敲减NLRP3抑制LPS诱导BV2小胶质细胞的炎症反应

目的 评价NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞活化的影响及意义。方法 设计shRNA质粒转染BV2小胶质细胞敲减NLRP3表达,应用qRT-PCR和蛋白质免疫印迹实验挑选转染效率最高序列。运用蛋白免疫印迹法检测细胞系中NLRP3表达情况;光镜下观察NLRP3-shRNA(shNLRP3)转染对细胞系形态学的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α水平,免疫荧光染色观察小胶质细胞活化标志蛋白iNOS、Arg-1、Iba1表达。结果 NLRP3在LPS诱导的BV2细胞中高表达。NLRP3-mus-727组mRNA表达最低,沉默效果最好,蛋白免疫印迹结果显示细胞转染成功。光镜观察显示转染shNLRP3的BV2细胞系在LPS刺激后呈圆形、短梭形,与空白对照组静息态细胞相似。ELISA检测到转染shNLRP3的BV2细胞系在LPS刺激后促炎性介质IL-18、IL-1β、TNF-α和NO含量较阴性对照组(转染NC shRNA后给予LPS刺激)下降(均P<0.05);免疫荧光染色观察到转染shNLRP3的细胞系在LPS刺激后iNOS/Iba1相对表达量较阴性对照组下降,Arg-1/Iba1上调。结论 LPS诱导的BV2细胞系中NLRP3高表达,抑制NLRP3表达能够抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应,促使其向M2表型极化。

吉兰-巴雷综合征患者血-脑脊液屏障损伤与24小时鞘内免疫球蛋白G合成率的关系及其临床意义

目的探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)患者血-脑脊液屏障损伤与24 h鞘内免疫球蛋白G(IgG)合成率的关系及其临床意义。方法选取2010年1月—2015年6月南昌大学第五附属医院神经内科住院经腰椎穿刺免疫学检查与肌电图检查确诊的GBS患者69例,回顾性收集其临床资料。根据24 h鞘内IgG合成率将患者分为中枢神经系统免疫正常组与偏高组,并比较两组患者临床、生化特征;根据脑脊液清蛋白/血清清蛋白(QALB)将患者分为血-脑脊液屏障正常组、轻度损伤组、中度以上损伤组,并观察3组间24 h鞘内IgG合成率的变化;分析QALB与24 h鞘内IgG合成率的相关性。结果 GBS患者根据24 h鞘内IgG合成率分为正常组34例,偏高组35例。两组性别、年龄、残疾量表评分、颅神经症状、自主神经症状、麻木症状、肺部感染发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。偏高组QALB、脑脊液清蛋白、脑脊液IgG、脑脊液IgG指数均高于正常组(P<0.01)。GBS患者根据QALB分为血-脑脊液屏障正常组20例、轻度损伤组26例及中度以上损伤组23例。3组24 h鞘内IgG合成率比较,差异有统计学意义(P<0.01);其中中度以上损伤组24 h鞘内IgG合成率高于血-脑脊液屏障正常组(F=6.20,P<0.01)。Spearman相关分析结果显示,QALB与24 h鞘内IgG合成率呈正相关(rs=0.66,P<0.01)。结论 24 h鞘内IgG合成率随血-脑脊液屏障损伤而增加,QALB与24 h鞘内IgG合成率有助于GBS的病情监测及预后评估。

Hunt综合征32例临床分析

目的为提高对Hunt综合征的认识和诊断水平,并分析无环鸟苷和激素对本病的治疗效果。方法对32例Hunt综合征的临床特征进行分析,确诊后应用无环鸟苷和地塞米松治疗并观察疗效。结果该病的临床表现因病毒侵犯机体的部位和程度不同呈多样性。32例中治愈24例,有效5例,无效3例。结论早期应用无环鸟苷及地塞米松对本病有较好的治疗作用。

