甘露醇治疗脑血管病性脑水肿的MRI研究

目的 评价甘露醇治疗脑水肿的最佳方案。方法 测定MRI T_1和T_2值及水肿区大小,观察甘露醇用药前后对脑血管病性脑水肿的治疗作用。急性脑血管病14例,分为A、B二组。A组7例为发病后1～3天,平均已用甘露醇2～9次;B组7例为发病后4～7天已用甘露醇8～18次。 结果 A组病人用甘露醇后水肿区减小,T_1和T_2值下降,以水肿周边区为主。B组病人用甘露醇后水肿区增大,T_1和T_2值增加,以水肿中心区为主。结论 提示甘露醇在临床上只能在病情急需时短期应用。其脱水作用主要表现在水肿区的周边部分,若加重脑水肿主要表现在水肿区的中心部位。

鞘内注射地塞米松预防实验性脑血管痉挛的形态学研究

我们对地塞米松（ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ，ＤＸＭ）鞘内注射和静脉注射预防实验性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的效果进行了形态学对照研究。现报告如下。资料１方法：选用健康青紫蓝兔４０只，体重２２～３．０ｋｇ。随机分为假ＳＡ...

电刺激小脑治疗脑血管病的疗效初步观察

应用脑循环功能治疗仪电刺激小脑治疗 35例 (经 CT或 MRI证实 )脑血管病患者 ,以观察其临床应用的疗效及其可行性。并与 35例神经功能缺损评分相匹配不接受该治疗的患者作对照 ,于治疗 10天后进行评分 ,发现接受电刺激者神经功能评分较对照组明显提高 ( P<0 .0 0 1) ,脑循环动力学参数有明显好转 ,SPECT结果亦提示病灶区脑血流改善。

东菱精纯克栓酶治疗椎-基底动脉供血不全

东菱精纯克栓酶治疗椎－基底动脉供血不全杨凤民董学爽宫旭海何小花夏圣梅王春燕秦文莉宋来军作者单位：１６３００１大庆油田总医院我院近年来应用东菱精纯克栓酶治疗椎－基底动脉供血不全效果较好，现报告如下。１资料与方法１．１病例选择本组病人的诊断依据是：（１）...

山莨菪碱对实验性脑损害所致认知障碍的改善作用

用自行建立的大鼠内侧额叶皮层损伤和急性脑缺血再灌流损伤两种手术方法，能造成动物学习和记忆的缺陷并可作为“痴呆”模型。从手术当天起，用山莨菪碱（６５４～２）（３０ｍｇ．ｋｇ^（－１）／ｄ，ｉｐ）慢性给药共１０次。首次发现６５４－２对两种脑损害所致的动物对回避反应学习和记忆能力的下降都有改善作用。实验结果还表明，６５４－２能增强皮层损伤后前脑超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）的活力，并抑制脂质过氧化物（ＭＤＡ）含量的升高。提示６５４－２可能有抗自由基损伤和保护脑细胞的作用。

氯喹、SOD 防治脑缺血再灌注损伤的实验研究

探讨氯喹、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）防治脑缺血再灌注损伤的效果。用４血管阻断法造成大鼠全脑缺血，３０ｍｉｎ后再恢复双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，此时大鼠脑组织磷脂酶Ａ（ＰＬＡ）活性和内皮素（ＥＴ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量显著增高，而ＳＯＤ活性和维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）含量明显降低，大脑皮层神经细胞和血脑屏障明显损害。预防用氯喹或ＳＯＤ治疗，部分抑制了ＬＰＯ、ＥＴ含量的增高和ＳＯＤ活性下降，明显减轻脑神经细胞和血脑屏障损伤程度；但对ＶｉｔＥ含量都无明显影响。氯喹、ＳＯＤ对缺血再灌注脑损伤有一定的防治作用。

高压氧治疗在神经修复与再生过程中的作用及分子学机制

目的研究高压氧 (HBO)治疗对 7日龄鼠缺血缺氧性脑损伤后碱性成纤维生长因子 (bFGF)及其 mRNA表达的影响。方法建立新生鼠缺血缺氧性脑病模型，应用 HBO治疗后应用免疫组织化学技术检测脑 bFGF表达，应用原位杂交技术检测脑 bFGF mRNA。结果 HBO组 bFGF表达及 bFGF mRNA表达均显著增强，而高压空气 (HBA)组脑 bFGF表达增强， bFGF mRNA表达减弱。结论 HBO增强新生鼠缺血缺氧性脑损伤后 bFGF及其 mRNA表达。

