不同肝脏功能状况下人肝热缺血时限研究

目前尚无比较确切的人肝热缺血时限参数供临床应用,本实验对进行肝切除同时,以不影响病人为前提,直接研究不同肝脏功能状态下肝热缺血时限。结果发现:对轻度肝硬化者如肝血流阻断时间可长达20分钟;无肝硬化者可以延至32分钟;有轻度肝硬化者如阻断时间超过30分钟,无肝硬化者阻断时间超过38分钟,肝细胞损害严重,难以恢复。

肝细胞内糖原含量与肝脏缺血再灌注损伤关系的实验研究

目的 探讨细胞内糖原含量与肝脏缺血再灌注损伤之间的关系及其相关机理。方法 对3组糖原含量显著不同的兔肝脏缺血再灌注过程中的组织形态学、肝脏酶学、组织ATP含量及细胞膜Na+K+ATP酶,Ca2+ATP酶活性进行观察。结果 糖原含量高的肝脏,其细胞能量代谢旺盛、细胞膜Na+K+ATP酶及Ca2+ATP酶活性强、组织结构及功能损伤轻。结论 缺血前增加肝糖原负荷可显著减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。

大鼠肝再生过程中线粒体氧化磷酸化的调控

目的：探讨肝部分切除后肝再生过程中线粒体能量代谢的调控。方法：用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠施行肝部分切除复制肝再生模型，肝部分切除后分别观察０５、１、２、４和７ｄ５个肝再生组以及５个相应的对照组，差速离心法分离肝线粒体并用氧电极极谱法测定其氧化磷酸化活性。结果：肝部分切除后肝再生过程中线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）明显高于相应对照组，其中肝部分切除后０５ｄ和４ｄ为二个峰值，７ｄ时降至对照组水平，早期ＲＣＲ的升高主要是Ｒ３升高的所致，１ｄ后ＲＣＲ升高是Ｒ４下降所致。磷氧比值（Ｐ／Ｏ）的变化类似于ＲＣＲ。结论：肝部分切除后肝再生过程中线粒体通过氧化磷酸化偶联增强来适应肝再生的能量需求，这种增强机制很可能主要是通过降低线粒体内膜通透性实现的。

针刺对经脉穴位微循环血流量的影响

目的:探讨针刺对经穴及非经穴微循环血流量的影响及其机制。方法:应用激光多普勒血流仪(LaserDopplerFlowmeter,LDF)检测30例健康人针刺前后十二经脉循经经穴、经穴旁开和在经非穴微循环血流量的变化。结果:人体穴位血流量高于经穴旁开和在经非穴(P<0.05);针刺时,十二经脉循经线上经穴的微循环血流量明显增加,经穴旁开的血流量增减不明显,两者相比有显著性差异(P<0.05);针刺时,十二经脉在经非穴的血流量虽有增加,但无统计学意义,经穴的血流量与在经非穴的血流量相比,具有显著性差异(P<0.05)。结论:经络的循经感传现象是可以客观检测的,微循环检测可以为经络的生理机制研究提供更多信息。

肝再生的调控及原癌基因表达

肝脏再生过程中受到多种体液因素的调控。肝细胞生长因子（ＨＧＦ）、肝刺激因子（ＨＳＳ）等对肝细胞有促分裂作用；转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）等则具有抑制作用。此外，肝再生还需要去甲肾上腺素（ＮＥ）、胰岛素等辅助分裂原的存在，共同调节肝再生。肝细胞分裂增殖与原癌基因表达密切相关。肝细胞从静息期进入细胞周期，以及在整个细胞周期中，某些原癌基因有特征性的表达。

内毒素诱导产生的一氧化氮介导体外肝细胞损害

弄清ＮＯ在ＬＰＳ所致肝损害中的作用。采用ＬＰＳ刺激体外肝细胞、Ｋｕｐｆｅｒ细胞单独及联合培养，观察ＮＯ产生情况及培养肝细胞形态改变。结果显示：ＬＰＳ刺激后各组培养上清ＮＯ产物水平显著升高，尤其Ｋｕｐｆｅｒ细胞单独培养及肝细胞／Ｋｕｐｆｅｒ细胞联合培养升高更加显著，分别约为对照组的１０倍和８倍，并且联合培养组中肝细胞形态出现明显改变，贴壁肝细胞变小、变圆，核内染色质致密、结块，部分染色质边集，核膜皱折变形。加用ｉＮＯＳ抑制剂（氨基胍）则培养上清中ＮＯ产物水平明显降低（降低６０％～６５％），肝细胞形态无明显改变。结论提示：通过诱导Ｋｕｐｆｅｒ细胞及肝细胞产生大量ＮＯ而介导肝细胞损伤，可能是ＬＰＳ所致肝损害的重要机制之一。

