老年抑郁与轻度认知障碍相关性的Meta分析

目的系统评价老年抑郁与轻度认知障碍的相关性。方法计算机检索CNKI、VIP、WanFang Data,Cochrane Library,EMbase,Pubmed和Web of Science数据库,搜集有关老年抑郁与轻度认知障碍相关性的队列研究,检索时限均从建库至2023年7月6日。由2名研究者独立完成筛选文献、数据提取及质量评价后,采用Review Manager5.4软件进行Meta分析。结果最终共纳入10篇文献,总样本量为26813人。Meta分析结果显示:老年抑郁与轻度认知障碍具有相关性(OR=1.47,95%CI:1.25~1.72,P<0.001)。结论老年抑郁是轻度认知障碍的发病危险因素之一。上述结论受研究类型、质量及数量的限制,仍待更多高质量研究进行验证。

卒中后认知障碍评估工具筛查准确性的Meta分析

背景卒中后认知障碍(PSCI)给患者及其家庭带来沉重的负担,早期识别及干预有助于延缓PSCI的发生及进展,因此,使用准确的神经心理评估工具对PSCI进行筛查,对于患者的管理和治疗至关重要。目的采用Meta分析的方法评价PSCI筛查工具的筛查准确性,为准确筛查PSCI提供依据。方法检索数据库中国知网、维普网、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献服务系统、PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library中有关PSCI筛查工具的诊断性试验研究,检索日期为建库至2022年12月。2位研究者各自筛选文献、提取数据、评估偏倚风险。采用Stata 17.0软件分析数据。结果共纳入57篇文献,包含12113例患者,报告了7种PSCI筛查工具:美国国立神经疾病和卒中研究院-加拿大卒中网5-min测验(NINDS-CSN 5-min测验)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状况检查量表(MMSE)、老年认知功能减退知情者问卷(IQCODE)、阿登布鲁克认知能力检查-修订版(ACE-R)、认知功能电话问卷修订版(TICS-m)、5分钟蒙特利尔评估(MoCA-5 min)。Meta分析结果显示:MoCA筛查PSCI的合并灵敏度及特异度分别为0.84(95%CI=0.80~0.87)和0.74(95%CI=0.67~0.80),合并AUC为0.87(95%CI=0.84~0.90);MMSE筛查PSCI的合并灵敏度及特异度为0.73(95%CI=0.67~0.79)和0.76(95%CI=0.69~0.82),合并AUC为0.81(95%CI=0.77~0.84);IQCODE筛查PSCI的合并灵敏度及特异度为0.73(95%CI=0.48~0.89)和0.95(95%CI=0.75~0.99),合并AUC为0.91(95%CI=0.88~0.93);NINDS-CSN 5-min测验筛查PSCI的合并灵敏度及特异度为0.83(95%CI=0.78~0.87)、0.69(95%CI=0.60~0.76),合并AUC为0.85(95%CI=0.81~0.88);ACE-R筛查PSCI的合并灵敏度及特异度为0.90(95%CI=0.80~0.95)、0.61(95%CI=0.19~0.91),合并AUC为0.90(95%CI=0.87~0.92);TICS-m筛查PSCI的合并灵敏度及特异度为0.84(95%CI=0.75~0.91)、0.67(95%CI=0.61~0.74),合并AUC为0.66(95%CI=0.60~0.71)。结论IQCODE和ACE-R的合并AUC较高,且IQCODE具有较高的合并特异度,ACE-R具有较高的合并灵敏度,故IQCODE和ACE-R是较为准确的PSCI筛查工具。因IQCODE和ACE-R纳入文献数量有限,以上结论仍需多中心、大样本研究予以验证。