少见诱因引起的吉兰-巴雷综合征临床研究

目的研究少见诱因引起的吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barrésyndrome,GBS）的临床特点,提高对少见诱因引起的GBS的认识。方法回顾性分析9例少见诱因引起的GBS患者临床特点、治疗及预后。结果患者男8例,女1例,年龄16~80岁,诱因分别为眼外伤1例,戊型肝炎感染1例,流行性出血热感染1例,腰椎术后2例,头外伤2例,糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA）2例。结论 GBS可由外伤、戊型肝炎感染、流行性出血热病毒感染、DKA及手术所诱发,多发生上述诱因后5~14天,发病10~21天内病情达高峰。早期给予免疫球蛋白等治疗,绝大多数预后相对良好,目前发病机制尚不清楚。

脱髓鞘型与轴索型吉兰-巴雷综合征的临床对比研究

目的对比研究脱髓鞘型与轴索型吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barr啨syndrome,GBS)的临床特征,了解两种类型患者病情进展方式的不同。方法根据电生理分型将62例GBS患者分为急性炎性脱髓鞘型多神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)与急性运动轴索型神经病(acute motor axon neuropathy,AMAN)两组,对两组患者的临床特征进行比较分析。结果AIDP 31例,AMAN 22例,Miller Fisher综合征5例,混合型4例。其中AIDP与AMAN两组间年龄、性别、病前感染因素、颅神经受累情况以及就诊时及高峰时的病情严重程度评级无统计学差异,但自起病到高峰的时间AIDP组长于AMAN组(P<0.05),感觉神经受累AIDP组高于AMAN(P<0.05)。就诊时能独立行走的患者,80%AMAN患者已经达到高峰,而AIDP组仅有58%患者达到高峰,其余42%患者在1～2周内仍在进展,而且在高峰时已经不能行走。结论AIDP患者感觉受累比例高。AIDP与AMAN有不同的病情进展方式,AMAN进展快,早期达到高峰,AIDP通常入院后病情仍在进展,因此要重点监护。

吉兰-巴雷综合征患者年龄与神经根免疫反应的相关性研究

目的探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)患者年龄与神经根免疫反应的关系及其临床意义。方法选取2006年1月—2016年6月在南昌大学第五附属医院神经内科住院的符合纳入标准的GBS患者78例为研究对象。按照年龄将患者分为年轻组(≤45岁,32例)和年老组(>45岁,46例)。回顾性收集GBS患者一般资料[包括性别、年龄、GBS肢体残疾量表评分(Hughes评分)、上呼吸道感染、胃肠感染]以及监测神经根免疫反应的生化指标(脑脊液蛋白、IgG)水平。根据脑脊液蛋白、IgG参考值,将患者分为脑脊液蛋白正常组(14例)与脑脊液蛋白偏高组(64例)以及脑脊液IgG正常组(19例)与脑脊液IgG偏高组(59例)。结果年轻组与年老组性别、上呼吸道感染发生率、胃肠感染发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);年轻组Hughes评分≥3分率、脑脊液蛋白水平、脑脊液IgG水平低于年老组(P<0.05)。脑脊液蛋白正常组年龄小于脑脊液蛋白偏高组(P<0.05)。脑脊液IgG正常组年龄小于脑脊液IgG偏高组(P<0.05)。年龄与脑脊液蛋白、IgG水平均呈正相关(r=0.331,P<0.01;r=0.277,P=0.01)。结论 GBS患者神经根免疫反应程度随着患者年龄的增加而增强,临床评估GBS患者神经根免疫反应时应考虑年龄因素。

免疫细胞及相关细胞因子在格林-巴利综合征和实验性自身免疫性神经炎中的作用研究进展

格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）又称急性感染性多发性神经炎，其病理改变是周围神经组织中小血管周围淋巴细胞和巨噬细胞浸润导致周围神经炎症及髓鞘脱失川，严重病例可出现继发轴索变性。

