呼吸介入联合放化疗治疗气管腺样囊性癌1例

目的介绍河北医科大学第二医院收治的1例气管腺样囊性癌患者,经可弯曲支气管镜介入治疗联合放化疗取得良好效果,旨在增加对气管腺样囊性癌患者的支气管镜介入治疗以及化疗效果的认识。方法CT及支气管镜明确气管右侧壁占位,后于全麻下通过硬质气管镜联合可弯曲支气管镜诊治,内镜所见:气管下段右侧壁菜花样新生物生长,阻塞管腔约50%,新生物长约2 cm,下端距隆突约1 cm,予以电圈套切除新生物,残端部分予以二氧化碳冷冻处理。术后至当地医院行放疗。患者4年半后,气道肿物复发,CT提示:主支气管内可见软组肿块;两肺上叶及左肺下叶可见多发斑片状及结节状高密度及磨玻璃密度影,边界不清,周围可见毛刺,不除外肿瘤性病变;纵膈多发淋巴结,部分稍大。支气管镜下可见气管中下段可见球形肿物阻塞管腔75%,基底于膜部增宽,肿物上缘距声门6 cm。后经喉罩置入可弯曲支气管镜,圈套套取肿物,残留部分经冷冻冻取,并给予APC电凝止血治疗。术后给予白蛋白紫杉醇200 mg d1、d8+顺铂60 mg d1~2方案化疗。结果患者经第一次气管镜下电圈套切除、冷冻及放疗后,获得了较长时间的无复发生存。4年半后肿瘤复发,第二次经喉罩置入可弯曲支气管镜圈套切除肿瘤,并给予两周期化疗后,患者病灶明显缩小,目前一般情况良好。结论经可弯曲支气管镜介入治疗气管腺样囊性癌并联合放化疗,可使患者获得较好的治疗效果,并且,操作相对简单,损伤明显减少,便于重复治疗,改善了患者的生存质量,在不能选择手术的患者中值得进一步推广。

原发性气管支气管腺样囊性癌的研究进展

原发性气管支气管腺样囊性癌(primary tracheobronchial adenoid cystic carcinoma, TACC)是一种罕见的非小细胞肺癌,仅占所有肺恶性肿瘤的0.1%~0.2%。按照2021版世界卫生组织(world health organization, WHO)肺肿瘤组织学分类,该肿瘤属于唾液腺型肿瘤。该疾病临床表现及影像学无特异性,易被延误诊治,确诊需病理,分期尚无公认标准,治疗首选手术,术后或不能手术者可行放疗,单纯全身治疗(化疗、靶向、免疫)效果差。该文对TACC从命名和组织学分类、临床特征、影像学、病理、分期、治疗和预后共七个方面进行了综述。

细支气管腺瘤/肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤一例

最新世界卫生组织(WHO)肺部肿瘤分类将细支气管腺瘤/肺纤毛黏液结节性乳头状肿瘤(BA/CMPT)认定为腺瘤亚组中的一个新类型。本文患者因体检发现右肺上叶后段胸膜下不规则状实性小结节,多次随访均未见明显变化,经人工智能(AI)肺结节CT影像辅助检测软件评估均为稳定型结节、高危结节。最终病理结合免疫组化诊断为CMPT。

