黄芩对皮肤细胞紫外线辐射损伤的保护作用

目的 研究传统中药黄芩对紫外线 (UVA、UVB)损伤皮肤细胞 (角质形成细胞和成纤维细胞 )的保护作用。方法 采用 30、6 0、90mJ cm2 的UVB和 4、8、12J cm2 的UVA照射培养的原代角质形成细胞和成纤维细胞 ,加入中药黄芩进行干预处理 ,以MTT法检测细胞活性。结果 UVA、UVB照射可引起皮肤角质形成细胞和成纤维细胞损伤 ,而黄芩预处理后细胞活性可恢复 8%～ 38%。结论 黄芩具有光保护性能 ,可减轻UVA。

种痘样水疱病12例临床及病理分析

目的:分析12例种痘样水疱病患儿的临床、病理特征。方法:回顾分析12例种痘样水疱病患儿的临床资料和组织病理检查结果。结果:12例种痘样水疱病患儿男5例,女7例,平均发病年龄4.3岁,病程1～13年。12例均有暴露部位的丘疱疹、水疱、坏死、结痂及痘疮样瘢痕;其中1例伴有非暴露部位皮肤受累,1例伴有指间关节变形,1例皮损出现时伴有低热。病理表现为表皮内多房性水疱,真皮浅层中等至大量淋巴细胞浸润,并可伴有表皮、真皮坏死。结论:种痘样水疱病典型皮损为水疱、丘疱疹和痘疮样瘢痕,重型可出现皮肤肿胀,皮损亦可累及非暴露部位皮肤。

紫外线对人角朊细胞和成纤维细胞抗原成分表达的影响

为深入探讨ＵＶＡ 对皮肤光老化的作用机制，采用不同剂量的ＵＶＡ（３２０４００ ｎｍ ） 照射人角朊细胞和成纤维细胞，通过免疫组化方法，观察ＵＶＡ 对一些抗原成分表达的影响。结果显示，当ＵＶＡ 照射剂量达到２７ Ｊ／ｃ ｍ ２ 时，角朊细胞的多种抗原成分表达下降；当ＵＶＡ 剂量为３ Ｊ／ｃｍ ２ 时，成纤维细胞表达Ⅰ型和Ⅲ型胶原下降，当ＵＶＡ 为９ Ｊ／ｃｍ ２ 时，成纤维细胞表达的Ⅰ和Ⅲ型胶原几乎消失。充分说明了ＵＶＡ

太阳光及紫外线诱发基因突变的机制

[目的 ]探讨太阳光引发以鸟嘌呤颠换为主突变的机制 ,特别是其中UVA的作用及DNA氧化损伤的作用。 [方法 ]以含单链DNA的M13mp2噬菌体的 1acZα基因区域作为检测的靶 ,通过基因测序 ,分析UVA、UVB引发基因突变的碱基特异性 ,并与太阳光诱发基因突变的碱基特异性进行比较 ;用M13mp2噬菌体正向突变试验 ,观察MutM蛋白、抗氧化剂甘露醇对致突变作用的影响 ;用ESR波谱仪及HPLC加电化学检测器检测太阳光及UVA、UVB照射M13mp2噬菌体样品中自由基及 8 OHdG的产生情况。 [结果 ]UVA照射诱发的突变株以鸟嘌呤的颠换最多 ,占6 2 % (G→T ,38% ;G→C ,2 4% ) ,这与太阳光照射诱发突变的情况相似 ;而UVB照射引发突变以C→T为主 ,与太阳光照射诱发的突变有明显差异。经太阳光照射处理后 ,噬菌体在mutM-宿主菌MF6 7中的突变率 ( 12 0 7× 10 -4 )明显高于在mutM+ 宿主菌CSH5 0中的突变率 ( 6 2 8× 10 -4 ) ;同样 ,UVA照射处理噬菌体的突变率在MF6 7(mutM-)宿主中比在CSH5 0 (mutM+ )中高 ,分别为17 0 6× 10 -4 和 9 82× 10 -4 。以 1 1kJ/m2 剂量的UVB照射处理M13mp2噬菌体 (此剂量基本相当于上述太阳光照射中UVB成分的剂量 )可致噬菌体突变率上升 ,但宿主菌mutM基因的缺失对UVB照射噬菌体的突变率无明显影响。将?