重症吉兰巴雷综合征患者机械通气及出院6个月预后影响因素分析

目的分析重症吉兰巴雷综合征(GBS)患者机械通气及出院6个月预后的影响因素,为临床治疗提供帮助。方法回顾性分析2009-01-01至2015-12-31首都医科大学宣武医院神经重症监护病房(NCU)收治的50例重症GBS患者的临床资料。分别收集免疫治疗前、出NCU时、出院6个月所有患者的GBS残障量表(H-GBSDS)评分,按照是否进行机械通气、治疗效果是否良好、出院6个月预后是否良好进行分类,并分析性别、年龄、发病前感染性诱因情况、发病至入院时间、颅神经受累情况、自主神经功能障碍情况、肌电图表现为轴索型损害+混合型损害情况对重症GBS患者是否进行机械通气的影响;上述因素以及发病至免疫治疗时间对重症GBS患者治疗效果的影响;上述因素以及机械通气情况、免疫球蛋白(IVIG)治疗>1个疗程情况、治疗效果、低蛋白血症情况、低钠血症情况、住NCU时间对重症GBS患者出院6个月预后的影响。结果 50例重症GBS患者中,住院期间死亡2例,随访过程中失访7例,最终完成出院6个月随访41例,其中63.4%(26/41)预后良好。进行机械通气的重症GBS患者自主神经功能障碍率高于未进行机械通气的重症GBS患者(P<0.05);治疗效果良好的重症GBS患者发病前有感染性诱因率高于治疗效果不良的重症GBS患者(P<0.05);出院6个月预后良好的重症GBS患者治疗效果良好率高于出院6个月预后不良的重症GBS患者,住NCU时间短于出院6个月预后不良的重症GBS患者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,自主神经功能障碍是重症GBS患者是否进行机械通气的独立影响因素[OR=5.573,95%CI(1.027,30.242),P<0.05];发病前有感染性诱因是重症GBS患者治疗效果的独立影响因素[OR=4.743,95%CI(1.003,22.442),P<0.05];治疗效果、住NCU时间是重症GBS患者出院6个月预后的独立影响因素[OR=59.720,95%CI(4.411,809.698),P<0.05;OR=1.069,95%CI(1.007,1.135),P<0.05]。结论存在自主神经功能障碍的重症GBS患者需要机械通气概率更大;发病前有感染诱因较无感染诱因的重症GBS患者治疗效果良好;早期治疗效果良好的重症GBS患者出院6个月预后良好,而住NCU时间长的GBS患者出院6个月预后不良;重症GBS患者经过积极治疗,绝大多数预后良好。

慢性吉兰-巴雷综合征32例临床分析

目的 总结慢性吉兰-巴雷综合征(CIDP)的临床表现、电生理、病理学等特点。方法 对3 2例CIDP病例进行回顾性分析。结果 多为亚急性或慢性起病,首发症状以肢体麻木或感觉异常、肢体无力最为多见,也有以复视、视物模糊、构音障碍和吞咽困难起病。常见的临床表现为进行性或复发性肌无力和感觉障碍,可合并有自主神经、颅神经受损,多数患者临床表现为对称性,少部分为非对称性。肌电图呈神经性受损改变,以运动及感觉神经传导速度减慢为主,部分伴有波幅下降。腓肠神经活检可见髓鞘脱失、髓鞘及胶原纤维增生。静脉滴注人血免疫球蛋白(IVIG)及糖皮质激素治疗有效。结论 CIDP为广泛的周围神经损害,多数合并有自主神经损害,颅神经受损者并非少见。神经电生理表现为以脱髓鞘为主,部分伴有轴索变性。腓肠神经活检对CIDP具有重要的诊断价值。IVIG及糖皮质激素是目前治疗CIDP的有效方法。

