脓毒症期间内皮糖萼结构及功能变化的研究进展

内皮糖萼是衬于血管内皮表面的多功能结构,其在维持血管稳态中起关键作用。内皮糖萼的基本成分包括糖蛋白和蛋白聚糖。脓毒症期间,内皮糖萼通过多种机制降解,内皮结构和功能受损,引起微循环障碍,最终导致患者多器官功能衰竭直至死亡。本文对脓毒症期间内皮糖萼结构及功能的变化作一综述,以期为脓毒症的治疗提供新的思路。

乌司他丁联合连续性血液净化治疗重症脓毒症的效果及对微循环指标、炎症指标及预后的影响

目的:探讨重症脓毒症患者采用乌司他丁联合连续性血液净化(CBP)治疗的效果及对其微循环指标、炎症指标及预后产生的影响。方法:选取2021年12月至2023年5月莆田市第一医院ICU收治的重症脓毒症102例患者,根据其入院编号顺序按照1:1比例分至两组中,即对照组(n=51,予以单纯CBP治疗)与观察组(n=51,予以CBP+乌司他丁治疗),对两组治疗效果、微循环指标、炎症指标及预后情况进行综合对比分析。结果:观察组94.12%和对照组76.47%的总有效率比较,前者更具优势(P<0.05);两组治疗前后微循环指标差异显著,PVD、PPV及MFI提升显著,TVD下降显著,而观察组以上指标提升/下降幅度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后血清炎性因子水平差异明显,PCT、CRP及IL-10可见显著下降,但组间对比发现,观察组以上各指标更低(P<0.05);与对照组比较,观察组在机械通气、ICU住院及总住院时间方面更占优势,且28d病死率更低(P<0.05)。结论:乌司他丁联合CBP治疗重症脓毒症可提高治疗效果,不仅可有效改善机体微循环,还能减轻机体炎症反应,改善患者预后。

血清Toll样受体9与创伤致脓毒症患者预后的关系

目的探讨血清Toll样受体9(TLR9)水平与创伤所致脓毒症患者预后的关系。方法选取2020年8月至2022年8月重庆市急救医疗中心收治的53例创伤后脓毒症患者(脓毒症组)和208例未发生脓毒症患者(无脓毒症组),以及63例体检志愿者(对照组)作为研究对象。记录创伤患者入院1 h(T0)、3 h(T1)、6 h(T2)、12 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)、72 h(T6)的血清TLR9水平(对照组仅体检日检测)。分析创伤所致脓毒症患者院内死亡的危险因素以及TLR9对院内死亡的预测价值。结果脓毒症组、无脓毒症组T0时血清TLR9水平均高于对照组(P<0.05)。脓毒症组T1~T6血清TLR9水平均高于无脓毒症组(P<0.05)。死亡组T4~T6血清TLR9水平均高于生存组(P<0.05)。基线SOFA评分≥17分、T6时TLR9≥3 pg/mL是创伤所致脓毒症患者院内死亡的危险因素(P<0.05)。T6时TLR9、基线SOFA评分以及两者联合预测创伤所致脓毒症患者院内死亡的曲线下面积分别为0.719、0.754和0.824。结论创伤所致脓毒症患者血清TLR9水平显著增高,且与院内死亡有关,可作为预后评估的辅助指标。

AT2R激动剂C21联合ACE2抑制剂对脓毒症大鼠炎症反应的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ-2受体(AT2R)激动剂C21和血管紧张素转换酶2(ACE2)抑制剂联合作用对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症大鼠全身炎症反应的影响。方法50只SD大鼠均分为对照组、实验组、治疗组、ACE2抑制组及联合组,除对照组外其余各组大鼠采用腹腔注射LPS构建脓毒症模型,其中治疗组、ACE2抑制组、联合组在注射LPS前分别注射C21、ACE2抑制剂(MLN-4760)及二者联合进行干预;干预结束8 h后,麻醉各组大鼠、取腹主动脉血,采用酶联免疫分析(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、血管紧张素1受体(AT1R)、AT2R、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及一氧化氮(NO)水平;取血后处死各组大鼠,取心脏和肾脏样本制作切片,采用HE染色观察心脏和肾脏组织学特征。结果与对照组比较,各组大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α、AngⅡ、AT1R及AT2R升高,实验组、ACE2抑制组、联合组NO升高(P<0.05);与实验组比较,治疗组、ACE2抑制组及联合组大鼠血清中IL-6、TNF-α、AT1R及AngⅡ降低、IL-10升高(P<0.05),治疗组、联合组联合组大鼠血清AT2R升高(P<0.05);与实验组比较,治疗组大鼠血清NO降低(P<0.05),ACE2抑制组NO升高(P<0.05);与治疗组比较,ACE2抑制组及联合组大鼠血清中IL-6、TNF-α、AT1R及NO升高(P<0.05),IL-10、AT2R降低(P<0.05);与ACE2抑制组比较,联合组大鼠血清中IL-6、TNF-α、AngⅡ及NO降低(P<0.05),IL-10、AT2R升高(P<0.05);与对照组比较,治疗组、实验组、ACE2抑制组及联合组大鼠心肌、肾脏细胞中可见炎症细胞浸润明显,但治疗组炎症细胞浸润较少,肾小管空泡变性、炎症细胞浸润较轻。结论AT2R激动剂C21联合ACE2抑制剂可减轻大鼠因高AT1R引起的炎症细胞浸润,其机制可能与血清AT1R、AT2R及AngⅡ影响炎症因子释放有关。

