血清乳酸脱氢酶与非霍奇金淋巴瘤分期及生存期关系(156例病例分析)

目的研究血清乳酸脱氢酶与非霍奇金淋巴瘤分期及生存期关系。方法对１５６例非霍奇金淋巴瘤患者进行血清乳酸脱氢酶检测。结果局限期（Ⅰ＋Ⅱ）患者血清乳酸脱氢酶异常增高（指血清乳酸脱氢酶大于或等于正常值高限的１．５倍）为５０．０％（２７／５４）；中晚期（Ⅲ＋Ⅳ）患者血清乳酸脱氢酶异常增高为６８．６％（７０／１０２），而以中晚期患者血清乳酸脱氢酶异常增高为普遍（Ｐ＜０．０５）。Ⅰ、Ⅱ期患者随访１～５年，血清乳酸脱氢酶不增高组的５年预期存活率均为１００％；血清乳酸脱氢酶异常增高组的５年预期存活率分别为９５．６％，８０．９％，８０．９％，８０．９％８０．９％，经Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ分析两组生存期有显著性差别（Ｐ＜０．０５）。Ⅲ、Ⅳ期患者随访１～５年，血清乳酸脱氢酶不增高组的５年预期存活率均为１００％；血清乳酸脱氢酶异常增高组的５年预期存活率分别为７９．８％，６６．９％，５５．７％，４８．１％，４８．１％，两组生存期差别有显著性（Ｐ＜０．０２）。结论血清乳酸脱氢酶与非霍奇金淋巴瘤分期及生存期有关。

62例原发性胃肠道恶性淋巴瘤病理新分类形态研究

目的：根据病理新分类研究原发性胃肠道恶性淋巴瘤（ＰＭＬＧＩ）的形态特征。方法：应用免疫组化方法，对６２例ＰＭＬＧＩ进行组织学观察。结果：６２例ＰＭＬＧＩ中，低度恶性Ｂ细胞粘膜相关组织型淋巴瘤６例，高度恶性Ｂ细胞粘膜相关组织型淋巴瘤伴低恶成分１４例，淋巴瘤性息肉病１例，Ｂｕｒｋｉｔ样淋巴瘤２例，Ｂ大细胞淋巴瘤３８例，肠道Ｔ细胞淋巴瘤１例。结论：胃肠道淋巴瘤与淋巴结淋巴瘤不同。

54例非霍奇金病Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L蛋白表达及其意义

目的：研究凋亡相关蛋白Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｆａｓ和Ｆａｓ－Ｌ在非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）中的表达及意义。方法：应用免疫组化Ｓ－Ｐ法对５４例ＮＨＬ进行检测。结果：（１）Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｆａｓ和Ｆａｓ－Ｌ阳性率分别为５０％、８３．８％、８８．９％和８８．７％。（２）反应性增生淋巴滤泡与肿瘤性滤泡的Ｂｃｌ－２表达方式相反。（３）Ｂｃｌ－２在Ｂ细胞性ＮＨＬ中的表达高于Ｔ细胞性ＮＨＬ。（４）低度恶性Ｂ细胞性ＮＨＬ中Ｂｃｌ－２的表达高于中～高度恶性组，而Ｆａｓ－Ｌ的表达强度低于中～高度恶性组。结论：Ｂｃｌ－２的免疫组化检测是鉴别淋巴结反应性增生与滤泡性淋巴瘤较可靠的诊断方法。Ｂｃｌ－２在Ｂ细胞性ＮＨＬ发病机制中比在Ｔ细胞性ＮＨＬ中可能发挥更重要的作用。对Ｂｃｌ－２和Ｆａｓ－Ｌ的免疫组化检测可能对估计ＮＨＬ恶性程度及预后有一定价值。