大剂量静脉滴注人免疫球蛋白联合机械通气治疗小儿重型吉兰-巴雷综合征的临床与电生理研究

目的观察大剂量静脉滴注人免疫球蛋白静脉滴注冲击疗法联合机械通气治疗小儿重型吉兰-巴雷综合征的临床效果以及神经与肌肉的电生理改变。方法选取34例重型吉兰-巴雷综合征患儿,均给予常规治疗+大剂量静脉滴注人免疫球蛋白冲击疗法联合机械通气治疗,对临床效果,尤其是神经与肌肉的电生理改变进行观察。结果治疗后患儿神经功能临床评分较治疗前明显降低,正中神经、腓神经、尺神经及胫神经传导速度较治疗前明显增加(P<0.05);治疗后患儿肌电检查异常率较治疗前明显降低,失神经电位较治疗前有明显变化,运单位电位募集型较治疗前单纯型和病理电静息型明显减少,干扰波减少和完全干扰型明显增多(P<0.05)。患者四肢无力、肌张力恢复、呼吸肌麻痹、腱反射恢复、四肢疼痛、感觉障碍时间均较短。治疗后有1例患儿无自主呼吸,撤机困难,家长放弃治疗,最终死亡。结论采取机械通气联合免疫球蛋白治疗小儿重型吉兰-巴雷综合征患儿,临床效果明显,能有效缩短病程,改善神经损伤。

补阳还五汤加味合丙种球蛋白冲击治疗慢性格林-巴利综合征11例疗效观察

目的:观察补阳还五汤合丙种球蛋白冲击治疗慢性格林-巴利综合征(CIDP)的疗效。方法:对11例患者给予丙种球蛋白(0.4g·kg-1·d-1)冲击治疗,连用5天;同时用中药补阳还五汤加味(处方:黄芪、赤芍、当归、桃仁、地龙、川芎、狗脊、木瓜、红花、生甘草)治疗2周。结果:治愈7例,好转4例,有效率100％。10例随访半年-1年,无1例复发。结论:补阳还五汤合丙种球蛋白冲击治疗CIDP具有确切的疗效。

口服髓磷脂碱性蛋白治疗实验性自身免疫性神经炎的临床及神经病理观察

摘 要：目的 探讨口服髓磷脂碱性蛋白（MBP）治疗实验性自身免疫性神经炎（EAN）的效果。方法 应用牛周围神经 MBP免疫豚鼠建立 EAN动物模型。应用国际分级标准和临床评分对发病豚鼠进行临床评定；对 EAN豚鼠坐骨神经进行常规病理、免疫组化、半薄切片的光镜及电镜观察；剥离单神经纤维，评定其脱髓复髓情况。结果用 MBP建立豚鼠 EAN模型其发病率为 87．5％，免疫诱导的 12～16d出现典型瘫痪症状，高峰期在 14～21d，以后进入恢复阶段。发病高峰期坐骨神经病理为小血管周围大量的淋巴细胞、巨噬细胞浸润，神经纤维肿胀、变性，髓鞘脱失；恢复期神经组织内浸润的细胞明显减少，神经纤维肿胀、脱髓的现象明显减轻，施万细胞明显增生。在发病高峰时开始治疗，口服MBP和腹腔注射静脉用丙种球蛋白（IVIG）治疗均促使豚鼠临床得分提前下降，坐骨神经病理在21d时表现为浸润的淋巴细胞减少，肌髓鞘纤维减少，复髓纤维增多。结论 MBP口服治疗EAN，明显地促进其临床和病理提前恢复，其机制可能是大剂量MBP口服诱导机体免疫耐受的结果。

电针对吉兰-巴雷综合征病人血清SP和VIP的研究

目的:通过观察电针对吉兰-巴雷综合征(GBS)病人的临床疗效,检测血清P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的含量,探讨电针治疗GBS的作用机制。方法:采用酶联反应观察电针组与对照组治疗前后GBS病人血清SP和VIP含量的变化。结果:电针组和对照组GBS病人血清SP和VIP含量均较治疗前升高,两组治疗前后自身对比有显著差异(P<0.05),而电针组与对照组间治疗后比较有极显著差异(P<0.001)。结论:电针对GBS的临床效应可能与电针后血清中SP和VIP的升高有密切的关系。

黄酮类化合物干预神经炎症治疗神经退行性疾病的机制研究进展

黄酮类化合物是一类广泛存在于自然界中的具有多种生物活性的化合物,主要包括抗氧化、抗炎、抑菌、抗肿瘤、抗过敏、降糖、心血管保护等药理作用。近年来,黄酮类成分的抗神经炎症作用得到了广泛的关注,研究发现其可通过多通路、多途径改善神经炎症,发挥神经保护作用。神经炎症作为神经退行性疾病重要病因及诱发因素之一,抑制神经炎症被认为是预防和治疗神经退行性疾病的重要手段。该文综述了神经炎症与神经退行性疾病的关系,总结了黄酮类化合物干预神经炎症治疗神经退行性疾病可能的作用机制,以期进一步为黄酮类成分的基础研究提供参考,为神经退行性疾病治疗药物的开发提供新的研究思路与方法。