基于CiteSpace的脓毒症相关性脑病科学计量学可视化图谱分析

目的 基于脓毒症相关性脑病(Sepsis associated eneephalopathy, SAE)科学计量学图谱特征的可视化分析,探索SAE领域研究热点、未来趋势等。方法 基于科学网(Web of Science)、中国知网等数据库,筛选建库至今有关SAE研究的关联文献;借助CiteSpace6.1r6可视化软件,绘制科学计量学网络知识图谱,分析SAE研究的演变进程并预测其未来发展趋势。结果 本研究共纳入国外研究学者发表的SAE相关论著及文献829篇,国内相关领域论著及文献220篇,国内外SAE发文量均有显著升高,研究方法上形成了以SAE流行病学研究、动物实验、临床研究为中心的三大方向。通过聚类分析发现,SAE研究热点主要集中在机制、流行病学等。结论 国内外SAE研究大多在动物实验、流行病学分析等层面,研究内容多围绕炎症反应、免疫或器官功能障碍等,而预测SAE发病机制研究及指导临床诊疗等成为未来研究方向,应加强科研机构间的合作,形成多中心、跨学科及专业性强的研究团队,为SAE患者提供科学性、系统性的诊疗及防治策略。

Naa20通过抑制AIM2表达减轻脓毒症心肌损伤

目的探究Naa20在脂多糖(LPS)脓毒症心肌损伤中的调控作用及机制。方法12只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组,每组6只。模型组采用LPS一次性尾静脉注射方法造模,对照组注射同等剂量的磷酸盐缓冲液(PBS)。LPS注射12 h后采用心脏多普勒超声检测各组小鼠心脏功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)表达水平;苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠心肌损伤程度。在体外分离、培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为对照组和LPS处理组。荧光探针检测心肌细胞中线粒体膜电位和活性氧(ROS)释放情况;Western blot检测心肌细胞中黑色素瘤缺失因子2(AIM2)、消皮素D(GSDMD)、活化的GSDMD(GSDMD-N)、白细胞介素(IL)-1β、活化的IL-1β(p17)和Naa20的蛋白表达水平;ELISA检测心肌细胞上清液中IL-1β含量;实时荧光定量PCR(qPCR)检测心肌细胞中Naa20的表达。H9c2心肌细胞分为对照组、Naa20对照组、LPS组和Naa20+LPS组,四甲基偶氮唑盐(MTT)和乳酸脱氢酶(LDH)实验检测心肌细胞活力;免疫共沉淀检测Naa20与AIM2的结合情况。结果与对照组相比,模型组小鼠左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)降低,血清中CK-MB含量增加(P<0.01),小鼠心肌出现病理改变。体外实验结果表明,与对照组相比,LPS处理组心肌细胞线粒体膜电位降低,ROS释放增多,AIM2、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β、p17和Naa20的蛋白表达水平增加,上清液中IL-1β含量增多(P<0.05)。免疫共沉淀证实Naa20与AIM2结合。与LPS组相比,Naa20+LPS组心肌细胞活力增强,AIM2乙酰化修饰增多,AIM2、GSDMD和GSDMD-N的蛋白表达水平降低,上清液中IL-1β含量降低(P<0.05)。结论Naa20可通过调节AIM2蛋白表达调控心肌细胞焦亡,减轻心肌损伤。