原发性皮肤恶性淋巴瘤的临床病理和免疫组化研究

目的：研究原发性皮肤恶性淋巴瘤（ＰＣＭＬ）的类型及临床病理特点。方法：对４２例ＰＣＭＬ作了形态学观察、免疫表型标记和组织学分型。结果：原发性皮肤Ｔ细胞性淋巴瘤（ＰＣＴＣＬ）占６９．０％，其中蕈样霉菌病占７．２％（ＭＦ）、血管中心性淋巴瘤占９．５％、皮下脂膜炎样Ｔ细胞淋巴瘤占１９．０％，原发性皮肤Ｂ细胞性淋巴瘤（ＰＣＢＣＬ）占３１．０％；ＰＣＭＬ男女之比为２∶１，中位年龄３７岁，ＰＣＴＣＬ的发病年龄小于ＰＣＢＣＬ（Ｐ＜０．０１），低度恶性组的发病年龄大于高恶组（Ｐ＜０．０１）；除ＭＦ外，临床表现主要为无症状的皮肤结节或包块，部分ＰＣＴＣＬ皮损形成溃疡，ＰＣＢＣＬ则无；组织学上ＰＣＴＣＬ浸润较浅，可有亲表皮现象，ＰＣＢＣＬ浸润较深，无此现象。结论：ＰＣＭＬ各型有独特的临床病理表现，各类型的分布变化较大。

霍奇金淋巴瘤EB病毒感染和p53蛋白表达的关系

目的 :探讨EB病毒在霍奇金淋巴瘤 (HL)潜伏感染和 p5 3蛋白表达的关系。 方法 :应用EBER 1寡核苷酸探针以原位杂交 (ISH)方法检测 72例HL组织中的EBER ;用免疫组化方法检测 p5 3蛋白表达。 结果 :发现HL中R S细胞EBER 1和p5 3蛋白的阳性率分别为 5 3 2 0 %和 47 2 2 %。HL中EBER 1检出率明显高于淋巴结反应性增生组 (P <0 0 5 ) ,同时HL中的R S细胞含有EBV潜伏感染期中高拷贝 (RNA ,EBER 1)含量丰富 ,阳性信号在核仁蛋白膜表达。检测HL淋巴细胞衰减型 p5 3的阳性率较高。结论 :HL发生可能与EB病毒潜伏感染有关。EB病毒、p5 3之间可能存在内在联系并相互影响 ,p5 3蛋白阳性者预后不良。

四川地区间变性大细胞淋巴瘤的临床病理与免疫组化研究

目的观察四川地区间变性大细胞淋巴瘤（anaglasticlargecelllymphoma．ALCL）的临床病理和免疫组化特征。方法搜集临床资料并随访，应用免疫组化（ABC法），对19例ALCL的临床病理和免疫组化进行研究。结果19例ALCL均呈CD30强阳性，11例为T细胞性，4例为B细胞性，3例为Null细胞性，l例为杂合表达（T、B细胞标记均阳性）。11例为CD45阳性，10例EMA阳性，14例TIA1阳性。CD15及CD68均为阴性。形态学上瘤组织表现为窦、滤泡间侵犯，瘤细胞形态多样，可见胚胎样等瘤巨细胞，易与转移性低分化癌、霍奇金病、恶性组织细胞增生症等混淆。临床上ALCL多见于青年男性，有发热、消瘦、淋巴结肿大等症状。预后较差（2年生存率为45％）。结论本研究结果表明四川地区ALCL的临床病理和免疫组化特征与国外报道的一致，但预后较差。

T、B细胞表型抗体免疫组化敏感性与特异性分析

目的：探讨Ｔ、Ｂ细胞非霍奇金淋巴瘤免疫表型染色的特异性和交叉反应性。方法：应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学方法对６２例非霍奇金淋巴瘤进行ＣＤ２０、ＣＤ７４、ＣＤ４５ＲＯ、ＣＤ４３和ＣＤ３免疫表型测定。结果：发现Ｂ细胞表型抗体ＣＤ２０和ＣＤ７４对Ｂ细胞非霍奇金淋巴瘤染色阳性率达８８．２％～１００％，但ＣＤ７４的特异性不强，与Ｔ细胞有２６．７％（４／１５）～３５．７％（５／１４）的交叉反应，而ＣＤ２０表现出高度的特异性，交叉反应为０。Ｔ细胞表型抗体ＣＤ４５ＲＯ、ＣＤ４３和ＣＤ３对Ｔ细胞非霍奇金淋巴瘤染色阳性率达８５．７％～１００％，但ＣＤ４５ＲＯ和ＣＤ４３对Ｂ细胞的交叉反应高达４０％（６／１５）～４７．１％（８／１７），特异性不强，而多克隆抗体ＣＤ３与Ｂ细胞仅有５．９％（１／１７）的交叉反应，表现出明显的特异性。结论：提示在进行Ｔ、Ｂ细胞免疫表型划分时，应使用一组包括ＣＤ２０、ＣＤ７４，ＣＤ４５ＲＯ、ＣＤ４３和ＣＤ３等抗体，ＣＤ３是一种具有高度敏感性和高度特异性的Ｔ细胞标志抗体，值得推荐。