老年人认知功能障碍和衰弱的相关性

目的探讨老年人认知功能障碍和衰弱的相关性。方法回顾性分析2022年6月至2023年5月在北京市第六医院老年医学科住院的98例老年患者的综合评估数据,认知功能应用简易智能状态评定表评估,衰弱应用Fried衰弱表型和FRAIL量表分别进行评估。应用多因素logistic回归分析认知功能障碍与衰弱的关系。结果98例患者中男性39例(39.8%),年龄(78.9±9.3)岁。基于Fried衰弱表型,无衰弱组、衰弱前期组和衰弱组认知功能障碍发生率分别为14.3%、17.2%和57.6%,组间差异有统计学意义(χ^(2)=16.059,P<0.001)。基于FRAIL量表,无衰弱组、衰弱前期组和衰弱组认知功能障碍发生率分别为4.2%、25.0%和60.0%,组间差异有统计学意义(χ^(2)=20.752,P<0.001)。有认知功能障碍组握力下降的发生率(70.0%)高于无认知功能障碍组(48.5%),差异有统计学意义(χ^(2)=3.879,P=0.049)。有认知功能障碍组简易体能状况量表(SPPB)得分[(3.67±3.33)分]低于无认知功能障碍组[(6.75±2.97)分],差异有统计学意义(t=4.566,P<0.001)。行多因素logistic回归分析,将Fried衰弱表型评分作为自变量时(OR=4.253,95%CI:1.539~11.750,P=0.005)与将FRAIL量表评分作为自变量时(OR=4.052,95%CI:1.630~10.073,P=0.003)均提示认知功能障碍与衰弱密切相关。结论老年人认知功能障碍与衰弱密切相关,老年人健康管理需要兼顾这两方面进行综合干预。

北京社区55~75岁高、低痴呆风险人群身体素质及其认知功能特点

目的分析预测社区中处于生命中期健康老年人痴呆风险因素。方法2021年7月至2023年4月招募北京市两个社区常住1年以上的55~75岁中老年人175例,收集心血管危险因素、衰老和痴呆(CAIDE)相关危险因素和其他一般人口资料,CAIDE风险评分≥9分为高危组,<9分为低危组。采用Stroop色词测验(SCWT)、两元素1-back任务范式、连线测验(TMT)进行评估;测量握力、30 s前臂屈曲测验和5次坐站试验;记录平地步行10 m的平均步速和步长。结果高危组CAIDE总分平均9.86分,低危组4.95分。两组年龄无显著性差异(P=0.188)。男性,受教育程度<7年、收缩压>140 mmHg、胆固醇>6.5 mmol/L、体质量指数>30 kg/m^(2)和缺乏体力活动人群CAIDE痴呆风险评分更高(χ^(2)>3.116,P<0.05)。高危组握力(t=-4.174)、步速(t=-2.414)、SCWT正确率(Z=-2.684)均差于低危组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,步速(OR=25.483)、握力(OR=1.133),SCWT正确率(OR=37.430)是痴呆的独立危险因素(P<0.05)。结论握力弱、步速慢、抑制控制能力差可能预示痴呆风险增加。

小檗碱通过NF-κB/iNOS-COX-2信号通路对睡眠剥夺大鼠认知功能的影响

目的探究小檗碱是否能够通过调控核因子(NF)-κB/诱导型一氧化氮合酶/环氧合酶(iNOS-COX)-2信号通路对睡眠剥夺(SD)大鼠认知功能产生影响。方法90只大鼠随机分为对照组、睡眠剥夺(SD)组、小檗碱低剂量组[小檗碱-L组,30 mg/(kg·d)]、小檗碱中剂量组[小檗碱-M组,60 mg/(kg·d)]、小檗碱高剂量组[小檗碱-H组,120 mg/(kg·d)]、艾司唑仑组[0.1 mg/(kg·d)],每组各15只,药物处理7 d后通过平台水环境法进行大鼠SD模型构建。通过Morris水迷宫实验和Y迷宫实验检测逃避潜伏期和行为正确率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组海马组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-17和血清中S100B、神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达水平;试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;Western印迹检测海马组织中NF-κB p-p65、iNOS、COX-2蛋白表达水平。结果与对照组比较,SD组逃避潜伏期,海马组织中TNF-α、IL-6、IL-17、MDA水平,血清中S100B和NSE水平及海马组织中NF-κB p-p65、iNOS、COX-2蛋白水平明显升高,行为正确率和海马组织中SOD、GSH-Px水平明显降低(均P<0.05)。与SD组比较,小檗碱-L、M、H组和艾司唑仑组逃避潜伏期,海马组织中TNF-α、IL-6、IL-17、MDA水平,血清中S100B和NSE水平及海马组织中NF-κB p-p65、iNOS、COX-2蛋白水平均明显降低,行为正确率和海马组织中SOD、GSH-Px水平明显升高(均P<0.05)。小檗碱-H组与艾司唑仑组比较上述指标无明显差异(P>0.05)。结论小檗碱能够对SD大鼠认知功能产生保护作用,其机制可能与调控NF-κB/iNOS-COX-2信号通路,并减轻炎症和氧化应激损伤有关。