STAT3通路调控miR-223抑制NLRP3表达对脓毒症炎症反应的影响及作用机制

目的:探讨STAT3通路调控miR-223抑制NLRP3表达对脓毒症炎症反应的影响及作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、miR-NC组、miR-223组和miR-223抑制剂组,每组10只。观察各组大鼠肝、肺组织病理形态;检测各组大鼠肝、肺组织miR-223表达、血清炎症细胞因子表达、肝、肺组织STAT3、NLRP3蛋白表达。结果:与对照组相比,其余各组大鼠肝、肺组织结构均被破坏,miR-223组较优于模型组。模型组大鼠肝、肺组织miR-223表达降低(P<0.05)。与对照组相比,其余各组TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高,IL-10水平降低。与模型组相比,miR-223组、miR-NC组TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,IL-10水平升高(P<0.05)。与对照组相比,其余各组大鼠肝、肺组织STAT3蛋白表达降低,NLRP3蛋白表达升高(P<0.05),与模型组相比,miR-NC组、miR-223组、miR-233抑制剂组STAT3表达升高,NLRP3蛋白表达降低(P<0.05);与miR-233组相比,miR-233抑制剂组STAT3蛋白表达升高,NLRP3蛋白表达降低(P<0.05)。结论:STAT3通路调控miR-223抑制NLRP3信号通路抑制脓毒症大鼠炎症反应。

SIRS、PNI和mHLA-DR%预测脓毒症预后

目的:分析全身炎症反应综合征(SIRS)评分、预后营养指数(PNI)与单核细胞人类白细胞抗原(mHLA-DR)%对脓毒症患者预后的预测价值。方法:选择2020年1月至2022年12月就诊于本院的脓毒症患者根据其28d生存结局分为死亡组和存活组。分析影响脓毒症预后的危险因素及其对预后的预测价值。结果:死亡组SIRS显著高于存活组(P<0.05),PNI、mHLA-DR%显著低于存活组(P<0.05);SIRS升高、PNI和mHLA-DR%下降为脓毒症患者预后的危险因素;SIRS、PNI、mHLA-DR%和联合检测的ROC曲线下面积为0.753、0.792、0.705、0.930。结论:SIRS、PNI和mHLA-DR%为影响脓毒症患者预后的危险因素可以对预后结局进行预测。

腰椎术后早期切口感染合并败血症的处理方法

2010年1月~2021年1月,我科13例行腰椎减压固定融合术患者在术后早期(术后30 d内)出现切口感染合并败血症,确诊后行手术+敏感抗生素治疗,内固定均得以保留,报道如下。1材料与方法。1.1病例资料本组13例,男9例,女4例,年龄31~58岁。腰椎间盘突出症5例,腰椎管狭窄症4例,腰椎滑脱症4例。患者均行腰椎减压固定融合术,术后30 d内出现切口感染合并败血症,血培养及腰椎术区积液穿刺细菌培养:表面葡萄球菌3例,金黄色葡萄球菌5例,肺炎克雷伯杆菌1例,大肠埃希菌1例,阴沟肠杆菌3例。

