伤可持续存在数月甚至数年。因此,全军热射病防治专家组特制定劳力性中暑官兵热耐力重建技术方案,以期为发生劳力性中暑的官兵在医院进行热耐力重建提供保障。本文主要阐述劳力性中暑官兵热耐力重建的基本概念、技术要求、启动时机、实施评估及随访方案等。

结节病1例报告并文献复习

现报告糖皮质激素治疗结节病1例并对相关文献进行复习。患者男性,50岁,面部对称性结节6个月,伴咳嗽、咳痰、视物模糊。右面部结节组织病理:真皮全层有多数上皮样细胞组成的结节,较少淋巴细胞浸润,为裸结节,未见坏死。肺组织病理:肺泡组织内裸结节,皮肤及肺组织病理抗酸染色均阴性。结合临床表现、皮肤及肺组织病理及排他性检查诊断为结节病。予泼尼松片口服及护胃、补钾、补钙等治疗,2个月后皮损消退,6个月后停服泼尼松,随访4个月,未复发。

间充质干细胞及外泌体对高原脑水肿的潜在作用机制研究进展

近年来,短期、长期居住在高海拔地区的人数不断增加,超过8160万人生活在海拔≥2500米的地区,而中国常居高原者超过1000万,每年进入高原的人口超过2000万。独特的高原气候引发了一系列高原相关性疾病,其中高原脑水肿(HACE)是最严重的疾病之一,如果不及时进行适当治疗,患者可能会在24 h内因脑疝死亡。然而,HACE发展的确切机制尚不完全清楚,使得HACE的防和治具有挑战性。间充质干细胞(MSC)及间充质干细胞外泌体(MSC-Exos)具有修复受损组织和细胞、抗氧化应激、抑制炎症反应、调节自噬等作用,有可能成为防治HACE的新型药物。本文结合国内外相关文献阐述高原脑水肿发病机制及MSC、MSC-Exos在其中可能发挥的作用,为MSC、MSC-Exos防治HACE提供理论依据。

晕动症机制及防治技术研究进展与展望

晕动症是异常加速度和晕动视觉场景环境暴露诱发的多系统综合征,常见于交通运输、军事作业、空间探索等领域。本文综述了晕动症发生机制、预测评价和控制措施3个方面研究进展,并展望了未来晕动症研究的主要发展方向。针对晕动症感觉冲突理论生物学基础的认识在不断丰富和拓展,基因测序和人工智能技术为晕动症的预测与评估提供了新的研究工具;习服训练、抗晕药物和非药物症状控制措施的综合应用是防治晕动症的关键。

院前院内一体化急救联合血液灌流对急性有机磷中毒患者氧合指数及预后的影响

目的 探讨院前院内一体化急救联合血液灌流对急性有机磷中毒患者氧合指数及预后的影响。方法 选择2020年1月—2022年1月莆田市急救中心收治的91例急性有机磷中毒患者作为研究对象,采用抽签法分为对照组(45例)和试验组(46例)。对照组实施血液灌流治疗,试验组在对照组的基础上加用院前院内一体化急救治疗。比较2组患者的救治效果、p H值、碳酸氢根(HCO3-)、氧合指数、急性生理学及慢性健康状况评分系统(acute physiology and chronic health evaluation,APACHEⅡ)评分、血清胆碱酯酶(cholinesterase,Ch E)水平、临床改善情况及不良事件发生情况。结果 试验组治愈率显著高于对照组,反跳、无效率显著低于对照组(P<0.05);治疗后,2组p H值、HCO3-、氧合指数水平均显著升高,且试验组上述指标水平均高于对照组(P<0.05);治疗后,2组APACHEⅡ评分均显著降低,且试验组APACHEⅡ评分低于对照组(P<0.05);治疗后,2组Ch E水平均显著升高,且Ch E水平高于对照组(P<0.05);试验组机械通气时间、Ch E恢复时间、昏迷苏醒时间及住院时间均短于对照组(P<0.05);2组不良事件总发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对急性有机磷中毒患者实施院前院内一体化急救联合血液灌流有一定效果,可改善氧合指数及预后。