猪门静脉血流阻断后细菌及内毒素移位的研究

目的 研究猪门静脉血流阻断后细菌及内毒素移位 ,进一步了解门静脉系统淤血对肠粘膜屏障功能的影响。方法 将健康荣昌种猪随机分为假手术组 (SO)、门静脉阻断 45 min(PVC- 45’)、6 0 min(PVC- 6 0’)组 ,在阻断前、复流前、复流后 1h时相点 ,取肠系膜淋巴结作细菌培养及取门静脉血作内毒素检测。结果 PVC- 45’、6 0’组细菌培养及 L PS均明显高于未阻断组 (SO组 )(P<0 .0 5 )。结论 门静脉阻断后引起的肠粘膜缺血 /缺氧 ,是肠粘膜屏粘膜障功能障碍的直接原因 ,细菌移位和内毒素变化是肠粘膜屏障功能受损的表现。

降钙素基因相关肽对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

本实验观察到,大鼠肝脏缺血-再灌注引起血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性明显升高,若预先给予降钙素基因相关肽(CGRP)则使GPT和GOT的漏出明显减轻。但在离体培养的大鼠肝细胞,CGRP对自由基生成系统黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶引起的细胞损伤未见有直接的保护作用。

胆道梗阻对肝线粒体功能损伤机制的初步研究

目的：初步探讨胆道梗阻对肝线粒体功能损伤的机制。方法：复制犬胆道梗阻模型，观察梗阻的不同时段肝线粒体呼吸功能、钙含量、钙摄取率、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化。结果：胆道梗阻2周、3周、4周及5周各组（Ⅱ－V组）分别与假手术组（Ⅰ组）比较：①肝线粒体呼吸控制率、钙摄取率及SOD含量均明显下降（Ⅱ组P＜0.05，其余组P＜0．01）②线粒体钙含量均明显升高（Ⅱ组P＜0．05，其余组p＜0．01）③线粒体MDA含量明显升高（各组P＜0.01）。相关分析显示，线粒体钙含量、MDA含量与线粒体呼吸控制率变化之间均呈现显著的负相关（P＜0．01）。结论：胆道梗阻后肝线粒体呼吸功能受到明显损伤，钙超载及脂质过氧化反应是造成线粒体外能损害的可能机制。

家兔肝部分切除术围手术期血浆氨基酸含量的变化

家兔肝部分切除术围手术期血浆氨基酸含量的变化管文贤，高志清，傅由池，刘智广（第四军医大学西京医院肝胆外科，西安７１００３２）ＴｈｅＣｈａｎｇｅｓｏｆＰｌａｓｍａＡｍｉｎｏＡｃｉｄＳｐｅｃｔｒｕｍｄｕｒｉｎｇｔｈｅＰｅｒｉｏｐｅｒａｔｉｖｅｐｅｒｉｏｄ...

大鼠胆道梗阻后肝细胞线粒体钙含量变化及粉防己碱的保护作用

目的观察肝细胞线粒体钙含量变化在胆道梗阻所致肝损害中的作用及粉防己碱的保护作用。方法复制大鼠胆道梗阻模型 ,灌胃给予粉防己碱(Tet)30mg·kg-1·d -1 ,分离肝细胞线粒体 ,动态观测肝细胞线粒体钙含量 ,血清T Bil、ALT、ALP及GGT含量变化。并观察肝脏显微结构改变。结果胆道梗阻后 ,肝细胞线粒体钙含量随梗阻时间延长而逐渐升高 ,各梗阻组与对照组比较 ,P<0.05 ;血清T BiL、ALT、ALP、GGT水平随梗阻时间延长而逐渐升高(P<0.05) ;相关性分析结果表明 :胆道梗阻后 ,肝细胞线粒体钙含量与血清ALT、ALP含量变化呈明显正相关 ,r值分别为0.924和0.919 ,P<0.01。光镜下肝脏损害随梗阻时间延长而加重。各Tet治疗组与同时相的梗阻组比较 ,肝细胞线粒体钙含量减少(P<0.01) ;血清T Bil、ALT、ALP、GGT水平下降(P<0.05) ;光镜下肝脏损害程度明显减轻。结论胆道梗阻后 ,肝细胞线粒体钙超载进行性加重 ;可能是胆道梗阻导致肝损害的重要机制之一。Tet能明显减轻胆道梗阻后肝细胞线粒体钙超载程度 ,并对胆道梗阻所致肝损害有明显的保护作用。