机械通气老年脓毒症患者早期股四头肌厚度变化与延迟撤机的相关性

目的探讨机械通气老年脓毒症患者早期股四头肌厚度(quadriceps muscle thickness,QMT变化与延迟撤机的关系。方法使用前瞻性观察研究的方法,选择2021年1月至2022年8月海南医学院第二附属医院重症监护室(intensive care unit,ICU)收治的329例机械通气老年脓毒症患者作为研究对象,分为延迟撤机组(n=93)和非延迟撤机组(n=236)。统计患者入ICU时的年龄、性别、体质量指数(body mass index,BMI)、查尔森合并症指数(charlson comorbidity index,CCI)评分以及首次自主呼吸试验(spontaneous breathing trial,SBT)时的序贯器官衰竭评估(sequential organ failure assessment,SOFA)评分、急性生理学与慢性健康状况评价系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分、浅快呼吸指数、机械通气时间、实验室指标及脏器支持情况。于机械通气启动和首次SBT时分别采用超声测量QMT,并计算QMT变化率。采用单因素分析、多因素logistic回归分析、受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线探讨QMT参数与机械通气老年脓毒症患者延迟撤机的关系。采用决策曲线分析法确定QMT参数预测机械通气老年脓毒症患者延迟撤机的临床实用性。结果329例患者延迟撤机93例,发生率为28.27%。延迟撤机组患者年龄≥75岁比例、CCI评分≥3分比例、APACHEⅡ评分、SOFA评分、ICU停留时间、28 d病死率以及血清乳酸水平高于或长于非延迟撤机组,而BMI低于非延迟撤机组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,年龄≥75岁(OR=2.521,95%CI:1.270~5.001,P=0.008)、CCI评分≥3分(OR=2.139,95%CI:1.062~4.311,P=0.033)、首次SBT时QMT值降低(OR=0.383,95%CI:0.280~0.524,P<0.001)、QMT变化率增高(OR=1.355,95%CI:1.254~1.465,P<0.001)均是机械通气老年脓毒症患者发生延迟撤机的独立危险因素。经ROC曲线分析,QMT变化率预测机械通气老年脓毒症患者延迟撤机的ROC曲线下面积(AUC)为0.887(95%CI:0.848~0.919),明显大于首次SBT时QMT的0.758(95%CI:0.708~0.803),差异均有统计学意义(Z=3.507,P<0.001)。经决策曲线分析,当阈值为0.10~0.70时,QMT变化率预测机械通气老年脓毒症患者延迟撤机的净获益率优于首次SBT时QMT。结论首次SBT时QMT、QMT变化率与机械通气老年脓毒症患者延迟撤机风险密切相关,其可用于预测机械通气老年脓毒症患者延迟撤机风险,并且QMT变化率的预测效能和净获益率高于首次SBT时QMT。

脓毒症中微小RNA的功能及临床价值研究进展

脓毒症在临床上十分常见,是导致入住重症监护室患者病死的最重要原因。脓毒症的致病机制十分复杂,以炎症风暴及损害为核心的多种致病因素参与其中。微小RNA(microRNA,miRNA)属于非编码RNA的一类,大量的研究证据显示miRNA在脓毒症及其相关并发症中发挥着重要的调控作用。同时作为无创生物学指标,特异性miRNA在用于脓毒症的临床诊断及预后评估上也显示出了优良的价值。基于细胞或动物模型的研究显示,靶向miRNA的分子治疗方法可以改善脓毒症所致损害,这也为开发针对脓毒症的治疗新方法提供了重要参考。

血清IL-6与中性粒细胞表型及吞噬力关系在脓毒症分期中的诊断价值

目的探讨血清白细胞介素6(IL-6)水平与中性粒细胞表型及吞噬力关系在脓毒症分期中的诊断价值。方法选取患者121例,分为两组:全身炎症反应综合征(SIRS)患者(95例,包括非脓毒症患者19例,脓毒症患者56例,脓毒症休克患者20例)、局部感染组(26例)以及20例健康者为对照组。检测患者血清细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、降钙素原(PCT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平及白细胞(WBC)计数;及外周血中性粒细胞(PBNs)表面簇分化抗原(CD)62L、CD64和CD11b分子及其吞噬功能。结果SIRS组患者血清IL-6和IL-10水平最高(P<0.01),其次为局部感染组和正常对照组(P<0.01)。脓毒症休克组IL-6水平最高(P<0.01),其次为脓毒症组和非脓毒症组(P<0.01)。脓毒症休克组与脓毒症组血清IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与低IL-6组比较,高IL-6组脓毒症患者血清hsCRP、PCT和IL-10水平亦见增高(P<0.01),PBNs CD11b指数和CD64指数也同时增高(P<0.01),高IL-6组患者中性粒细胞吞噬功能高于低IL-6组(P<0.01)。结论脓毒症患者的血清IL-6水平随着疾病进展而逐渐升高,脓毒症休克患者的血清IL-6水平最高,其次是脓毒症和非脓毒症患者。高IL-6水平脓毒症患者中性粒细胞吞噬作用增强,同时高表达CD64和CD11b。血清IL-6水平与脓毒症的诊断和分期密切相关,动态监测脓毒症患者血清IL-6可为临床诊断及分期、疾病进展提供参考依据,值得在临床推广。