清燥救肺汤联合痰热清注射液防治放射性肺损伤的临床疗效及对免疫指标、IL-2和TNF-α表达的影响

目的探讨清燥救肺汤联合痰热清注射液防治放射性肺损伤的临床疗效及对免疫指标、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法选择2020年9月~2022年12月在唐山市人民医院放化科接受胸部三维适形放射治疗的肺癌患者100例,随机分为对照组和治疗组各50例。对照组采用单纯放疗,治疗组在对照组基础上给予清燥救肺汤联合痰热清注射液。放疗结束后3个月比较两组近期疗效、放射性肺炎和不良反应发生情况,及放疗前与放疗结束后3个月生存质量、免疫指标、IL-2和TNF-α水平变化。结果治疗组近期有效率高于对照组(P<0.05)。2组放疗结束后3个月卡氏功能状态(karnofsky performance status,KPS)评分高于放疗前(P<0.05);治疗组放疗结束后3个月KPS评分改善情况优于对照组(P<0.05)。2组放疗结束后3个月中医证候积分均低于放疗前(P<0.05);治疗组放疗结束后3个月中医证候积分改善优于对照组(P<0.05)。治疗组患者放疗结束后3个月CD3+、CD4+和CD4+/CD8+高于放疗前(P<0.05),改善情况优于对照组(P<0.05),对照组患者放疗结束后3个月CD3+、CD4+/CD8+较放疗前无明显变化(P>0.05)。2组患者放疗结束后3个月血清IL-2水平高于放疗前,而TNF-α水平低于放疗前(P<0.05);治疗组患者放疗结束后3个月血清IL-2水平和TNF-α水平改善情况均优于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论清燥救肺汤联合痰热清注射液可明显降低放射性肺炎发生率,改善部分免疫指标水平,减轻细胞炎性反应。

孤立性支气管血管瘤致反复咯血1例

1临床资料患者女,26岁,因“反复咯血4个月,再发1 d”于2018年3月27日收入院。体格检查:体温36.5℃,脉搏92次/min,呼吸22次/min,血压124/64 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),血氧饱和度96%。神志清晰,双肺呼吸音粗,右肺可闻及湿性啰音,心率齐,无杂音。腹部平软,全腹无压痛及反跳痛。入院实验室检查:血红蛋白113 g/L、血小板计数229×10^(9)/L、凝血酶原时间10.8 s。

右支气管腔髓脂肪瘤1例

病例男,72岁。咳嗽、咳黄痰1月余;伴发热,体温最高达39℃。实验室检查无异常。肺CT(图1,2):肺窗:右支气管中间段内见一类圆形结节,边缘光滑清楚,大小约2.0 cm×1.3 cm×0.9 cm,完全阻塞管腔,致右中下叶肺不张。纵隔窗:结节密度不均,大部分呈脂肪密度,CT值约-60 HU,增强实性成分呈轻度强化,相邻支气管管壁未见增厚。

自噬在α粒子辐射诱发人支气管上皮细胞恶性转化中的作用

目的:探讨自噬在α粒子辐射诱发永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用。方法:采用Western blot检测BEP2D细胞、α粒子作用BEP2D后的第24代细胞RH24以及α粒子作用BEP2D后的恶性转化细胞BERP35T-1(经鉴定为肺鳞癌细胞)内自噬相关蛋白LC3B-II、LC3B-I和P62的表达,透射电镜观察细胞内单位面积自噬小体的数量。分别用40和60μmol/L自噬抑制剂氯喹(CQ)及25 pmol/L自噬激活剂雷帕霉素(Rapa)作用BERP35T-1细胞,采用Western blot法检测细胞内LC3B和P62蛋白的表达情况,CCK-8法检测细胞的存活率,Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭数,划痕愈合实验检测细胞划痕闭合率。结果:与BEP2D细胞相比,RH24和BERP35T-1细胞内LC3B-II/I蛋白比值增高(P<0.05或P<0.01),P62蛋白表达降低,自噬小体数量增多(P<0.01)。40和60μmol/L的CQ分别作用BERP35T-1细胞48 h后,细胞内LC3B-II/I蛋白比值和P62蛋白表达水平均升高,细胞的存活率、侵袭数和划痕闭合率均降低(均为P<0.01);25 pmol/L的Rapa作用BERP35T-1细胞48 h后,细胞内LC3B-II/I蛋白比值升高,P62蛋白表达减弱,细胞的存活率、侵袭数和划痕闭合率均升高(P<0.05或P<0.01)。结论:在α粒子辐射诱发BEP2D细胞恶性转化过程中,细胞自噬增强,可能由此提高细胞的增殖、侵袭和迁移能力,从而促进细胞恶性转化。