大鼠肝大部切除后热休克处理对热休克蛋白和磷酸酶的影响

目的 研究热休克蛋白 (Hsc70 /Hsp6 8)、酸性磷酸酶 (ACP)、碱性磷酸酶 (AKP)在肝再生过程中的生物学作用 ,检测这些大分子在大鼠肝大部切除后热休克处理下的动态变化。 方法 用组织化学、免疫组织化学、Western印迹、酶的原位复性电泳、体视学分析、比色分析等方法。 结果 肝切除和热休克联合处理 (PH - HS)后的0～ 144 h恢复期间 ,ACP有 3个高活性期 (12、36和 96 h) ,AKP有 2个高活性期 (12和 36 h) ,Hsc70 /Hsp6 8有 2个高表达期 (16和 48h) ;PH- HS后 ACP和 AKP活性增强与 140～ 180 k D的酶活性增加有关。与只进行热休克 (HS) (44℃ ,30 min)处理或与只进行 2 /3肝切除 (PH)后恢复期间 Hsc70 /Hsp6 8含量和磷酸酶活性动态变化的比较表明 ,PH- HS对 Hsc70 /Hsp6 8含量和磷酸酶活性的影响可持续 12 0 h;PH- HS中的 PH能略微降低 ACP和 AKP活性 ,减少 HS诱导肝细胞合成 Hsc70 /Hsp6 8的量 ;PH- HS中的 HS处理能抑制 PH诱导的 Hsc70 /Hsp6 8表达和推迟 ACP活性高峰出现的时间。 结论 ACP、AKP和 Hsc70 /Hsp6 8均在肝细胞的 HS反应和肝再生中起作用 ,其中 ,ACP可能在启动肝再生中起重要作用 ,AKP和 Hsc70 /Hsp6 8可能在

肝微循环及其临床

肝微循环是指以窦状隙为中心,流入窦状隙的门脉、肝动脉末梢支及从其中流出的肝静脉末梢支(中央静脉)的循环。窦状隙是细网状的有很多分支的毛细血管,内径7～15μm。其总体积占肝的20～25％。窦壁由内皮细胞、枯否氏细胞、贮脂细胞、凹点细胞(Pit Cell)

肝细胞糖原拮抗肝脏缺血-再灌注损伤的初步研究

目的 为了探讨增加细胞内糖原含量能否改善肝脏缺血再灌注损伤程度。方法 观察了 3组糖原含量显著不同的兔肝脏在缺血再灌注过程中的组织形态学、肝脏酶学及微循环血流量变化情况。结果 糖原含量越高的肝脏 ,其组织结构及功能损伤越轻 ,且微循环血流量值越高。结论 缺血前增加肝脏糖原含量可显著地拮抗肝脏缺血再灌注损伤。据此 ,临床上在阻断肝血流施行复杂的肝脏手术之前 ,若能增加肝细胞糖原含量则有望减轻肝脏缺血再灌注损伤程度 ,降低手术风险。

局灶性肝脂肪变四例报告

局灶性肝脂肪变是一种以肝脏局部组织严重脂肪变性为病理特征的非肿瘤性病变,但在影像学上可表现为肝占位性病变。此病甚为少见。本文报告了我们诊治的4例,并结合复习文献作简要讨论。 1 临床资料 例1,男性,34岁。因右上腹隐痛5年,查体发现肝占位病变而入院,有乙型肝炎史5年。B超示肝左叶内3.5cm×3.3cm相对强回声区。

肝脏非肿瘤性结节性病变组织学分类

肝脏非肿瘤性结节性病变组织学分类胡锡琪作者单位：上海医科大学病理学教研室２０００３２随着肝脏手术水平的不断提高，病理科医师有机会接触更多的肝脏标本，从而发现一些以前被认为少见甚至罕见的肝脏非肿瘤性结节性病变。这些良性增生性瘤样病变曾有各种分类和命名，...

肝缺血再灌注时肠道损伤对肝脏损伤的影响

目的 了解肝缺血再灌注时肠道损伤对肝脏损伤的影响及作用机制。方法 SD大鼠 2 4只 ,雌雄各半 ,随机分为分流组 (组 1)、不分流组 (组 2 )和假手术组 (组 3 )。组 1、2在全麻下行肝门阻断 45min ,再灌注 2h制备肝缺血再灌注损伤模型。组 1在肝缺血再灌注前行门腔分流 ;组 3仅作剖腹术 ,不经受肝缺血再灌注过程。术前术后均抽取门静脉血并于术后切取部分肝脏及回肠以检测血清酶学、细胞因子水平及组织病理学改变。结果 术前各组动物血中丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、Ⅰ型白细胞介素 (IL 1)水平均无显著性差异。在分流组和未分流组 ,肝脏缺血再灌注前后 ,上述四项指标比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,术后明显高于术前。缺血再灌注后两组间上述指标亦有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,分流组明显低于不分流组。假手术组各项指标术前术后无显著性差异 ,肝脏及肠粘膜组织病理学检查在分流组基本正常 ,未见细胞结构的改变。结论 本实验研究表明 :肝缺血再灌注时 ,缺血本身可对肝脏造成损伤。同时 ,由于肝门被阻断 ,肠道血液回流受阻淤血 ,肠道受到损伤。肠道的多种毒性物质 ,如TNF α、IL 1等细胞因子的增加可加重肝缺血再灌注损伤。分流组由于解除了肠道淤血 ,减轻了肠?