粘附分子CD11a、CD11b、CD62L在恶性淋巴增殖性疾病的表达

目的 :观察恶性淋巴增殖性疾病肿瘤细胞表面 β2 整合素 (CD11a、CD11b)及L 选择素 (CD6 2L)的表达变化及其临床意义。方法 :用流式细胞仪检测 35例初诊或复发急性淋巴白血病 (ALL)、4例慢性淋巴细胞白血病 (CLL)、30例多发性骨髓瘤 (MM)、14例淋巴肉瘤白血病及 2 5例正常人骨髓单个核细胞粘附分子CD11a、CD11b、CD6 2L的表达。结果 :①与正常造血细胞比较 ,CD11b、CD11a在ALL、MM、CLL细胞表达均下降 (P <0 0 1) ,但在淋巴肉瘤白血病细胞表达无明显改变 (P >0 0 5 ) ,CD6 2L在MM、CLL、淋巴肉瘤白血病细胞表达均下降 (P <0 0 5 ) ,但在ALL中表达增强 (P <0 0 5 )。②CD11a在ALL表达明显高于淋巴肉瘤白血病细胞表达 (P <0 0 1) ,CD6 2L在ALL表达明显低于淋巴肉瘤白血病细胞 (P <0 0 1)。③浸润组CD11a在ALL表达高于非浸润组 ,(P <0 0 5 )。④ALL完全缓解组CD11a、CD11b的表达可升至正常范围。结论 :恶性淋巴增殖性疾病肿瘤细胞表面上存在多个粘附分子的表达异常 ,检测粘附分子有助于判断白血病细胞类型及疗效。

Bcl-2和p16蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的:观察癌基因Bcl-2和抑癌基因p16相关产物蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Bcl-2和p16基因与胃癌发生的关系。方法:用免疫组化法检测Bcl-2和p16蛋白在不同类型胃癌组织中的表达,并以胃黏膜异型增生和肠上皮化生作对照。结果:Bcl-2蛋白在胃癌和异型增生组织中的阳性率无显著性差异(P>0.05),但是显著高于肠上皮化生(P<0.01);p16蛋白在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中的表达有非常显著的差异(P<0.01)。结论:在胃癌组织中Bcl-2表达显著增高,而p16表达显著减低,提示两种蛋白表达变化可能与胃癌相关,Bcl-2可能是胃癌发生的早期指标,p16基因的缺失可能与细胞异型性有密切关系。