VEGF和CD47双修饰外泌体靶向递送治疗沙漠干热环境热射病急性肾损伤的作用及机制研究

目的设计一种基于外泌体高效递送的方式,将VEGF和CD47双修饰的外泌体递送到热射病引起的肾损伤,减轻并修复肾损伤。方法构建靶向肾损伤的融合表达VEGF和CD47的质粒,转染至大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMMSCs)后分离提取外泌体。通过透射电子显微镜及纳米颗粒跟踪分析、蛋白质印迹法等方法对外泌体进行鉴定。经大鼠尾静脉分别注射200μg DiD标记的未修饰外泌体、VEGF修饰的外泌体和VEGF-CD47双修饰的外泌体,采用小动物活体成像仪检测并分析外泌体对肾脏的靶向作用。60只SD大鼠随机分6组每组10只,sham组为空白对照组(A组,n=10),其余各组均复制热射病肾损伤模型。模型复制成功后12、24、36 h,B组给予相同剂量生理盐水;C组给予质粒空载体(Empty plasmids,Ep)组、D组给予Exos组、E组给予Exos^(VEGF)组、F组给予Exos^(VEGF-CD47)组。于3次给药治疗后第72小时取肾脏组织和血:从组织水平观察肾组织病理变化并进行损伤评分;检测血清血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)评价治疗效果;WB和qRT-PCR分析炎症介质TNF-α、NF-κB的表达水平;检测增殖调控信号分子Ki67、FGF2、pAMPK、pERK和纤维化调控分子FGF23,综合分析对增殖和抑制纤维化的作用。结果成功获取了BMMSCs和Exos^(VEGF-CD47)并进行鉴定,急性肾损伤模型动物均复制成功。Exos^(VEGF-CD47)在活体肾组织中比ExosCtrl组和Exos^(VEGF)组的荧光强度高(P<0.05)。治疗后72小时Exos^(VEGF-CD47)组,肌酐、尿素氮下降(P<0.0001);Exos^(VEGF-CD47)组Tubular casts score评分显著低于AKI+Exos组、AKI+Exos^(VEGF)组(P<0.0001);促炎因子TNF-α、NF-κB蛋白水平明显下调(P<0.0001);而Ki67、FGF2显著上调(P<0.05),FGF23显著下调(P<0.0001)。结论VEGF和CD47可以高效靶向热射病急性肾损伤,有效减轻损伤并促进修复,其机制可能与外泌体传递抑制肾组织炎症反应、促进增殖和抑制纤维化有关。

出入高原全过程生活方式改良对高原脱适应症的影响

目的采用问卷调查出入高原全过程的生活方式对高原脱适应症(high-altitude de-adaptation,HADA)的影响,为防治HADA提供科学依据。方法采用病例-对照研究设计方案,以2021-2022年某单位集体从高原返回1~2周的1751人为调查对象,获得有效问卷1544份,根据高原脱适应症量表得分是否≥6分,将调查对象分为高原脱适应组(n=192)与对照组(n=1352)。对研究对象的生活习惯与一般情况进行问卷调查,通过秩和检验比较2组调查对象之间的生活方式是否存在差异,采用非条件Logistic回归分析明确HADA的独立危险因素。结果头发脱落(19.95%)、嗜睡(16.58%)和疲倦(12.31%)为最常见的高原脱适应症症状;且进入高原前高盐饮食,在高原时吸烟、出现高原反应(OR=1.893,95%CI:1.142~3.137,P=0.013)、乘飞机离开高原(OR=1.688,95%CI:1.082~2.634,P=0.021),离开高原后多饮茶、运动强度过高和睡眠不足均为HADA的独立危险因素。结论进入高原前清淡饮食、积极预防高原反应,在高原时戒烟、选择较慢的交通工具出入高原,离开高原后少饮茶、适量运动和保持睡眠充足可以有效降低HADA的发病风险。