气管黏液表皮样癌误诊为气管异物1例

1临床资料患儿,男,5岁,因进食后呛咳、发现气管异物4 h于2022-06-17就诊于昆明市儿童医院。患儿家属代诉患儿进食鸡蛋时不慎误吸,随后出现频繁、剧烈呛咳,伴喘息。随即于当地医院就诊,行胸部CT示气管近隆突部2.2 cm处见0.9 cm×0.8 cm稍高密度影,考虑异物(图1A)。诊断为主气管异物梗阻,未行处理,由救护车送至我院ICU。查体:一般情况欠佳,双肺呼吸音粗,可闻及少许痰鸣音,未闻及哮鸣音。入院诊断:气管内异物、呼吸道感染。患儿入ICU后为防止烦躁加重气管异物位置变化,给予舒芬太尼、右美托咪定和丙泊酚持续镇静镇痛,给予头孢唑林钠、奥美拉唑以及地奈德和吸入用盐酸氨溴索雾化。

冷热联合消融技术治疗气道良性肿瘤效果及预后影响因素分析

目的:分析冷热联合消融技术治疗气道良性肿瘤的效果及预后影响因素,并构建列线图模型对其进行预测。方法:选取我院2016年1月-2022年5月收治的246例气道良性肿瘤患者,并接受消融技术治疗,根据预后不同分为狭窄组(n=36)与未狭窄组(n=210)。通过单因素、多因素分析气道良性肿瘤患者预后的影响因素;用R统计软件构建良性肿瘤预后的列线图预测模型,通过计算一致性指数(C-index)、构建校准图和受试者工作特征曲线(ROC)评价该模型的准确性及预测能力。结果:246例气道良性肿瘤患者接受消融技术治疗3个月内有36例(14.63%)出现气道狭窄,210例(85.37%)未出现气道狭窄;单因素分析显示,两组糖尿病史、高血压史、手术方式、感染、术后狭窄段气管直径比较,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,糖尿病史、高血压史、手术方式、感染、术后狭窄段气管直径均是气道良性肿瘤患者预后的危险因素(P<0.05);列线图预测气道良性肿瘤预后校准曲线与实际曲线基本吻合。结论:气道良性肿瘤患者预后的危险因素包括糖尿病史、高血压史、手术方式、感染、术后狭窄段气管直径,列线图模型对其预测具有较好的区分度和准确性。

晚期气管腺样囊性癌1例并文献复习

临床中原发性气管肿瘤(primary tracheal carcinoma,PTC)十分罕见,统计数据显示,PTC的发病率为(0.10~0.26)/10万,气管腺样囊性癌(tracheal adenoid cystic carcinoma,TACC)是来源于气管黏膜的恶性肿瘤,占PTC的10%~20%[1],TACC好发于气管软骨与膜部连接处,一般位于气管与主支气管[2]。TACC好发年龄为40~60岁,男女发病率大致相等,与吸烟无相关性。生物学特征方面,TACC为低度恶性肿瘤,具有一定的恶性肿瘤潜能,表现为无完整包膜。

NSCLC患者免疫检查点抑制剂相关性肺炎临床特点及其危险因素分析

目的探讨使用免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)患者发生ICIs相关性肺炎(CIP)的潜在危险因素,以早期识别CIP高危患者。方法回顾性选取2020年1月-2023年6月在郑州大学第一附属医院接受ICIs治疗的728例NSCLC患者,其中CIP 47例。以47例CIP为CIP组,选取141例非CIP的NSCLC患者作为对照组。收集两组患者临床资料及第1次免疫治疗前实验室检查结果、CT影像等,应用FACT医学影像系统软件对患者CT影像进行肺气肿定量评估,采用单因素和多因素logistic回归分析CIP发生的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估上述危险因素对NSCLC患者发生CIP的预测价值。结果47例CIP患者中,男40例(85.1%),年龄40~65岁25例(53.0%),不良事件通用分级标准(CTCAE)分级3级肺炎28例(59.6%),主要影像学分型为网格型。多因素logistic回归分析显示,白蛋白(ALB)低(OR=0.889,95%CI 0.808~0.979,P=0.017)、靶向治疗(OR=9.204,95%CI 1.678~50.486,P=0.011)、抗血管生成治疗(OR=0.056,95%CI 0.020~0.161,P<0.001)、低衰减区域百分比(LAA%)高(OR=1.227,95%CI 1.053~1.430,P=0.009)是CIP发生的独立影响因素。ROC曲线分析结果显示,联合上述4个影响因素预测NSCLC患者发生CIP的ROC曲线下面积为0.888(95%CI 0.838~0.939),敏感度为0.894,特异度为0.801。结论血清ALB低、接受一线靶向治疗、LAA%高是发生CIP的独立危险因素,接受抗血管生成治疗是CIP发生的保护因素。采用上述4个变量建立的预测模型可较好地预测NSCLC患者发生CIP的风险。

