改良术中实时计划对125Ⅰ粒子治疗腰淋巴结转移癌的价值

目的 探讨改良术中实时计划对CT引导125Ⅰ粒子植入治疗腰淋巴结转移癌的价值。方法 选取2015年1月至2021年12月在河北省人民医院接受125Ⅰ粒子治疗的腰淋巴结转移癌患者26例。根据手术时长(<1.5 h和≥1.5 h)将患者分为两组各13例,分别接受传统术中实时计划(传统术中实时计划组)和改良术中实时计划(改良术中实时计划组)。比较各组术前和术后D90、V90、V100、V150及肠管和腹主动脉的D2cc剂量参数的差异及两组各剂量参数差值百分比的差异。观察两组术后6个月的疗效与并发症情况。结果 改良术中实时计划组术前和术后各剂量参数比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。传统术中实时计划组术前和术后V150比较,差异具有统计学意义(P<0.01);其余参数比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组V150差值百分比比较,差异具有统计学意义(P=0.035);其余各剂量参数差值百分比比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。改良术中实时计划组和传统术中实时计划组术后6个月有效率分别为76.9%(10/13)和46.2%(6/13;P=0.226)。两组均未出现腹膜炎和出血等并发症。结论 改良术中实时计划提高粒子剂量分布的准确性,在一定程度上降低高剂量区范围,为125Ⅰ粒子治疗腰淋巴结转移癌的安全性提供保证。

蕈样肉芽肿误诊为寻常型银屑病临床分析

目的探讨蕈样肉芽肿的临床特点及误诊为银屑病原因、防范措施。方法对误诊40年蕈样肉芽肿1例的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果患者主因全身红斑鳞屑40年,躯干红色丘疹伴瘙痒4年就诊。40年前双下肢出现皮疹,逐渐增大为斑块,长期诊断为银屑病,治疗效果差。4年前躯干出现粟粒样丘疹伴瘙痒,外院经病理检查考虑蕈样肉芽肿,后因皮疹反复,更换部位病理检查再次诊断为寻常型银屑病,对症治疗效果差。入院后完善相关检查,明确诊断为蕈样肉芽肿(ⅣB期),调整治疗方案,目前病情稳定。结论蕈样肉芽肿早期临床及病理表现不典型,易误诊。对于非典型的或常规治疗无反应的银屑病患者,特别是在开始使用免疫抑制剂之前,建议进行组织病理及其他特异性检查以明确诊断并排除蕈样肉芽肿,降低误诊率,改善患者预后。

以眼部肿物为首发表现的鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤的临床分析

目的 比较以眼部肿物为首发表现的鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T-cell lymphoma,nasal type,ENKTCL),与其他部位首发的ENKTCL临床特征、疗效及预后的差异。方法 回顾性分析2009年5月至2021年2月于首都医科大学附属北京同仁医院血液科收治的266例新诊断且未经治疗的ENKTCL患者的临床资料,结合随访调查,对两组患者的临床特征、治疗后缓解率及生存情况进行比较分析。结果 266例ENKTCL患者中,26例患者以眼部肿物为首发表现,其中眼睑肿胀为最常见的临床表现。与其他ENKTCL组相比,眼部ENKTCL组中Ⅲ/Ⅳ期患者所占比例更高(23.8%vs 42.3%,P=0.0394),LDH升高患者的比例更高(27.1%vs 46.2%,P=0.0417)。预后方面,眼部ENKTCL组KPI评分≥3分的患者比例高于其他ENKTCL组(46.2%vs 21.3%,P=0.0046);眼部ENKTCL组PINK评分为高危组的患者比例高于其他ENKTCL组(38.5%vs 19.2%,P=0.0219)。疗效方面,两组患者在治疗方案选择上差异无统计学意义;眼部ENKTCL组评效为疾病进展的患者比例高于其他ENKTCL患者组(46.2%vs 22.9%,P=0.0090)。生存方面,眼部ENKTCL组中死亡患者共有12(46.2%)例,其他ENKTCL组中有56(23.3%)例。两组患者3年及5年的PFS率差异无统计学意义,但眼部和其他ENKTCL组3年的OS率分别为69.2%和76.7%,以及5年的OS率分别为58.6%和72.2%,差异有统计学意义(P=0.0321)。结论 以眼部肿物为首发临床表现的ENKTCL具有高肿瘤负荷、疾病进展快、对治疗的反应不佳及预后差等特点,及时进行影像学检查及组织活检对明确诊断尤为重要。