四妙勇安汤加味治疗糖尿病足30例

目的:观察清热解毒、活血止痛类中药配伍治疗糖尿病足的临床疗效。方法:治疗组采用四妙勇安汤加味(银花、玄参、当归、甘草、丹参、红花、川芎、黄柏等)配合西药治疗本病30例,并设对照组对比。结果:治疗组总有效率93.3%。对照组总有效率73.3%。两组比较差异有显著性(P<0.05)。提示:本方法对本病具有清热解毒,活血止痛的功效。

丁咯地尔和尼莫地平治疗脑血管痉挛的比较

目的 :评价丁咯地尔和尼莫地平对脑血管痉挛 (CVS)的疗效和血流动力学的影响。方法 :CVS病人 117例随机分成 2组 ,丁咯地尔组给丁咯地尔 150mg ,iv ,gtt ,qd× 7～ 10d后改 150mg ,po ,tid× 3wk ;尼莫地平组给尼莫地平 10mg ,iv ,gtt,qd× 7～ 10d后改 30mg ,po ,tid× 3wk ,治疗后检测血流动力学变化。结果 :对蛛网膜下腔出血所致的CVS ,尼莫地平组有效率为 94 % ,丁咯地尔组为69 % (P <0 .0 5) ;对脑血管舒、缩功能紊乱所致CVS的有效率丁咯地尔组为 93% ,尼莫地平组为 61%(P <0 .0 5)。结论 :2药对不同病因CVS效果不同 ,应根据不同病因选择不同药物 ,TCD可作为CVS治疗中判断疗效的常规检测手段。

纳络酮对动脉粥样硬化性椎-基底动脉缺血的疗效观察及机理探讨

目的观察纳络酮治疗动脉粥样硬化性椎－基底动脉缺血（ＡＳＶＢＩ）的临床疗效，探讨其机理。方法将４０例ＡＳＶＢＩ患者随机分成常规治疗组（低分子右旋糖酐＋丹参）和纳络酮治疗组，检测治疗前后脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）、血清丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性变化情况；同时选取３０名健康人作为正常对照组，并检测上述指标。结果纳络酮治疗组与常规治疗组相比疗效更佳，临床症状、ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＢＡＥＰ均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论纳络酮有清除自由基的作用，能有效改善ＡＳＶＢＩ患者脑部缺血、缺氧症状。

低强度氦氖激光辐照血液对实验性家兔微循环障碍影响的形态学研究

目的采用静脉注射高分子右旋糖酐的方法制备家兔微循环障碍模型，研究低强度氦氖激光辐照血液疗法对微循环障碍的影响。方法选择正常健康家兔１２只，均每日静脉注射５％高分子右旋糖酐（５ｍｌ／ｋｇ），共２０天。在此期间同时隔日进行治疗，治疗组静脉注射低强度氦氖激光辐照过的血液（３ｍｌ／ｋｇ），对照组静脉注射未经处理的血液（３ｍｌ／ｋｇ）。结束后取脑组织通过光镜及电镜观察脑部微循环。结果对照组微循环障碍明显，而治疗组无明显变化。结论低强度激光辐照血液疗法可以使红细胞聚集性下降。

钾通道阻断剂对低氧/复氧诱导的培养海马神经元死亡的防护作用

目的研究钾通道阻断剂对单纯低氧/复氧诱导的培养海马神经元死亡的防护作用。方法培养8 d的海马神经元置于低氧环境(95% N2/5% CO2)6 h,复氧再培养直至72 h,复氧后0.5 h培养液内分别给予不同钾通道阻断剂,用细胞计数及MTT比色法检测神经元死亡情况。结果低氧/复氧诱导培养海马神经元出现迟发性死亡;四乙铵以剂量依赖性的方式防护低氧/复氧诱导的培养海马神经元免于死亡;大电导钙激活钾通道(BK通道)阻断剂iberiotoxin(IbTX)可完全消除低氧/复氧诱导的神经元死亡(P<0.001);A型钾通道阻断剂4-氨基吡啶不能防护低氧/复氧诱导的神经元免于死亡(P>0.05)。结论钾通道阻断剂四乙铵和IbTX能防护低氧/复氧诱导的培养海马神经元免于死亡,提示某些类型的钾通道尤其是BK通道活动增强可能参与了低氧/复氧诱导的培养海马神经元死亡。

缺氧对海马神经元培养的影响及巴曲酶的保护作用—HSP70的表达及细胞形态学的研究

本文采用新生大鼠海马神经元培养技术，以细胞形态学及ＨＳＰ７０免疫阳性细胞表达为指标，首次观察了巴曲酶对缺氧海马神经元损伤的直接保护作用。结果发现：在缺氧前０．５ｈ给予巴曲酶（０．５ＢＵ／ｍｌ），海马神经细胞存活率以及ＨＳＰ７０免疫阳性细胞率均明显高于缺氧对照组（Ｐ＜０．０１），而在缺氧前２４ｈ给予巴曲酶后，二者与缺氧对照组均无明显差别。表明：巴曲酶对缺氧海马神经细胞损伤有直接的保护作用，而且其作用与给药的时机有关。