非霍奇金淋巴瘤bcl-2/IgH基因重排及在微小残留病变检测中的应用

目的：探索ｂｃ１ － ２ 基因重排在非霍奇金淋巴瘤（ Ｎ Ｈ Ｌ） 的发生及演变中的作用，以ｂｃ１ － ２／ Ｉｇ Ｈ 重排为克隆标志，建立敏感的检测淋巴瘤微小残留病变的方法。方法：多聚酶链反应（ Ｐ Ｃ Ｒ） 检测ｂｃｌ－ ２／ Ｉｇ Ｈ 基因重排，系列稀释试验检测该方法的灵敏度。结果：９ 种恶性淋巴瘤细胞系中， Ｓｕ － Ｄ Ｈ Ｌ－ ４， Ｓｕ － Ｄ Ｈ Ｌ－ ６ 有ｂｃ１ － ２／ Ｉｇ Ｈ 基因重排，系列稀释试验检测该方法的灵敏度为１ ∶１０５ 。２９ 例 Ｎ Ｈ Ｌ 石蜡包埋的组织标本中，共检出６ 例有ｂｃ１－ ２ 基因重排，其中滤泡型 Ｎ Ｈ Ｌ（ Ｆ－ Ｎ Ｈ Ｌ） ４ 例（３６ ．４ ％ ） ， 弥漫型 Ｎ Ｈ Ｌ（ Ｄ－ Ｎ Ｈ Ｌ） ２ 例（１８．２ ％ ） ，全部在 Ｂ 细胞性 Ｎ Ｈ Ｌ 中检出。１６ 例 Ｆ－ Ｎ Ｈ Ｌ 患者中，４ 例外周血和骨髓中同时检出ｂｃ１ － ２／ Ｉｇ Ｈ 基因重排，化疗达 Ｃ Ｒ 后依然存在。结论：ｂｃ１－２ 基因重排主要与低度恶性的 Ｂ 细胞性淋巴瘤有关，重排方式以ｂｃ１ － ２（ Ｍ Ｂ Ｒ）／ Ｉｇ Ｈ 为主。ｂｃ１ － ２ 基因重排的检测为滤泡性淋巴瘤微小残留病变的检测提供了一个快速、敏感、特异的方法，对疾病的分期、疗效和预后的评估有一定的临?

淋巴上皮样癌的光镜、电镜及免疫组织化学观察

目的：研究淋巴上皮样癌（ＬＥＬＣ）的本质特征。方法：光镜、电镜和免疫组化Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ、ＥＭＡ、ＣＤ３、ＣＤ４５、ＣＤ２０观察６例ＬＥＬＣ癌细胞及浸润淋巴组织。结果：癌细胞含有张力微丝和桥粒样连接，Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ阳性。浸润的淋巴细胞以Ｔ细胞为主，能直接破坏癌细胞。结论：ＬＥＬＣ是一种具有特殊组织学表现的低分化鳞癌。

143例霍奇金淋巴瘤的WHO分类草案应用及临床病理分析

目的 :探讨霍奇金淋巴瘤WHO新分类的可行性 ,并且和Rye分类进行比较。 方法 :将Rye分类的 143例霍奇金淋巴瘤重新按照WHO新分类草案分型 ,比较两种分类各型的构成。所有病人均进行随访。结果 :本组男女之比为 2 3∶1。在结节硬化型中并未见到欧美文献报道的女性多于男性的情况 ;79%的病人发病年龄在 30岁以下 ;90 %病人的首发部位为颈部淋巴结。组织学分型 :结节硬化型 5 5例 (38 5 % ) ,混合细胞型 5 1例 (35 7% ) ,富于淋巴细胞的经典霍奇金淋巴瘤 17例 (12 0 % ) ,具有霍奇金淋巴瘤和大细胞间变性淋巴瘤特点的恶性淋巴瘤 8例 (5 6 % ) ,结节型淋巴细胞为主型 10例 (7 0 % )。随访 :143例中 99例有随访 (70 7% )。WHO分型中以富于淋巴细胞的典型霍奇金淋巴瘤病人的 5年存活率最高 ,达到 5 6 6 % ,其次为结节硬化型 5 5 8% ,混合细胞型 5 1 6 % ,结节型淋巴细胞为主型 40 0 % ,具有间变性大细胞淋巴瘤和霍奇金淋巴特点的恶性淋巴瘤 0。统计学分析表明 ,除Rye分型的结节硬化型和混合细胞型之间差异存在显著性 (P <0 0 5 )外 ,Rye分型的各亚型之间 ,WHO分型各亚型之间 ,以及Rye分型与WHO分型相应亚型病人的存活概率之间差异无显著性。WHO分类草案中的结节硬化型的Ⅰ级和Ⅱ级病人的存活概率之间?

骨原发性非何杰金氏淋巴瘤20例临床病理报告

骨原发性非何杰金氏淋巴瘤２０例临床病理报告胡云洲，屠重琪，杨天府，宋跃明，李志铭，刘浩，杨静，张贤良华西医科大学附一院骨科华西医科大学附一院病理科提要：本化报告２０例骨原发性非何杰金氏淋巴瘤的临床表现和病理改变，并讨论了该病的诊断标准和治疗选择。关键...