Caspase-9和CMYC在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及与患者病理特征和预后的关系

目的探讨半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌基因(CMYC)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中的表达及其与患者病理特征和预后的关系。方法选取2017年2月至2020年2月周口市中心医院收治的60例DLBCL患者纳入研究,比较DLBCL肿瘤组织及病灶旁正常组织的Caspase-9、CMYC表达水平,分析Caspase-9、CMYC表达与临床病理特征的关系,比较预后良好和预后不良患者的临床病理特征、Caspase-9、CMYC表达水平,采用二元Logistic回归分析DLBCL患者预后不良的影响因素。结果DLBCL患者肿瘤组织中Caspase-9阳性率为43.33%,明显低于正常组织的80.56%,CMYC阳性率为36.67%,明显高于正常组织的13.88%,差异均有统计学意义(P<0.05);Ann Arbor分期Ⅰ~Ⅱ期、国际预后指数(IPI)评分0~2分患者DLBCL肿瘤组织Caspase-9阳性率明显高于Ⅲ~Ⅳ期和3~4分患者,CMYC阳性率低于Ⅲ~Ⅳ期、3~4分患者,差异均有统计学意义(P<0.05);预后不良患者Ann Arbor分期中Ⅲ~Ⅳ期占比、IPI评分中3~4分占比、CMYC阳性表达占比分别为73.08%、65.38%、69.23%,均高于预后良好组的35.29%、32.35%、11.76%,Caspase-9阳性表达占比为23.08%,低于预后良好组的58.82%,差异均有统计学意义(P<0.05);Ann Arbor分期、IPI评分、Caspase-9、CMYC均为影响DLBCL患者预后不良的独立影响因素(P<0.05),其中Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期预后不良风险是Ⅰ~Ⅱ期的9.008倍;IPI评分3~4分预后不良风险是0~2分的10.298倍;Caspase-9表达阳性预后不良风险是阴性的0.622倍;CMYC表达阳性预后不良风险是阴性的19.922倍。结论Caspase-9、CMYC异常表达参与DLBCL的进展,与肿瘤恶性程度有关,且Caspase-9、CMYC异常表达是DLBCL预后不良的独立影响因素,对DLBCL预后具有一定的预测价值,可作为预测DLBCL患者预后的参考指标。

信息化支持下多学科团队对淋巴瘤化疗所致恶心呕吐患者个性化管理的效果分析

目的探讨信息化支持下多学科团队对淋巴瘤化疗所致恶心呕吐(CINV)患者个性化管理的效果。方法选取2022年1月至2023年6月江西省肿瘤医院收治的70例CINV淋巴瘤患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(35例)和对照组(35例)。对照组采用常规护理,观察组采用信息化支持下多学科团队行个性化管理。比较两组患者的恶心呕吐干预效果、负性情绪、遵医行为及生命质量。结果观察组对恶心呕吐的干预总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,观察组焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组遵从率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,观察组生命质量评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论信息化支持下多学科团队对CINV淋巴瘤患者予以个性化管理,有助于降低CINV发生率,减轻负性情绪,提高遵医行为和生命质量,值得临床推广应用。