左旋精氨酸和氯化胆碱改善Aβ1-42诱导的痴呆大鼠学习记忆能力

目的:探讨中枢神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在大鼠前额叶皮质和海马的表达变化以及对Aβ诱导的痴呆大鼠行为学的影响。方法:40只成年雄性SD大鼠均经侧脑室注射凝集态Aβ1-42制备痴呆模型,药物处理组分别注射一氧化氮(NO)前体左旋精氨酸(L-Arg)和(或)α7nAChR激动剂氯化胆碱(CC)。通过Y迷宫实验检测大鼠的空间学习和记忆功能,用免疫组织化学染色、Western Blot检测大鼠前额叶皮质和海马nNOS或α7nAChR的表达。结果:Aβ+L-Arg组或Aβ+CC组与Aβ+NS组比较,大鼠学习和记忆达标次数均减少(P<0.05或P<0.01),同时前额叶皮质和海马nNOS和α7nAChR表达均增加(P<0.05或P<0.01);与Aβ+L-Arg组或Aβ+CC组比较,联合用药的Aβ+L-Arg+CC组大鼠前额叶皮质和海马nNOS和α7nAChR表达水平均升高(P<0.05或P<0.01),同时学习和记忆达标次数均减少(P<0.05或P<0.01)。结论:侧脑室联合注入L-Arg和CC可明显提高二者在单独应用时对痴呆大鼠nNOS和α7nAChR表达的上调作用及认知功能障碍的改善效果。推测,中枢nNOS与烟碱系统的协同作用更有利于提高痴呆大鼠的认知功能。

艾灸督脉组穴对血管性痴呆大鼠海马p38 MAPK信号通路及细胞凋亡的影响

目的基于p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路探究艾灸督脉组穴对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的脑保护机制。方法将60只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(12只)和实验组(48只);实验组大鼠采用双侧颈总动脉永久结扎法复制VD大鼠模型,随后将模型复制成功的大鼠分为模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组,每组12只;艾灸组大鼠取“百会”“大椎”“风府”穴,采用温和灸法治疗,每次30 min,每日1次,治疗6 d,休息1 d,连续治疗4周;阻滞剂组在模型复制前30 min腹腔注射p38 MAPK阻滞剂(10μmol/L SB203580),模型复制成功后隔日注射1次,每次每只大鼠按1 mL/kg注射10μmol/L SB203580,连续注射4周;艾灸+阻滞剂组大鼠在阻滞剂组干预方法基础上进行艾灸治疗。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,TUNEL法检测大鼠海马组织CA1区神经元凋亡率,Western blot法和RT-qPCR法分别检测大鼠海马组织CA1区p38 MAPK、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达水平。结果与模型组比较,艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组大鼠平均逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05),海马组织CA1区神经元凋亡率显著降低(P<0.05),p38 MAPK、Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);艾灸+阻滞剂组大鼠平均逃避潜伏期较艾灸组、阻滞剂组显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05),海马组织CA1区神经元凋亡率显著降低(P<0.05),p38 MAPK、Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。结论艾灸督脉组穴对VD大鼠的认知功能具有一定的改善作用,其作用机制可能与调控p38 MAPK信号通路抑制海马神经元凋亡有关。