EB病毒与何杰金病关系的研究

使用ＥＢ病毒编码的潜在膜蛋白ＬＭＰ－１对３３例何杰金病瘤组织进行了免疫组化检测。结果发现：１９例ＬＭＰ－１阳性（５７．６％），其中混合细胞型阳性率最高，达７１％，其次为结节硬化型，为４４％；１４岁以下和１４岁以上两个年龄组患者阳性率无明显差别。结果提示：何杰金病与ＥＢ病毒感染有较密切的关系，其中又以混合细胞型与ＥＢ病毒关系最为密切。

恶性淋巴瘤中端粒酶活性及其意义

研究淋巴瘤细胞株及淋巴瘤组织中的端粒酶活性及其在淋巴瘤发生过程中的作用。方法 :用端粒重复序列扩增法 (TRAP)结合银染 ,检测 3株人淋巴瘤细胞株、2 7例淋巴瘤和 4例淋巴结良性病变的端粒酶活性。结果 :3株人淋巴瘤细胞株均有端粒酶活性 ,2 7例淋巴瘤组织标本中 2 6例端粒酶阳性 ,占 96 % ,4例淋巴结良性病变也均显示不同程度的端粒酶活性 ,其中 2例活性较弱 ,低于淋巴瘤。结论 :恶性淋巴瘤中存在端粒酶的活性表达 ,但有必要采用定位研究来识别具有端粒酶活性的细胞 。

淋巴瘤与EB病毒关系的研究

目的探讨淋巴瘤与ＥＢ病毒的关系。方法应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测霍奇金病（ＨＤ）和非霍奇金病（ＮＨＤ）中ＥＢ病毒ＤＮＡ。结果ＥＢ病毒ＤＮＡ的检出率分别为：ＨＤ４８６％（１８／３７），各亚型中淋巴细胞为主型（ＬＰ）２８６％（２／７），结节硬化型（ＮＳ）２０％（２／１０），混合型（ＭＣ）７５％（９／１２），淋巴细胞消减型（ＬＤ）６２５％（５／８）；ＮＨＤ３２％（８／２５），其中Ｔ细胞淋巴瘤（ＴＭＬ）６３６％（７／１１），Ｂ细胞淋巴瘤（ＢＭＬ）７１％（１／１４）。结论国内淋巴瘤的发病可能与ＥＢ病毒的感染有一定关系，其中以ＨＤ中的ＭＣ和ＬＤ及ＮＨＤ中的ＴＭＬ与ＥＢ病毒的关系较密切。

鼻、咽部非何杰金淋巴瘤──59例临床病理与免疫表型研究

鼻、咽部的非何杰金淋巴瘤是最常见的一组淋巴结外淋巴瘤，同时，也是在该区的非上皮源性肿瘤中发病率较高的一类疾病。本文对５９例按传统标准诊断的鼻、咽部非何杰金淋巴瘤进行了形态学分类与免疫学分型的比较研究，结果为：（ｌ）本组病例的男女性别之比为２．９：１，中位年龄５１岁，病损处局部形成息肉或结节样新生物是其主要特征；临床Ⅰ期患者占８３％。（２）５９例淋巴瘤的组织学型别构成复杂，高恶性与低、中恶性者各占５０％，约７１。４％的高恶性型非何杰金淋巴瘤是发生在一腔。（３）５９例中，瘤细胞表达Ｂ细胞分化抗原的点５５．９％，检出免疫球蛋白轻链限制性反应的占２１％（７／３３）；表达Ｔ细胞分化抗原的占３７．３％，而其中２／３以上的病例是发生在一腔。说明：在不含中线恶网病例的条件下，鼻腔仍然是非何杰金淋巴瘤的好发部位，且以高恶性型及Ｔ细胞性者为多；而在不含扁桃体的非何杰金淋巴瘤的条件下，发生在鼻咽及口咽部的非何杰金淋巴瘤仍为低、中恶性型及Ｂ细胞性淋巴瘤。还对鼻、咽部非何杰金淋巴瘤的诊断及预后等问题进行了讨论。