EBNA2免疫组化在EB病毒阳性淋巴组织疾病中的表达意义

目的观察EBNA2免疫组化在不同EB病毒阳性淋巴组织疾病中的表达差异、分析其在病理诊断与鉴别诊断中的价值。方法收集344例EB病毒阳性的淋巴组织疾病,总结EBNA2免疫组化在病变中的表达特点。结果不同的EBV阳性淋巴组织病变,EBNA2的阳性表达不同:IM中阳性39例(39/46),EBV阳性的弥漫大B细胞淋巴瘤3例(3/30),淋巴瘤样肉芽肿1例(1/5),纤维素相关弥漫大B细胞淋巴瘤2例(2/2),浆母细胞淋巴瘤1例(1/14),免疫相关淋巴组织增殖性疾病32例(32/58)(包括移植后淋巴组织增殖性疾病21例,HIV相关Burkitt淋巴瘤1例,HIV相关弥漫大B细胞淋巴瘤2例,原发免疫缺陷疾病相关淋巴组织疾病6例,医源性免疫相关淋巴组织增殖性疾病2例)。其余均显示EBNA2阴性。②不同病变中的EBNA2阳性细胞表达明显不同:传染性单核细胞增多症中的EBNA2阳性细胞相对较少,并且多呈散在分布,几乎很少见到簇状聚集的情况。EBNA2阳性细胞多表现为≤10个/HPF,少见11~50个/HPF,仅有个别病例显示大于50个/HPF。免疫相关淋巴组织增殖性疾病中,出现大量EBNA2阳性细胞,阳性细胞较弥漫分布,大部分为强阳性,并且阳性细胞多显示大于50个/HPF。结论EBNA2阳性在疾病的诊断及鉴别诊断提供了新的依据,具有一定的价值;当病变表达EBNA2时,提示患者可能存在免疫缺陷或处于免疫失调状态,对临床诊断及治疗具有一定的指导意义。

分层应变技术联合左心室压力-应变环对儿童胸部霍奇金淋巴瘤放疗后心肌损伤的评估价值

目的 分析采用分层应变技术和左心室压力-应变环(PSL)对胸部霍奇金淋巴瘤(HL)患儿放疗后心肌损伤的评估价值。方法 抽取2020年1月至2022年12月河南省肿瘤医院接受放疗的胸部HL患儿52例,所有患儿均在放疗前进行PSL及分层应变技术检查,并于放疗后进行心肌标志物与影像学检查,统计儿童放疗后心肌损伤发生情况,并根据结果分为心肌损伤组与非心肌损伤组。比较心肌损伤组与非心肌损伤组患者的PSL检测参数[做功指数(GWI)、整体有用功(GCW)、整体无用功(GWW)、整体做功效率(GWE)]、分层应变技术检测参数[心外膜层收缩期纵向峰值应变(LPS-epi)、中层纵向收缩期峰值应变(LPS-mid)、心内膜层纵向收缩期峰值应变(LPS-endo)],采用点二列相关性分析PSL与分层应变技术检查与胸部HL患儿放疗后心肌损伤的相关性,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析分层应变技术联合PSL对患儿放疗后心肌损伤的评估价值。结果 经过检查后发现,52例胸部HL患儿中出现心肌损伤占比61.54%,未出现占比38.46%;心肌损伤组GWI、GCW、GWW与GWE低于非心肌损伤组(P<0.05);心肌损伤组LPS-epi、LPS-mid与LPS-endo高于非心肌损伤组(P<0.05);经点二列相关性分析显示,GWI、GCW、GWW、GWE与胸部HL患儿放疗后心肌损伤呈负相关(r<0,P<0.05),LPS-epi、LPS-mid、LPS-endo与胸部HL患儿放疗后心肌损伤呈正相关(r>0,P<0.05);绘制ROC曲线,结果显示,分层应变技术联合PSL对胸部HL患儿放疗后心肌损伤发生的曲线下面积>0.7,联合具有一定的评估价值。结论 分层应变技术联合PSL在胸部HL患儿放疗后心肌损伤情况中具有重要的临床评估价值,能够有效评估患儿心肌损伤情况,为临床患儿的防治提供依据。

ALK阳性组织细胞增生症5例的临床病理分析及文献复习

目的探讨ALK阳性组织细胞增生症临床病理特征。方法总结5例ALK阳性组织细胞增生症的临床、形态和免疫组化结果,并随访。结果男性2例,女性3例。年龄2个月到21岁。病程2周到5个月。症状主要①感觉和活动受限,皮肤结节,血小板和血红蛋白减少等。②低倍见小淋巴细胞及淡染组织细胞。高倍组织细胞呈卵圆形细胞核、嗜碱性核仁和嗜酸性胞质。可见侵入表皮现象。3例可见坏死。③免疫组化CD68、CD163和ALK阳性。④随访4~26个月,平均随访15.4个月。所有病例均显示ALK基因异常,包括4例KIF5B-ALK融合和1例CLTC-ALK融合。结论ALK阳性组织细胞增生症具有独特的临床和组织形态学谱系,综合形态、免疫组化和分子检测有助于准确诊断和治疗后评估。