脑小血管病认知障碍患者脑电功率谱变化与中性粒细胞/淋巴细胞比值相关性及临床价值研究

目的:探索脑小血管病认知障碍(CSVCI)患者脑电功率谱变化与中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)的相关性,并分析其临床价值。方法:收集脑小血管病(CSVD)患者61例,依据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分,将其分为伴有认知障碍组(CSVCI组,29例)及无认知功能障碍组(CSVD组,32例),同期招募体检健康者20例为对照组(HC组)。对三组进行脑电图检查,比较全脑定量脑电图功率谱密度(PSD),并分析其与NLR的相关性。结果:CSVCI组年龄高于HC组,受教育年限低于CSVD组和HC组(均P<0.05)。CSVCI组和CSVD组高血压占比高于HC组(均P<0.05)。CSVCI组脑室旁及总脑白质Fazekas评分高于CSVD组和HC组,且CSVD组高于HC组(均P<0.05)。CSVCI组和CSVD组深部脑白质Fazekas评分高于HC组(均P<0.05)。CSVCI组δ、θ频段PSD值高于CSVD组,α频段PSD值低于CSVD组和HC组,CSVD组δ频段PSD值低于HC组(均P<0.05)。多因素Logistic回归表明α频段全脑PSD减低及受教育年限低为CSVCI发生的独立危险因素(均P<0.05)。CSVD患者α频段PSD值与MoCA评分呈正相关,δ频段PSD值与MoCA评分呈负相关,且脑室旁Fazekas评分、深部脑白质Fazekas评分及总脑白质Fazekas评分与MoCA评分呈负相关(均P<0.05)。NLR与θ频段全脑PSD呈正相关(P<0.05)。结论:CSVCI患者脑电快波活动减低而慢波活动增加。α频段全脑PSD值独立于Fazekas评分外影响CSVD患者认知障碍的发生,可能成为评估认知障碍严重程度、预测认知障碍发生的早期客观指标。NLR可能为导致脑电慢化的机制,有可能成为早期预测脑电慢化、认知障碍的客观指标。

老年抑郁症与认知功能障碍关系的研究进展

老年群体心理健康问题随人口老龄化的加剧而日益突出[1]。在这些问题中,认知功能障碍和抑郁症是比较常见的,它们之间存在着复杂的联系,容易加重患者的身心负担,并对他们的生活质量造成影响[2⁃3]。临床报道[4⁃5]显示,相较于非抑郁患者,老年抑郁症患者认知能力降低更为明显,而轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)可能是抑郁症患者的早期表现之一。

丁苯酞联合盐酸多奈哌齐对血管性痴呆患者认知功能及血清黑色素瘤凋亡抑制蛋和或肾凋亡抑制蛋白与β转化生长因子的影响

目的探讨丁苯酞联合盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的临床疗效。方法选取2018年1月至2020年1月山东省荣军总医院收治的93例血管性痴呆患者作为研究对象,按照随机数字表法分为参比组(n=45)与研究组(n=48)。参比组在常规基础治疗上给予盐酸多奈哌齐片治疗,研究组在参比组的基础上给予丁苯酞软胶囊治疗。比较两组血液指标、病情发展进程、认知功能、日常生活能力。结果治疗6个月后,研究组血浆转化生长因子β(TGF-β)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血清抗凋亡因子(Livin)、血管内皮生长因子(VEGF)水平及长谷川痴呆量表(HDS)、简易智力状态检查量表(MMES)、日常生活能力量表(ADL)评分均高于参比组,血浆细胞间黏附分子-1(IGAM-1)、血清干扰素-γ(IFN-γ)水平均低于参比组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞联合盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆效果显著,可缓解患者病情发展进程,降低血管炎症反应,保护脑组织细胞功能,提高患者认知功能及生活自理能力。