脉冲微波孕期辐照致仔鼠SEP及ERP的变化

目的：探讨X波段脉冲波孕期照射致大鼠子代脑功能发育障碍的神经电生理机制。方法：以功率密度5～20mW／cm^2的脉冲微波对孕鼠进行孕期慢性辐照（孕6～16日隔日一次，每次20分钟），研究成年子鼠皮层体感诱发电位（SEP）和事件相关电位（ERP）变化。结果：与对照组相比．各辐射组仔鼠SEP各波峰潜伏期和振幅均无差异，但在10、20mw／cm^2功率组则出现仔鼠ERP的峰潜伏期明显延长，且其变化与前期行为学实验结果相一致。ERP波幅改变无规律性，5mW／cm^2剂量无上述作用。结论：反映认知功能的ERP较反应传导功能的SEP更适用于脑高级功能研究，ERP异常与脉冲微波导致的胎鼠脑功能发育障碍有联系。

利用体外3T3细胞中性红摄取试验检测化学物质光毒性作用

目的建立体外Balb/c3T3细胞中性红摄取法作为检测化学物光毒性的试验方法,初步探讨体外BaLb/c3T3细胞中性红摄取法作为豚鼠光毒性试验的一种替代方法。方法采用体外培养的BaLb/c3T3细胞建立反应的最佳条件。结果中性红浓度、孵育时间、pH值、性别浓度等是影响试验结果的因素。结论体外BaLb/c3T3细胞中性红摄取试验可作为动物光毒性试验的替代方法。

二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强中毒的临床研究

目的探讨二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)治疗毒鼠强(Tetramine)中毒的临床效果及作用机制。方法应用Na-DMPS静脉或肌内注射治疗毒鼠强中毒,剂量因人而异。结果应用Na-DMPS治疗毒鼠强中毒的病例均取得良好的疗效,没有发现任何毒副作用。结论毒鼠强能阻断中枢神经系统的γ-氨基丁酸(GABA)受体而引起惊厥,Na-DMPS能通过多种机制影响GABA受体,降低惊厥发作的程度,值得临床医师试用。

烟酰胺拮抗紫外线诱导的免疫抑制作用研究

目的 探讨抗氧化剂烟酰胺拮抗紫外线诱导的免疫抑制作用。方法 用单克隆抗体免疫法、中性红比色法、MTT法检测郎格罕细胞、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾脏T细胞增殖功能。结果 阳性组的迟发性过敏反应受到抑制 ,其耳、背部郎格罕细胞数、脾脏T细胞增殖功能低于单纯诱导组和烟酰胺组 (P <0 0 1)。烟酰胺组出现了迟发性过敏反应 ,耳、背部郎格罕细胞数、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾脏T细胞增殖功能皆高于阳性对照组 ,统计学上有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 烟酰胺具有拮抗紫外线诱导的细胞免疫抑制的作用。

紫外线对眼睛的影响

紫外线对组织细胞的功能及代谢有各种影响，由它造成的眼损伤已引起了人们的特别注意。本文论述了紫外线的一般性质及生物学效应，分析了紫外线在几类眼病中的作用机制并提出了相应的预防方法。

光照核黄素损伤细胞端粒、端粒酶的变化

目的:探讨核黄素的光敏作用对细胞端粒、端粒酶及生长活性的影响。方法:采用四甲基偶氮唑(MTT)法检测光照核黄素对Hela细胞的抑制率;细胞免疫组化法检测细胞8-羟基鸟嘌呤的生成;Southern B lot检测细胞端粒长度、端粒酶活性变化;结果:光照核黄素对Hela细胞有抑制作用且随浓度的增加抑制作用加强;受核黄素作用后细胞损伤产物8-羟基鸟嘌呤染色结果显示细胞核强阳性;细胞端粒随核黄素作用时间的延长有缩短的趋势,而端粒酶活性在开始的1h左右略有下降,而至后则有上升趋势。结论:核黄素光敏反应可造成细胞DNA富含鸟嘌呤区域羟基化损伤,该羟基化损伤与富含鸟嘌呤的端粒重复序列缩短有关。

紫外线灼伤眼睛的预防及处理措施

为了避免血液病人血象低引起感染，我们通常采用空气消毒和地面消毒。地面消毒通常采用朗索消毒片稀释液进行物体表面及地面消毒，空气消毒大多数采用紫外线照射。为了方便起见，我科每个病房都安装了紫外线灯，为患者消毒提供了方便。但也容易使病人误用。众所周知，紫外线对人体的眼睛和皮肤能产生刺激作用，照射过程中产生的臭氧对人体亦有危害（1）。现将预防措施及处理措施介绍如下：

APP5肽类似物P165对小鼠皮肤光损伤的保护作用

目的本研究通过检测小鼠皮肤光损伤后相关氧化应激产物,探讨P165对中波紫外线(UVB)损伤后小鼠皮肤的光保护作用。方法建立小鼠急性光损伤模型。照光前分别用500、1000、2000μmol/L的P165湿敷小鼠皮肤,再予3倍最小红斑量(MED)进行UVB照射。苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠皮肤组织病理变化,检测皮肤活性氧簇(ROS)水平、8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OHdG)含量、蛋白质羰基化(PC)含量以及丙二醛(MDA)含量。结果500、1000、2000μmol/L P165可显著降低UVB辐照后小鼠皮肤的ROS、8-OHdG、PC和MDA水平,且随着药物浓度升高,其保护作用增强。结论P165对UVB造成的皮肤氧化应激损伤具有保护作用,其为预防及治疗氧化应激性光损伤提供了新的研究方向,具有潜在的临床应用价值。