妇幼医院血培养病原菌种类及耐药分析

目的 调查妇幼医院血培养标本中的病原菌种类及主要病原菌的耐药性及其变化。方法 对我院 1997年6月～ 2 0 0 0年 6月 4 95 4份血培养分离出的 6 5 5株病原菌种类及其药敏结果进行整理分析。结果 6 5 5株细菌中前 3位病原菌依次为凝固酶阴性葡萄球菌 (SCON )、金黄色葡萄球菌 (SA )、大肠埃希菌 ,分别占 32 .1%、17.4 %、9.0 % ;药敏结果显示 ,近 4年耐苯唑西林葡萄球菌 (MRS)逐年上升 ;在 16种抗生素中 ,大肠埃希菌对阿米卡星 (1.8% )、亚胺培南 (3.4 % )耐药率最低 ;对氨苄西林 (84 .7% )、替卡西林 (84 .7% )保持高耐药率。结论 定期对血培养标本中病原菌种类及耐药性进行分析 ,有利于制定临床抗感染方案 ,合理使用抗生素。

医院老年患者败血症诱因与病原菌耐药性分析

目的 探讨医院老年患者败血症的诱因以及病原菌耐药性。方法 选择我院1999年3月～2004年6月住院老年患者败血症病例30例，回顾性分析其诱因、病原菌分布及其对抗菌药物的耐药情况。结果 基础疾病：2型糖尿病10例次（占33．33％），心血管疾病9例次（占30．00％），肾功能不全和脑血管意外各5例次；在发病前7例（23．33％）施行了穿刺导管深静脉留置；41株病原菌中G^＋菌6株（14．6％），G^-菌27株（65．9％），真菌8株（19．5％）；病原菌分布老年组真菌比例高于非老年组（P=0．05）；对G^-杆菌敏感性良好的药物是哌拉西林／他唑巴坦、头孢哌酮／舒巴坦、亚胺培南／西司他丁、左氧氟沙星、头孢曲松；而耐药性较高的是磺胺甲嗯唑／甲氧苄啶、氨苄西林；真菌对制霉菌素、两性霉素B敏感。结论 基础疾病较多、各种侵袭性操作、尤其是静脉导管留置是医院老年患者败血症的诱因；G^-菌是主要致病菌；老年组真菌比例明显高于非老年组；哌拉西林／他唑巴坦、头孢哌酮／舒巴坦，亚胺培南／西司他丁是良好的治疗药物。

万古霉素治疗新生儿败血症的血药浓度监测和疗效及其对免疫功能的影响

目的评价应用万古霉素治疗新生儿败血症的血药浓度监测情况、临床疗效及其对免疫功能的影响。方法选取2015年7月—2017年1月宁波大学医学院附属医院使用万古霉素治疗败血症的住院新生儿50例作为研究对象,根据监测的万古霉素谷浓度水平,分为A组(<10 mg/L)8例、B组(10～20 mg/L)34例和C组(>20 mg/L)8例,同期另选择非感染性疾病或非免疫系统疾病的住院新生儿50例作为对照组。比较A、B、C组患儿的血药浓度、药敏试验指标、临床疗效、细菌学疗效、不良反应发生情况以及治疗前后4组免疫功能指标。应用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评价谷浓度、峰浓度、24 h血药浓度-时间曲线下面积(AUC24)/最低抑菌浓度(MIC)预测临床疗效的效能。结果 B组、C组患儿谷浓度、峰浓度、AUC24以及AUC24/MIC均高于A组(P<0.05);C组患儿谷浓度、峰浓度、AUC24以及AUC24/MIC高于B组(P<0.05)。A、B、C组临床疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。B、C组细菌学疗效优于A组(P<0.05)。AUC24/MIC预测临床疗效的效能优于谷浓度和峰浓度(Z=4.153、4.201,P值均<0.001)。C组患儿急性肾损伤发生率高于A组和B组(P<0.05)。治疗前,A、B、C组患儿的CD_3^+、CD_4^+、CD_8^+比例以及IgA、IgG水平低于对照组(P<0.05),CD_(64)^+、NK细胞比例以及IgM水平高于对照组(P<0.05);治疗后B组和C组的CD_3^+、CD_4^+、CD_8^+比例和IgA、IgG水平高于A组,CD_(64)^+、NK细胞比例以及IgM水平低于A组(P<0.05);治疗后,A、B、C组患儿的免疫学指标优于本组治疗前(P<0.05)。结论血药浓度监测在万古霉素治疗新生儿败血症中有重要作用;万古霉素谷浓度为10～20 mg/L时的疗效和安全性较好,且能够显著改善患儿的免疫功能;AUC24/MIC>391可以预测患儿的治疗结局。