轻中度颅脑损伤患者认知功能障碍与血清神经特异性烯醇化酶水平相关性

目的:探讨轻中度颅脑损伤患者认知功能障碍与神经特异性烯醇化酶(NSE)水平的相关性。方法:选择2017年9月—2020年9月收治的轻中度颅脑损伤患者82例,入院时检测患者血清NSE,待患者病情平稳后采用中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估认知功能,根据是否出现认知功能障碍分正常组和障碍组。单因素分析比较两组患者基本临床资料差异;进一步对比正常组和障碍组患者不同类型及不同部位颅脑损伤血清NSE的变化差异;相关性分析入院时患者血清NSE与患者MoCA评分相关性;多重线性回归分析探讨颅脑损伤后认知功能障碍影响因素。结果:障碍组硬膜下出血者血清NSE、蛛网膜下腔出血者血清NSE、脑挫裂伤者血清NSE,损伤部位额叶者血清NSE、颞叶者血清NSE、顶叶者血清NSE、枕叶者血清NSE,均高于正常组硬膜下出血者,差异有统计学意义(P<0.05),其中脑挫裂伤、额叶损伤患者入院时血清NSE含量最高,差异最明显;出院后1年随访45例患者MoCA评分28(24.50,30.00)分,Spearman相关性分析提示与45例患者入院时血清NSE(15.26,2.85)ng/mL之间存在负相关性(P<0.01);多重线性回归显示,根据吸烟史、损伤类型、损伤类别、头颅CT出血量和血清NSE含量预测患者认知功能障碍发生可能性。回归模型具有统计学意义(P<0.05),调整R 2=-0.732。纳入模型的5个自变量中只有血清NSE水平对颅脑损伤与认知功能障碍的相关性具有统计学意义(P<0.05)。结论:有吸烟史、脑挫裂伤、额叶损伤、CT脑出血量较高的轻中度颅脑损伤患者应警惕认知功能障碍发生可能性。轻中度颅脑损伤患者入院时血清NSE含量越高越有可能发生认知功能障碍。

脑白质病变及大脑皮层厚度与老年轻型卒中后认知功能障碍的相关性研究

目的探讨老年轻型卒中后认知功能障碍(PSCI)与脑白质病变、大脑皮层厚度的关系。方法回顾性分析158例老年轻型卒中病人的临床资料,根据MoCA评估结果分为非PSCI组和PSCI组(MoCA<26分),比较2组的基线资料、MRI影像改变、大脑皮层厚度,并采用多因素Logistic回归分析老年轻型卒中病人发生PSCI的影响因素。结果PSCI组与非PSCI组的腔隙性缺血灶、脑微出血、DWI阳性病变及血管间隙扩大检出率差异无统计学意义(P>0.05)。PSCI组年龄大于非PSCI组,脑白质病变较非PSCI组严重(P<0.05)。2组的左额下回三角部及右额下回三角部皮质厚度差异无统计学意义(P>0.05),但PSCI组左眶额部、右眶额部、左额中回及右额中回的皮质厚度均明显低于非PSCI组(P<0.05)。多因素分析显示,年龄、中重度脑白质病变均为老年轻型卒中病人发生PSCI的危险因素(OR=1.704、1.826,均P<0.05),前额叶脑皮质厚度(左眶额部、右眶额部、左额中回、右额中回)为老年轻型卒中病人发生PSCI的保护因素(OR=0.820、0.838、0.834、0.827,均P<0.05)。结论年龄、脑白质中重度病变及前额叶脑皮质厚度变薄均与PSCI密切相关,通过头颅MRI检查脑白质及大脑皮质厚度变化,可为临床预测PSCI的发生提供参考依据。

炎性应激反应与围术期神经认知障碍相关性研究进展

围术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders,PND)是一种在手术及麻醉后常见的并发症,其临床表现多样,对患者的生活质量和术后恢复均可产生负面影响。炎性应激反应是手术过程中常见的生理反应,在手术创伤后会在中枢神经系统内明显增强,尤其表现在海马区,这一反应会引起长时程的损伤增强效应,从而破坏海马区介导的认知功能,进一步诱发精神紊乱和认知功能障碍,即PND。高龄与潜在的系统疾病都会将原本可自我限制的术后神经炎症反应转变为一种持续不断的反应状态,加剧认知功能损伤。本文对近年深入探讨炎性应激反应与手术患者PND的相关文献进行综述,以找到更加有效的预防和治疗策略,为围术期患者的认知功能保护提供有力支持。