儿童伯基特淋巴瘤的临床病理学特征及PCBP1表达意义

目的 探讨儿童伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma, BL)的临床病理学特征及PCBP1表达意义。方法 收集47例儿童BL的临床资料,免疫组化检测PCBP1、MUM1、CD38、c-myc和LMO2,原位杂交检测EBER,荧光原位杂交检测c-myc、11q23.3/11q24.3基因。统计学分析PCBP1与临床参数及MUM1的表达关系。结果 47例患者中男性36例、女性11例,平均就诊年龄6岁2月(2岁1月~13岁),发病部位腹腔35例、头颈部11例、鼻腔1例;临床分期为Ⅱ期10例、Ⅲ~Ⅳ期37例。免疫表型PCBP1、MUM1、CD38、c-myc和LMO2的阳性表达率分别为100%(47/47)、63.8%(30/47)、100%(47/47)、97.9%(46/47)、0%(0/47);EBER阳性率为27.7%(13/47),c-myc基因重排率为100%(47/47),无11q23.3/11q24.3基因异常(0/15)。47例BL中PCBP1细胞核和细胞质同时阳性表达38例,9例仅为细胞质阳性表达。PCBP1阳性表达模式与性别、发病年龄、发病部位、临床分期、MUM1和EBER表达均无关(P>0.05)。结论 儿童伯基特淋巴瘤主要与伴11q异常的高级别B细胞淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤进行鉴别,联合检测CD38、c-myc、LMO2和EBER具有诊断和鉴别诊断价值。PCBP1在儿童伯基特淋巴瘤中高表达,其表达模式的具体意义和机制有待进一步研究。

LncRNA PVT1对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性的影响及其机制

目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤变体异位基因1(PVT1)对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞生物学行为的影响,并分析其潜在机制。方法 收集41例DLBCL病人和15例淋巴结反应性增生(RLH)病人的组织标本,体外培养人正常B淋巴细胞GM12878和人DLBCL细胞(OCI-Ly3、U2932、TMD8),对TMD8细胞进行转染,将其分为control组(只转染Lipofectamine-2000)、si-NC组(转染si-NC)、inhibitor-NC组(转染inhibitor-NC)、si-PVT1组(转染si-PVT1)、miR-145-5p inhibitor组(转染miR-145-5p inhibitor)、si-PVT1+miR-145-5p inhibitor组(转染si-PVT1和miR-145-5p inhibitor)。应用qRT-PCR方法检测各组细胞PVT1 mRNA和miR-145-5p表达,Western Blot方法检测CDK6蛋白表达,CCK-8法检测TMD8细胞增殖,流式细胞术检测TMD8细胞周期变化,Transwell实验检测TMD8细胞迁移和侵袭能力,RNA pull down和双荧光素酶报告基因法验证PVT1、miR-145-5p与细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)的靶向关系。结果 DLBCL组织PVT1 mRNA、CDK6蛋白的表达水平高于RLH组织,miR-145-5p表达低于RLH组织(t=14.264~24.445,P<0.05)。与GM12878细胞比较,OCI-Ly3、U2932、TMD8细胞中PVT1 mRNA、CDK6蛋白表达均增加,miR-145-5p表达均减少(F=69.557~234.718,P<0.05)。6组细胞PVT1 mRNA、miR-145-5p、CDK6蛋白表达及增殖率、G0/G1期细胞比例、S期细胞比例、迁移和侵袭细胞数差异有统计学意义(F=25.589~319.150,P<0.05);与control组比较,si-PVT1组细胞PVT1 mRNA、CDK6蛋白、增殖率、S期细胞比例、迁移和侵袭数量降低,miR-145-5p表达、G0/G1期细胞比例升高(P<0.05),miR-145-5p inhibitor组呈相反变化(P<0.05);下调miR-145-5p表达可减弱敲低PVT1对TMD8细胞恶性生物学行为的抑制作用(P<0.05)。过表达PVT1 mRNA增高CDK6蛋白表达、细胞增殖率、S期细胞比例、迁移和侵袭数量,降低miR-145-5p表达、G0/G1期的细胞比例(F=38.025~327.887,P<0.05)。miR-145-5p是PVT1的靶基因,且miR-145-5p可靶向下调CDK6表达。结论 敲低PVT1可抑制DLBCL细胞恶性生物学行为,其作用机制可能与调控miR-145-5p/CDK6轴有关。