益气养血、化痰祛瘀通络法治疗多发性神经炎麻木的临床研究

目的观察依据益气养血、化痰祛瘀通络法治疗多发性神经炎麻木的临床疗效。方法将120例多发性神经炎麻木患者随机分为2组,治疗组60例(后脱落10例)采用蠲痹通络方治疗,对照组60例(后脱落11例)采用甲钴胺+维生素B1口服治疗。4周为1个疗程,共2个疗程。2组治疗前后采用Levi专用感觉神经毒性分级标准和视觉模拟评分法(VAS)计算麻木指数,并统计疗效。结果 2个疗程后,治疗组总有效率为92.0%,对照组总有效率为69.3%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。2组治疗4、8周后与本组治疗前比较,Levi分级评定麻木程度明显减轻(P<0.01,P<0.05)。治疗组治疗8周后较本组治疗4周后Levi麻木程度减轻(P<0.01);治疗组治疗8周后较对照组同期Levi麻木程度减轻(P<0.01)。2组治疗4、8周后VAS评分较治疗前均降低(P<0.01),治疗8周后VAS评分低于治疗4周(P<0.01)。治疗组治疗4、8周后VAS评分均低于对照组同期(P<0.01)。结论益气养血、化痰祛瘀通络法是治疗多发性神经炎麻木的重要治法,蠲痹通络方治疗多发性神经炎麻木的疗效明显优于甲钴胺、维生素B1对照组,能有效减轻麻木程度。

空肠弯曲菌感染与格林——巴利综合征的关系研究

应用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)技术,免疫印迹分析和酶联免疫斑点检测方法,对不同型格林——巴利综合征(Guillain-Barre′Syndrome,GBS)患者的神经及从病人中分离的空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, G.J)进行了血清免疫反应分析,结果表明空肠弯曲菌与经典型GBS的关系比该病的亚型急性运动性轴索性神经病(Acute Motor Axonal New Neuropathy,AMAN)更为密切。提示空肠弯曲菌感染可能是格林——巴利综合征的重要诱发因素之一。

手术相关性Guillain-Barre综合征临床资料分析

目的总结中国大陆地区手术相关性Guillain-Barre综合征(GBS)患者的临床特点。方法计算机检索中文生物医学数据库、万方数据库、维普数据库及中国知网数据库,检索年限为1990年1月—2020年5月,对中国大陆地区已发表的,以及我院确诊的手术相关性GBS病的例临床资料进行总结分析。结果共检索到62篇文献,筛选出45例,加上我院4例,共计49例确诊病例,均符合纳入标准。手术相关性GBS发病以中年人为主,男性多于女性,多有骨科脊柱和颅脑手术的诱因,发病时间为(9.94±7.27)d,大部分病例仍符合GBS双侧对称性的特点,周围神经轴索损伤比例较高,占68.00%,神经节苷脂抗体阳性患者在检查者中占72.73%,重型病例高达81.63%,经有效治疗后仍有40.82%患者预后不佳。结论手术相关性GBS临床表现多样,病情较重,预后较差,及早明确诊断、早治疗有助于促进病情好转,减轻致残、致死率。

静脉滴注甲硝唑致急性末梢神经炎1例

报道1例静脉滴注甲硝唑导致急性末梢神经炎发作. 1病例报告 患者,男,11岁,33kg.因上唇部隆起前突2个月就诊.查体:全身情况良好,上唇及鼻底向前上隆起,口内上前牙前庭沟隆起,压之呈乒乓球样感,肿物穿刺抽出暗绿色黏稠液体;X线咬(牙合)片示:上颌骨前部正中有4 cm×4 cm骨质吸收区,密度均匀,边界清楚有硬化缘.入院诊断:腭正中囊肿.