介入治疗纵隔型支气管动脉瘤破裂1例

病例男,62岁,主诉:反复咳嗽1年,加重伴胸痛1天。患者1年前无明显诱因出现咳嗽,咳少量白色痰,1天前咳嗽加重,出现阵发性胸痛,呼吸时疼痛加重,无咯血、咽痛、鼻塞、流涕。入院查体:双肺呼吸音粗,左下肺闻及湿罗音。急诊胸部CT平扫提示左肺下叶支气管扩张并感染,中纵隔迂曲血管影伴纵隔、左侧胸腔积血;胸部CTA检查提示左侧支气管动脉瘤(Bronchial artery aneurysm,BAA)破裂伴纵隔血肿(图1~3)。

气管髓外浆细胞瘤1例病例报道

气道肿瘤较为少见,腺样囊性癌和鳞癌占气道肿瘤的绝大部分。髓外浆细胞瘤是一种以浆细胞单克隆增殖为特点的软组织孤立性肿瘤,约占所有浆细胞肿瘤的4%左右,其多发生于头颈部,而原发于气道的浆细胞瘤更是极其少见。气管浆细胞瘤缺乏典型临床症状与影像学特点,确诊主要依据病理,与其他气道肿瘤难以鉴别。现就近期我院收治的1例气管髓外浆细胞瘤患者进行报道。

原发性气管粘膜相关淋巴组织淋巴瘤1例

原发于气管的恶性肿瘤较为少见,病理类型多为鳞癌、腺样囊性癌,淋巴瘤相对少见。粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa associated lymphoid tissue, MALT)淋巴瘤多发生于胃肠道、眼眶、甲状腺、唾液腺、肺等部位,原发于气管的MALT淋巴瘤十分罕见,相关文献多为个案报道。其临床表现不典型,影像学多表现为孤立或多发的结节状突起,治疗方式各异,大多预后良好。

PD-1抑制剂治疗的晚期非小细胞肺癌患者甲状腺功能异常发生情况及影响因素

目的观察程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)抑制剂治疗的晚期非小细胞肺癌患者甲状腺功能异常的发生情况,并分析其影响因素。方法接受PD-1抑制剂治疗的晚期非小细胞肺癌患者350例,根据治疗后甲状腺功能指标变化将患者分为甲状腺功能异常组和对照组,收集两组患者一般资料及实验室检查结果,分别采用单因素分析和多因素Logistic回归分析甲状腺功能异常的影响因素。结果350例患者中,77例(22.0%)发现甲状腺功能异常,甲状腺功能异常发生时间为治疗第3~31周、中位时间为治疗第9周,52例首发表现为临床甲状腺功能减退症(甲减)或亚临床甲减,25例首发表现为临床甲状腺功能亢进症(甲亢)或亚临床甲亢,发生甲亢及甲减的中位时间差异无统计学意义(P均>0.05)。与对照组相比,甲状腺功能异常组淋巴细胞计数降低,C反应蛋白、促甲状腺激素水平、基线甲状腺抗体阳性率升高,免疫治疗周期更长(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,基线甲状腺抗体阳性(OR=7.750,95%CI 3.878~15.487)、免疫治疗周期≥6周(OR=1.225,95%CI 1.158~1.296)是甲状腺功能异常的独立危险因素(P均<0.05)。结论PD-1抑制剂治疗的晚期非小细胞肺癌患者甲状腺功能异常发生率较高、以甲减更常见;基线甲状腺抗体阳性、免疫治疗周期长(≥6周)是PD-1抑制剂治疗的晚期非小细胞肺癌患者发生甲状腺功能异常的危险因素。