不同剂量甘露醇对急性脑血管病患者体液渗透压的影响

目的观察不同剂量甘露醇对急性脑血管病患者体液渗透压的影响。方法对３３例急性脑血管病患者应用不同剂量甘露醇脱水，用冰点下降法测定应用前后血浆、尿液、唾液渗透压。结果甘露醇半常规剂量和常规剂量脱水后体液渗透压均有显著变化，但两组间比较无显著性差异。尿液和唾液渗透压之间呈正相关。结论半常规剂量甘露醇和常规剂量甘露醇对体液渗透压有同样作用，可用多途径、多指标综合分析判断甘露醇的脱水效果，防止其副作用。

胰岛素治疗脑血管病疗效观察

胰岛素治疗脑血管病疗效观察刘群郭颂刘松徐敏贤作者单位：１３００２１白求恩医科大学一院神经内科（刘群郭颂）；吉林市医院（刘松）；锦州市第二人民医院（徐敏贤）用胰岛素治疗脑血管病报道较少，治疗脑出血的更少，今将我们１９９３～１９９５年治疗的病例报道如下。...

血小板激活因子对大鼠脑血管通透性的影响及药物的保护作用

颈内动脉注射血小板激活因子(PAF),再给伊文思蓝,可见脑实质染色程度加深,而颈内动脉只注射伊文思蓝,脑实质未见染色。而我们合成的新药SZ-1可剂量依赖性地抑制PAF诱导的脑实质伊文思蓝染色程度的加深。在体外培养的脑微血管平滑肌细胞上,PAF能显著刺激^(14)-花生四烯酸的释放,而SZ-1能剂量依赖性地抑制这种释放,提示PAF在脑内产生的损害除与其他因素相关外,还与其刺激花生四烯酸释放有密切关系,SZ-1对PAF引起的脑部损害有保护作用。

儿童烟雾病外科治疗的长期随访

作者施行颅外－内动脉吻合及脑－肌－血管连通融合术相结合治疗儿童烟雾病（ｍｏｙａｍｏｙａ病）２２６例，术后经脑血管造影复查，ＭＲＡ、ＣＴ、经颅多普勒（ＴＣＤ）颅内血管探测，以及临床神经系统症状与术前对比、格拉斯哥预后积分（ＧＯＳ）、Ｔａｆｔ智商分类标准测定，１７９例（７９％）神经系统症状完全恢复或有不同程度改善。研究发现，预后结果与术前脑血管损害分期有相关性，Ⅰ～Ⅲ期预后较好。

复方阿魏酸对实验性脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70的作用

目的 研究实验性大鼠脑缺血再灌注损伤时热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达及复方阿魏酸对HSP70表达的作用。方法 采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌注的脑缺血模型。应用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织HSP70表达 ,并与病理组织学改变进行对照研究。结果 (1)假手术组脑组织无HSP70表达 ,模型组大脑皮层可见HSP70表达 ,复方阿魏酸治疗组大脑皮层HSP70表达明显增强。 (2 )模型组大脑皮层神经细胞呈轻度缺血改变 ,复方阿魏酸治疗组大脑缺血损伤程度有减轻。结论 复方阿魏酸可促使缺血大脑皮层HSP70表达增强 ,减轻皮层神经细胞的缺血损伤 ,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

氢化麦角碱治疗急性缺血性脑血管病的临床观察

目的验证氢化麦角碱（ＤＥＴ）治疗急性缺血性脑血管病的临床疗效及安全性。方法设立ＤＥＴ治疗组和低分子右旋糖酐对照组，治疗前后采用神经功能缺损和生活能力状态量表评分，再进行临床疗效判定。结果ＤＥＴ组治疗后神经功能缺损评分显著减少（Ｐ＜０．０１），病残程度显著改善（Ｐ＜０．０１），治疗显效率６７％，高于低分子右旋糖酐治疗组４０％（Ｐ＜０．０５）。结论ＤＥＴ对急性缺血性脑血管病有较好疗效，副作用少而轻。

大鼠骨髓基质细胞体外诱导分化为内皮细胞实验研究

目的探讨骨髓基质细胞 (BMSC)向内皮细胞分化的可行性。方法无菌条件下获取BMSC ,实验组以 40 0ng/ml重组人粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 (rhGM CSF)为诱导剂 ,进行体外诱导分化 ;对照组用 164 0培养液培养。 8d后进行免疫组化染色进行特异性内皮细胞标志物鉴定。结果分化后的细胞在光镜下具有内皮细胞的形态学特征 ;免疫组化染色证实实验组诱导后的细胞为内皮细胞。结论BMSC在高浓度rhGM CSF作用下 。