弥漫大B细胞淋巴瘤中ERK和p38的表达及临床病理学意义

目的探讨ERK和p38在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达与各临床病理指标之间的关系,及其与预后的相关性。方法运用免疫组化检测152例弥漫大B细胞淋巴瘤中ERK和p38阳性表达情况,应用SPSS 23.0软件分析其与各临床病理指标的关系。结果在DLBCL中,ERK、p38的阳性率分别为68.4%、50%,ERK、p38在肿瘤直径>4 cm中阳性表达率高,差异均有统计学意义,且均与肿瘤直径显著正相关。p38在结内病变和结外侵犯>2个淋巴结阳性表达率更高,差异有统计学意义,且与结外侵犯正相关,与原发部位负相关。多因素分析中,表现状态评分、LDH水平和R-CHOP治疗是影响DLBCL患者总生存期的独立危险因素。结论这些发现表明ERK和p38在DLBCL中的致癌作用,提示它们是DLBCL潜在的治疗靶点。

HIV阴性浆母细胞淋巴瘤3例临床病理分析

目的探讨HIV阴性浆母细胞淋巴瘤(PBL)的临床病理特征.方法复习玉林市第一人民医院3例HIV阴性PBL患者的临床病理资料,结合文献报道,分析该类患者的免疫表型特征、分子遗传性改变及预后相关因素.结果3例HIV阴性EBV阳性PBL患者均为男性,且均发生于头颈部(2例发生在鼻窦、1例发生在下颌骨).免疫组化染色结果,3例均表达CD79a、CD138和MUM1,2例表达CD10,均不表达CD20,荧光原位杂交结果显示1例存在C-MYC基因断裂重排,且该例患者CD10阴性.实验室检查提示3例患者淋巴细胞绝对值/单核细胞绝对值均降低.结论本组HIV阴性PBL患者均无先天性或获得性免疫缺陷,淋巴细胞绝对值/单核细胞绝对值均降低,提示免疫功能低下,可能与其不良预后相关.PBL形态学表现多样,免疫表型复杂.免疫表型CD10阴性可能与C-MYC基因异位相关.

奥妥珠单抗联合化疗治疗多线化疗后进展且塞利尼索无效的TP53突变Burkitt淋巴瘤

Burkitt淋巴瘤是一种高度侵袭性的非霍奇金B细胞淋巴瘤(B-NHL),其特征为IGH/MYC基因易位及MYC蛋白高表达。多线化疗后进展且在使用小分子核输出蛋白1(XPO1)抑制剂塞利尼索后仍无效的TP53突变Burkitt淋巴瘤是目前的治疗难点,可选择的治疗方案十分有限,目前仍无有效治疗手段,且预后极差。本文报道伴TP53突变Burkitt淋巴瘤多线化疗后进展且塞利尼索治疗无效的患者2例。患者均接受奥妥珠单抗(G)联合二线方案治疗(1例G-DA-EPOCH方案、1例Ibru+GB方案),目前疗效评估均达到完全缓解(CR),主要不良反应为输液相关反应,经对症支持治疗后明显缓解。以奥妥珠单抗为代表的新药治疗可为目前多线化疗后进展且塞利尼索无效的TP53突变Burkitt淋巴瘤患者的治疗提供参考。