罗沙司他调控线粒体分裂与融合减轻热射病小鼠脑损伤

目的 探究缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)脯氨酰羟化酶(prolyl hydroxylase, PHD)抑制剂罗沙司他(FG-4592)对热射病(heat stroke, HS)导致的脑损伤的保护作用及其机制。方法 选取140只6~8周龄的雄性C57BL/6J小鼠,体质量为18~22 g。其中40只按随机数字表法分为热射病(HS)组,罗沙司他低剂量(LD,5 mg/kg)组、中剂量(MD,10 mg/kg)组、高剂量(HD,20 mg/kg)组,每组10只,进行热打击实验,观察各组小鼠24 h生存情况,确定最佳给药剂量。另外100只小鼠按随机数字表法分为正常对照(Control)组、罗沙司他(FG-4592)组、热射病(HS)组、罗沙司他+热射病(FG-4592+HS)组,每组25只,进行热打击实验,建立HS动物模型。采用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score, mNSS)评价神经功能,脑切片HE染色观察病理损伤情况;Fluoro-Jade C染色观察神经元变性;测定脑组织总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量评价氧化应激情况;透射电镜观察线粒体损伤;Western blot检测大脑皮层中Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Mfn1、Mfn2、Opa1、Drp1、p-Drp1(Ser616)、Fis1、HIF-1α、HO-1蛋白表达水平。结果 与HS组比较,FG-4592可以显著提高热射病小鼠24 h内的生存率,且MD组生存率最高。与Control组比较,HS组小鼠mNSS评分增加(P<0.05),大脑皮层MDA含量增加(P<0.05),总SOD活性降低(P<0.05),且大脑皮层组织出现显著病理损伤和神经元变性,大脑皮层组织线粒体结构明显损伤,Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Fis1、HIF-1α、HO-1蛋白表达和p-Drp1(Ser616)/Drp1比值升高(P<0.05),Mfn1、Mfn2、Opa1蛋白表达降低(P<0.05)。经FG-4592预处理后显著降低HS小鼠的mNSS评分(P<0.05),降低了组织MDA含量(P<0.05),增加了总SOD活性(P<0.05);同时FG-4592预处理改善了大脑皮层组织病理损伤、减轻了神经元变性和线粒体结构损伤,并降低了Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Fis1蛋白表达和p-Drp1(Ser616)/Drp1比值(P<0.05),增加了Mfn1、Mfn2、Opa1、HIF-1α、HO-1蛋白表达(P<0.05)。结论 罗沙司他调控线粒体分裂融合平衡,减轻线粒体结构损伤,减少氧化应激和细胞凋亡,减轻热射病脑损伤。

右美托咪定对劳力性热射病大鼠相关性横纹肌溶解的缓解及其机制

目的观察右美托咪定(DEX)可否通过激活肾上腺素能α_(2)受体(ADRA2A)缓解劳力性热射病(EHS)大鼠横纹肌溶解(RM),并基于活性氧(ROS)/含Pyrin结构域NOD样蛋白3(NLRP3)/白细胞介素(IL)-1β通路探索其潜在机制。方法将适应性训练7 d后的36只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(CN组)、EHS组、低DEX剂量组(EHS+低DEX组)、高DEX剂量组(EHS+高DEX组)、DEX联合育亨宾(YOH)组(EHS+高DEX+YOH组)、育亨宾组(EHS+YOH组);每组6只。造模前,EHS+高DEX+YOH组和EHS+YOH组腹腔注射YOH 1 mg/kg,其他4组腹腔注射等量生理盐水;造模时,除CN组外,其他5组大鼠均采用高温高湿舱内热运动法构建EHS大鼠模型,造模成功后,EHS+低DEX组大鼠腹腔注射DEX 10μg/kg,EHS+高DEX组和EHS+高DEX+YOH组大鼠腹腔注射DEX 30μg/kg,CN组、EHS组及DEX+YOH组大鼠腹腔注射等量生理盐水。6 h后麻醉,取腹主动脉血及腓肠肌组织。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-1β及肌红蛋白(MB)表达水平,生化试剂盒检测大鼠血清肌酸激酶(CK)水平,HE染色观察大鼠腓肠肌组织病理改变,透射电镜观察腓肠肌超显微结构改变,2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测活性氧(ROS)水平,Western blotting检测NLRP3、胱天蛋白酶-1(caspase-1)及肾上腺素能α_(2)受体(ADRA2A)表达水平。结果与CN组比较,EHS组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CK及MB均明显升高(P<0.01)。HE染色结果显示,EHS组大鼠腓肠肌组织出现纤维结构紊乱、出血、水肿、炎性细胞浸润等病理表现。透射电镜显示,EHS组腓肠肌超微结构出现肌纤维细胞肿胀、体积变大,胞质空泡化,线粒体明显肿胀、脱颗粒、双嵴消失等改变。与CN组比较,EHS组大鼠腓肠肌内ROS、NLRP3、caspase-1水平明显升高(P<0.01);与EHS组比较,EHS+低DEX组、EHS+高DEX组的TNF-α、IL-6、IL-1β、CK、MB及腓肠肌组织内ROS、NLRP3、caspase-1均呈剂量依赖性下降(P<0.05),且HE染色和透射电镜显示病理损伤有所减轻。与EHS+高DEX组比较,EHS+高DEX+YOH组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β、CK、MB及腓肠肌组织内ROS、NLRP3、caspase-1均升高(P<0.05),且HE染色和透射电镜显示病理损伤加重。与CN组比较,EHS组大鼠腓肠肌内ADRA2A表达明显下降(P<0.01),EHS+低DEX组和EHS+高DEX组大鼠肌肉中ADRA2A表达较EHS组明显升高(P<0.05)。结论DEX可通过激活ADRA2A减轻EHS诱导的RM,其机制可能与抑制ROS依赖性NLRP3/IL-1β炎性通路有关。