5例细支气管腺瘤临床病理分析及文献复习

细支气管腺瘤(bronchiolar adenoma,BA)是一种起源于细支气管黏膜上皮的良性肿瘤,于2018年由CHANG等[1]首先提出,依据肿瘤组织学表现及免疫表型特征分为近端型和远端型。2021年,BA被正式纳入第五版胸部WHO肿瘤分类中[2]。随着对BA认识的不断深入,近年相关文献报道日益增多。在显微镜下,若BA呈现典型形态,则诊断相对容易,但当肿瘤表现出非典型形态,尤其是在术中冷冻切片过程中,诊断则较为棘手。

经支气管镜介入治疗支气管软骨瘤1例

支气管软骨瘤是一种罕见的良性间叶组织肿瘤,因生长缓慢,早期临床症状不典型,多于体检时发现。随着肿瘤增大会出现为咳嗽、喘鸣、渐进性呼吸困难、气道狭窄、肺不张、反复继发感染等[1]。2024年1月应急总医院呼吸与危重症医学科收治1例支气管软骨瘤,经电子支气管镜行气管肿瘤切除介入治疗,报道如下。

LINC02535/miR-30b/CCNA2轴通过抑制细胞凋亡和促进增殖参与肺腺癌的发生和发展

目的旨在探究LINC02535/miR-30b/CCNA2轴在肺腺癌(lungadenocarcinoma,LUAD)发生和发展中的作用机制,通过分析基因表达情况发现相关分子标志物和信号通路,并验证其作用。方法从癌症基因组图谱(TCGA)中获取LUAD的lncRNA、miRNA和mRNA的表达谱数据和临床数据,利用R3.6.0软件的“edgeR”差异分析数据包筛选差异表达基因,进一步利用R3.6.0软件的“WGCNA”数据包进行加权基因共表达网络分析,得到构成ceRNA的基因共表达网络图。同时,对2种人LUAD细胞系A549、H1299和1种标准支气管上皮细胞系BEAS-2B进行细胞培养和转染,使用qRT-PCR、CCK-8、EdU分析和细胞周期分析等方法评估细胞增殖。结果从TCGA数据库中获取了高表达的lncRNA、低表达的miRNA和高表达的mRNA,通过加权基因共表达网络分析筛选出20个生存分析预后显著差异的lncRNA。其中,LINC02535与miR-30b呈负相关,并且存在结合靶点。进一步研究发现,LINC02535在LUAD组织和细胞系中显著过表达,而miR-30b则显著低表达。通过降低LINC02535的表达水平,发现其对细胞增殖有抑制作用。此外,降低LINC02535的表达水平还发现其对细胞凋亡和G1向S期转变有抑制作用。同时,LINC02535下调导致miR-30b的表达升高,使得CCNA2的表达下降。结论LINC02535/miR-30b/CCNA2轴通过抑制细胞凋亡和促进增殖参与了LUAD的发生和发展,可能成为潜在治疗LUAD的分子靶点。

支气管神经鞘瘤一例

气管及支气管内的神经鞘瘤是所有神经源性肿瘤中最罕见的一种,其临床表现缺乏特异性,可以从无症状到严重的呼吸困难,主要取决于病变的部位、大小等。气管及支气管神经鞘瘤治疗主要有外科手术及呼吸介入治疗,但均存在并发症及复发可能。本文通过报道1例支气管神经鞘瘤高龄病例的诊治,对支气管神经鞘瘤疾病进行复习,以期提高该病的诊治能力。

以顽固性呕吐为核心症状的抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病二例

由髓鞘少突胶质细胞糖蛋白G抗体(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG-IgG)介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病称作抗MOG-抗体相关疾病(MOG-IgG associated disease,MOGAD)[1]。MOGAD常见的临床表型有视神经炎、脑膜脑炎、脑干脑炎和脊髓炎[2-3]。因极后区(area postrema,AP)受累而出现持续大于48 h且其他原因无法解释的顽固性恶心、呕吐、呃逆(intractable nausea,vomiting and hiccups,INVH),称为极后区综合征(area postrema syndrome,APS)。