半导体激光照射对小鼠细胞遗传的影响

目的 :探讨激光照射对细胞遗传的影响。方法 :采用830nm半导体激光照射小鼠免疫器官 (脾区 )后检测精子形态及腹腔巨噬细胞、胸骨骨髓细胞微核率。结果 :发现小剂量激光照射引起精子畸形 ,大剂量照射除引起精子畸形外还可引起腹腔巨噬细胞、胸骨骨髓细胞微核率的升高。结论 :某些剂量的激光照射会对细胞遗传产生影响 。

人参三醇组甙、VitE及VitC对紫外辐射致皮肤损伤的防护机制初探

目的 :探讨紫外辐射致皮肤损伤的药物防护机制。方法 :以细胞凋亡、细胞周期及细胞内SOD、H2 O2 为观察指标 ,研究人参三醇组甙及 Vit E、Vit C对 UVB致人角质形成细胞 ( Colo1 6)损伤的保护作用。结果 :一定剂量 UVB可诱导明显的皮肤角质形成细胞发生 S期阻滞和细胞凋亡 ,可使细胞内 SOD下降、H2 O2 升高 ,人参三醇组甙及 Vit E、Vit C对其均有不同程度的保护作用 :减少 S期细胞数、抑制细胞凋亡、激活细胞内 SOD活性、降低细胞内 H2 O2 。结论 :紫外线照射后细胞内氧自由基变化可能是紫外线致皮肤损伤的机理之一。

乌鸡黑色素对果蝇的紫外辐射保护作用

对黄体果蝇进行紫外辐射处理后,在含0.02或0.2mg/mL乌鸡黑色素的培养基中培养,通过测定果蝇寿命、繁殖力和SOD比活性来分析黑色素的紫外辐射保护作用。结果显示:果蝇在5min紫外辐射+0.2mg/mL黑色素组的下四分位(14.5±1.3)d、上四分位寿命(23.5±2.1)d以及平均寿命(15.7±7.1)d显著(P<0.05)高于5 min紫外辐射组(8.0±1.4)、(16.0±3.3)和(13.5±6.4)d。每对亲本果蝇在2min紫外辐射+0.2mg/mL黑色素组繁殖子代(50.0±11.4)只比2min紫外辐射组提高了156.4%(P<0.05)。另外,黑色素可能对辐射处理果蝇体内SOD比活性有保护作用,果蝇在5min紫外辐射+0.02mg/mL黑色素组和5min紫外辐射+0.2mg/mL黑色素组的SOD比活性((209.1±13.1)和(213.25±7.7)μmol/(mg.min))高于5min紫外辐射组((204.2±11.5)μmol/(mg.min)),但差异均不显著。本试验发现乌鸡黑色素能够延长辐射处理果蝇的寿命,提高繁殖力,对其SOD活性可能也具有保护作用。上述作用或许与黑色素清除自由基的特性有关,同时,2min紫外辐射+0.2mg/mL黑色素组高繁殖力的原因可能还与黑色素对果蝇生殖细胞的保护有关。

与转录有关的人类疾病

新近发现了一种与转录有关的人类疾病──紫外线过敏综合征（ＵＶＳ）。这种疾病与色素沉着干皮病，Ｃｏｃｋａｙｎｅ综合征及毛发硫营养不良截然不同，它可能与活性基因转录链优先修复的缺陷有关。患者的独有特征是毛细血管扩张和皮肤癌或神经系统异常。

人皮肤成纤维细胞在紫外线B照射后的TGF-β和HSP70表达

目的和方法 :采用人体皮肤成纤维细胞 ,观察了紫外线照射后细胞TGF β表达与HSP70表达水平的相关性。结果 :①经不同剂量的紫外线B照射后 ,TGF βmRNA表达与HSP70表达水平呈正相关 (r =0 .90 6 ) ;②应用抗TGF βⅡ型受体抗体后 ,在紫外线B照射后细胞培养上清液中的TGF β含量与细胞HSP70表达水平呈负相关 (r =- 0 .995 )。结论 :在紫外线B照射诱导人皮肤成纤维细胞表达HSP70的反应过程中TGF

紫外线过敏应如何治疗

我外孙9岁，2008年春开始，在户外活动时脸、脖子、手背等处会成片出现米粒样疙瘩，很痒，严重时有渗出。日光下、风吹后以及温度高时症状尤其严重，已确诊为紫外线过敏，但多方求医效果不佳。请问本病病因是什么？应如何治疗？