恶性淋巴瘤中细胞凋亡与增殖的特征及意义

观察恶性淋巴瘤中细胞凋亡与细胞增殖的特征，探讨其发生机制。用TUNEL法检测调亡细胞，观察其特征，以每平方毫米面积中的凋亡细胞数作为凋亡指数（apoptoticindex，AI）；用枸椽酸-微波-ABC法检测PCNA表达并以PCNA阳性细胞百分率作为增殖指数（PCNAindex，PI）。结果：与反应性增生相比，在大多数淋巴瘤类型中AI显著减小，PI显著增大，而AI／PI在所有淋巴瘤类型中均显著减小。结论：所用检测方法客观而敏感；细胞凋亡减少是恶性淋巴瘤发生的重要原因，特别是小淋巴细胞性、滤泡性、弥漫小裂细胞性淋巴瘤发生的主要原因；AI／PI可能是诊断恶性淋巴瘤、评价其生物学行为的可靠参数。

霍奇金病RS/H细胞凋亡及其与PCNA表达的关系

目的：研究霍奇金病（ＨＤ）ＲＳ／Ｈ细胞的自发凋亡与组织学分型及ＰＣＮＡ表达的关系。方法：对４６例ＨＤ行ＴＵＮＥＬ原位凋亡检测，并做ＰＣＮＡ免疫组化；以８例淋巴结滤泡型反应性增生病为对照。结果：淋巴细胞为主型和结节硬化型ＨＤ的ＲＳ／Ｈ细胞凋亡发生率明显高于混合细胞型和淋巴细胞消减型者（Ｐ＜０００５），ＰＣＮＡ阳性率前者仅略高于后者；全部ＨＤ病例ＲＳ／Ｈ细胞凋亡发生率与ＰＣＮＡ阳性率呈正相关（Ｐ＜００５）。结论：分化好的ＨＤ其ＲＳ／Ｈ细胞较分化差者易于凋亡，这可解释前者ＲＳ／Ｈ细胞通常数目较少且病人预后较好；各型ＲＳ／Ｈ细胞的ＰＣＮＡ高表达而核分裂象不多可能是ＲＳ／Ｈ细胞发生巨细胞化的原因。

术前PC方案对肺癌基因Bcl-2和Beclin-1表达的影响及与患者预后的关系

目的:探讨Bcl-2和Beclin-1基因在Ⅲa期肺腺癌中的表达与术前PC化疗方案之间的关系及其对患者预后的影响。方法:通过免疫组化检测40例Ⅲa期肺腺癌患者Bcl-2和Beclin-1蛋白表达水平。利用real-time PCR法检测术前PC方案化疗对Bcl-2和Beclin-1基因表达水平影响。通过回归分析研究Bcl-2和Beclin-1基因表达水平与PC方案化疗对患者预后的影响。结果:Bcl-2和Beclin-1蛋白表达水平仅与肿瘤分化有关(P=0.027);Bcl-2和Beclin-1蛋白表达呈负相关(r=-0.48,P<0.001)。经过PC方案化疗后,Bcl-2表达水平下降,Beclin-1表达水平增高(P<0.05)。单因素分析显示患者DFS时间与区域淋巴结转移(P=0.025)、肿瘤分化(P<0.001)、Bcl-2表达水平(P<0.001)、Bcline-1表达水平(P=0.038)之间具有统计学意义。多因素分析表明DFS只与肿瘤的分化程度有关(P=0.013),而与Bcl-2和Bcline-1及淋巴结转移情况无关(P<0.05)。对于Ⅲa期N2型肺腺癌患者中的Bcl-2(+)Beclin-1(-)患者术前PC方案能显著影响Bcl-2的表达从而影响患者的DFS时间(P<0.05)。结论:利用新辅助PC方案术前化疗可以影响肺腺癌组织中Bcl-2和Beclin-1的表达水平,促进肿瘤细胞凋亡,影响患者DFS生存时间。