联合化疗治疗原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤合并Sweet综合征1例并文献复习

非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)是临床常见的肿瘤类型,临床表现多样,确诊依赖组织活检,根据病灶起源可以分为结内和结外淋巴瘤。原发性胃肠淋巴瘤是结外淋巴瘤的常见部位,可以累及胃、小肠、结肠等,其中约50%~60%发生在胃部,病理类型以黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)为主[1~3]。

miR-181b-5p靶向PTEN介导PI3K/Akt通路对弥漫大B细胞淋巴瘤增殖和侵袭的影响

目的探讨微小RNA(miR)-181b-5p靶向调控10号染色体上缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法第3代对数期SU-DHL-4细胞随机分为control组、mimic NC组、mimic组、inhibitor NC组和inhibitor组,qRT-PCR法检测各组miR-181b-5p和PTEN基因表达量,CCK-8法检测细胞增殖率,Transwell实验检测迁移和侵袭细胞数,双荧光素酶报告基因检测miR-181b-5p和PTEN之间的靶向关系,蛋白印迹法检测PTEN、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达量。结果与mimic NC组比较,mimic组miR-181b-5p基因表达量以及p-PI3K和p-Akt蛋白表达量升高,PTEN基因和蛋白表达量降低,细胞增殖率及迁移和侵袭率升高(P<0.05);与inhibitor NC组比较,inhibitor组miR-181b-5p基因表达量以及p-PI3K和p-Akt蛋白表达量降低,PTEN基因和蛋白表达量升高,细胞增殖率及迁移和侵袭率降低(P<0.05)。从机制上看,miR-181b-5p靶向调控PTEN。结论下调miR-181b-5p可抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、迁移和侵袭,其可能是通过靶向调控PTEN激活PI3K/Akt信号通路发挥作用。

原发鼻腔早期非霍奇金淋巴瘤患者预后的相关影响因素分析

目的 分析原发鼻腔早期非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者预后的相关影响因素。方法 选取105例原发鼻腔早期NHL患者,对患者随访2年,根据患者的生存情况分为预后不良组(病死)与预后良好组(存活),比较两组资料,通过Cox回归分析原发鼻腔早期NHL患者预后的相关影响因素。结果 随访2年统计预后情况,105例原发鼻腔早期NHL患者中,有22例死亡,死亡率为20.95%(22/105),83例生存,生存率为79.05%(83/105)。经KM法绘制生存曲线显示,22例死亡患者平均生存时间为(12.32±4.48)个月;预后不良组患者临床分期和血清中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);经Cox回归分析结果显示,临床分期Ⅱ期、NLR水平高、IL-6水平、CRP水平高均与原发鼻腔早期NHL患者预后不良有关(P<0.05)。结论 原发鼻腔早期NHL患者预后情况不理想,与临床分期和血清NLR、IL-6、CRP水平高有关。

甲状腺弥漫性大B细胞淋巴瘤临床病理特征、基因突变谱及预后分析

目的·探究甲状腺弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)临床病理特征、基因突变谱及预后相关因素。方法·回顾性分析2003年11月—2021年12月上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的66例初次诊断为甲状腺DLBCL患者[原发甲状腺DLBCL 23例(34.8%),继发甲状腺DLBCL 43例(65.2%)]的临床病理资料,并进行生存和预后因素分析。其中40例甲状腺DLBCL患者进行了靶向测序(55个淋巴瘤相关基因)以评估基因突变情况。结果·继发甲状腺DLBCL患者Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期(P=0.000)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)升高(P=0.043)、结外器官受累数目≥2个(P=0.000)、非生发中心来源(non-GCB)(P=0.030)、MYC和BCL2蛋白双表达(double expression,DE)(P=0.026)、国际预后指数3~5分(P=0.000)的比例高于原发甲状腺DLBCL患者,其接受甲状腺手术切除的比例(P=0.012)低于原发甲状腺DLBCL患者。原发甲状腺DLBCL患者完全缓解(complete response,CR)率高于继发患者(P=0.039)。55例患者(83%)接受以利妥昔单克隆抗体联合环磷酰胺、阿霉素、长春新碱及泼尼松(R-CHOP)为基础的一线治疗方案,其中原发甲状腺DLBCL患者预期5年无进展生存(progress free survive,PFS)率95.0%,高于继发患者的49.7%(P=0.010)。单因素分析显示:Ann ArborⅢ~Ⅳ期(HR=4.411,95%CI 1.373~14.170)、LDH升高(HR=5.500,95%CI 1.519~19.911)、non-GCB(HR=5.291,95%CI 1.667~16.788)、DE(HR=6.178,95%CI 1.813~21.058)是甲状腺DLBCL患者PFS的不良预后因素;Ann ArborⅢ~Ⅳ期(HR=7.088,95%CI 0.827~60.717)、LDH升高(HR=6.982,95%CI 0.809~60.266)、DE(HR=18.079,95%CI 1.837~177.923)是总生存(overall survival,OS)时间的不良预后因素。多因素分析显示:Ann ArborⅢ~Ⅳ期(HR=4.693,95%CI 1.218~18.081)和LDH升高(HR=5.058,95%CI 1.166~21.941)是甲状腺DLBCL患者PFS的独立不良预后因素。靶向测序结果显示,TET2(n=14,35%)、KMT2D(n=13,32%)、TP53(n=11,28%)、GNA13(n=10,25%)、KMT2C(n=9,22%)突变频率>20%,且TP53突变是甲状腺DLBCL患者PFS的不良预后因素(P=0.000)。结论·原发甲状腺DLBCL生存情况优于继发甲状腺DLBCL。Ann ArborⅢ~Ⅳ期、LDH升高、non-GCB、DE(MYC和BCL2)是影响甲状腺DLBCL患者的不良预后因素。TET2、KMT2D、TP53、GNA13、KMT2C是甲状腺DLBCL中常见的高突变基因,TP53突变的患者预后不佳。