甘氨酸/多粘菌素B合剂对内毒素诱导的急性期反应的影响

目的 :探讨甘氨酸和多粘菌素B在体内对内毒素诱导的家兔急性期反应的影响。方法 :复制内毒素诱导急性期反应模型 ,其中实验组预先给予半剂量的甘氨酸 /多粘菌素B合剂 ,当家兔的体温上升至高峰后 1h采血 ,进行白细胞计数、血清C -反应蛋白、微量元素 (Cu2 + 、Fe2 + 、Zn2 + )的测定。结果 :预先给予半剂量的甘氨酸 /多粘菌素B合剂可以显著抑制内毒素诱导急性期反应 ,包括对家兔体温、C -反应蛋白以及微量元素 (Cu2 + 、Fe2 + 、Zn2 + )的变化的抑制等 (P <0 0 5 ) ,并且其效果与预先给予全剂量多粘菌素B无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :在内毒素性疾病治疗中 ,选择分别作用于内毒素不同结构部位的两种拮抗剂组成合剂 ,可以利用某些拮抗剂的不同特点相互取长补短 ,从多个环节上拮抗内毒素的生物学作用 ,降低单一药物的剂量 ,减轻毒副反应。

104例成人败血症与医院感染的分析研究

目的 探讨败血症与医院感染发展的趋势 ,致病菌的变迁。方法 回顾性分析 1995年 3月～ 1999年 3月间 ,经血培养和临床资料证实的 10 4例 10 9次败血症。结果 10 4例 10 9次败血症中院内感染占 5 2 .9% ,院外感染占 47.1% ;本组败血症有严重基础病与易感因素占 88.5 % ;致病菌分布特点有 :G- 菌呈上升趋势 ,G- 菌则有下降趋势 ,但仍以 G-菌为主 ;条件致病菌、复数菌和真菌感染发生率明显增加 ;本组院内感染病死率高(34 .5 6 % ) ,这往往与宿主防御机能或诱因因素有关。结论 G+菌败血症呈上升趋势 ,G-菌则有下降趋势 ,条件致病菌和真菌败血症发生率明显增多 ;应注意合理用药、细菌培养和药敏试验。

63例医院感染败血症的临床特征分析

目的 探索医院感染败血症的特点和预防措施。方法 对我院 1998～ 2 0 0 3年 6 3例住院患者 ,医院感染败血症的临床资料进行回顾性分析。结果 医院感染败血症发生率为 0 .0 6 % ,病死率达 33.33% ,发病与基础疾病、侵入性操作和联用多种抗生素等有明显的关系 ,感染细菌以革兰阴性杆菌为主。结论 提高机体免疫力、减少侵入性操作和合理使用抗生素是预防住院患者医院感染败血症的主要措施。

降钙素原在危重病人败血症诊断中的应用

目的 探讨危重病人败血症早期诊断的快速、可靠的方法和降钙素原 (PCT)对危重病人败血症的临床意义。方法 采用免疫发光法 (ILMA)对 12 0例怀疑有败血症的危重病人测定血清降钙素原 ,结合C -反应蛋白 (CRP)测定和血培养结果进行分析。结果 12 0例病人中PCT阳性 4 5例 ,CRP阳性 17例 ,血培养阳性 12例。在有明显感染灶组中PCT与CRP阳性率比较有明显差异 (P <0 .0 5 ) ,在伴有MODS组中PCT与CRP阳性率比较无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,但在与有明显感染灶组比较PCT阳性率有明显差异 (P <0 .0 5 ) ,PCT均值比较也有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 PCT可以作为危重病人败血症早期诊断的指标 ,PCT的动态变化可以作为判断败血症预后的指标。PCT持续或进行性升高提示预后差。

复数菌败血症感染的危险因素和耐药菌谱分析

目的 探讨复数菌败血症的危险因素 ,致病菌的分布和耐药分析。方法 回顾性分析了 1970～ 2 0 0 2年间经血培养和临床资料证实的 99例复数菌败血症。结果 99例复数菌败血症中都有基础疾病 ,多系耐药菌株感染 ,医院内感染占多数 77例 77.8% ,医院外感染占 2 2 .2 % ;危险因素包括恶性疾病、免疫抑制、化疗和放疗、介入性诊治、操作不当、住 ICU、滥用抗药菌物 ,呼吸机应用等 ;致病菌的特点 :革兰阴性菌 (G- )占多数、革兰阳性菌(G+ )增加 ,条件致病菌和合并真菌感染明显增多。结论 复数菌败血症危重 ,治疗困难 ,病死率高 ,应早发现 ,治疗基础疾病 ,预防或避免危险因素的发生 ,合理用药 ,防止耐药菌的发生。