PD-1/PD-L1抑制剂治疗结外NK/T细胞淋巴瘤研究进展

结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T-cell lymphoma,ENKTCL)是一种罕见的且具有高度侵袭性的非霍奇金淋巴瘤,与EB病毒感染密切相关。目前,ENKTCL治疗手段包含化疗、放疗、造血干细胞移植以及免疫治疗等。近年来,随着ENKTCL发病机制的深入研究,针对PD-1/PD-L1的免疫检查点治疗被认为具有重要的临床价值。本文综述了PD-1/PD-L1抑制剂的作用机制,总结了其在ENKTCL治疗领域的临床研究进展以及预测疗效的标志物的选择,并概述了PD-1/PD-L1抑制剂治疗ENKTCL所面临的限制因素以及未来的发展前景。

肾脏累及的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者临床病理特征

目的·探究肾脏累及的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者的临床病理特征,包括临床基本信息、病理特征、基因突变谱与预后相关因素等。方法·回顾性分析2005年7月—2021年11月上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的149例肾脏累及的DLBCL患者的临床资料,包括治疗方案、疗效评价及分期等,并采用靶向测序(54个淋巴瘤相关基因)评估患者的基因突变情况。基于患者资料进行生存和预后因素分析。结果·在149例DLBCL肾脏累及的患者中,有87例患者(58.4%)年龄>60岁,121例患者(81.2%)AnnArbor分期为Ⅲ~Ⅳ期,27例患者(18.1%)美国东部肿瘤协作组评分≥2分,121例患者(81.2%)血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)高于正常上限,111例患者(74.5%)至少存在2个以上淋巴结外器官受累,131例患者(87.9%)国际预后指数≥2分。患者的5年总生存率和5年无进展生存率分别为52.2%和50.4%。在病理特征中,145例患者(97.3%)诊断为非特指型DLBCL。按Hans分型,39例患者(26.2%)属生发中心亚型。在可评估疗效的144例患者中,87例(60.4%)患者取得完全缓解。此外,单因素分析显示:血清LDH升高是肾脏累及的DLBCL患者总体生存时间(P=0.048)和无进展生存时间(P=0.033)的不良预后因素;75例肾脏累及的DLBCL患者的靶向测序显示PIM1(n=23,31%)、MYD88(n=22,29%)、CD79B(n=21,28%)和KMT2D(n=18,24%)存在高频突变,其中CD79B突变与较差的总体生存时间相关(P=0.034)。结论·肾脏累及的DLBCL患者临床特征中血清LDH升高与不良预后有关,基因突变谱中CD79B突变与不良预后有关。

儿童皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤超声表现3例

病例例1,女,7岁,主因“发现右胸壁肿物4天”入院,查体:右胸壁可及一肿物,质硬,触痛阳性,表面皮肤稍红,活动度可,体温不高。实验室检查无异常。超声所见:右胸壁患处皮下可探及一大小约1.3 cm×0.5 cm×1.2 cm尚均匀高回声团块,边界不清晰,形状欠规则,CDFI:内部未见明显血流信号(图1)。