低强度聚焦超声活化小胶质细胞治疗阿尔茨海默病的动物研究进展

阿尔茨海默病(AD)是老年人群中常见的神经系统变性疾病,以淀粉样斑块异常蓄积为典型病理特征。血脑屏障因其严格的选择透过性阻止一切大分子物质进入中枢神经系统,成为向脑内输送治疗药物的“瓶颈”。研究发现,低强度聚焦超声结合超声微泡可通过空化作用安全可逆地打开血脑屏障内皮细胞间隙,并通过促进小胶质细胞向抗炎状态活化减轻淀粉样蛋白沉积。本综述旨在深入剖析低强度聚焦超声在治疗AD中的最新研究进展,为AD的治疗提供理论基础和新策略。

尼莫地平联合高压氧疗法对脑弥漫性轴索损伤的促醒效果分析

探讨尼莫地平联合高压氧疗法(HBOT)对脑弥漫性轴索损伤(DAI)的促醒效果。方法 将60例DAI患者以随机数字法分为观察组和对照组,每组30例。观察组接受尼莫地平联合HBOT治疗,而对照组仅接受HBOT治疗。随访6个月,使用Glasgow结局量表(GOS)进行预后评估;在治疗前、治疗8d、15d、22 d后予以Glasgow昏迷评分(GCS)评价;记录患者苏醒时间,并比较两组治疗8d、15d、22 d后的苏醒率。结果 观察组有效率高于对照组(P<0.05)。治疗8d、15d、22 d后,两组GCS评分均高于治疗前(P<0.05),与对照组相比,观察组治疗各时间点的GCS评分更高(P<0.05),苏醒时间更短(P<0.05),治疗15d、22 d后的苏醒率更高(P<0.05)。结论 尼莫地平联合HBOT对DAI患者的促醒效果显著,可提高GCS评分和苏醒率,改善患者的预后。

正念干预在阿尔茨海默病情绪障碍治疗中的应用进展

正念干预是一种注重非评判性、当下意识的注意力引导方式,旨在培养个体对当下的专注,而不对所感知的事物做评判,其在减轻阿尔茨海默病(AD)患者抑郁水平、改善认知功能和提高患者生活质量方面具有重要作用。本文重点阐述正念干预在AD情绪障碍中的干预措施及治疗效果,以期为我国AD情绪障碍的预防和治疗提供参考依据。

不同时长运动预处理对血管性痴呆大鼠脑血流量及小胶质细胞活化相关蛋白的影响

目的:探讨不同时长运动预处理对血管性痴呆大鼠脑血流量变化及小胶质细胞活化相关蛋白的影响。方法:选用60只SPF级SD雄性大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,随机分为模型组、假手术组、运动预处理4周模型组、运动预处理4周假手术组、运动预处理2周模型组及运动预处理2周假手术组,每组10只。运动预处理4周大鼠在造模前每周行5次中等强度不负重游泳训练30min,持续4周,而运动预处理2周大鼠持续2周。利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力、激光散斑成像技术检测各组大鼠造模前后不同时间点脑血流变化及侧支循环开放情况、Western Blot技术检测海马TLR4及Iba1蛋白表达情况。结果:与假手术组、运动预处理2周假手术组相比,运动预处理4周假手术组、模型组、运动预处理4周模型组及运动预处理2周模型组大鼠平均逃避潜伏时延长(P<0.05)。与运动预处理4周假手术组相比,模型组、运动预处理4周模型组大鼠平均逃避潜伏时延长(P<0.05)。与模型组、运动预处理4周模型组相比,运动预处理2周模型组大鼠平均逃避潜伏时缩短(P<0.05)。重复测量方差分析简单效应提示造模前、造模后2h、造模后3d及造模后7d各组间平均脑血流量差异具有显著性意义(P<0.05)。模型组、运动预处理4周模型组及运动预处理2周模型组时间因素对平均脑血流量的简单效应具有显著性意义(P<0.01)。对各组大鼠侧支循环开放进行观察,相较于模型组,于运动预处理2周模型组观察到更少的微血管直径减少(P<0.05)。与假手术组、运动预处理4周假手术组及运动预处理2周假手术组相比,模型组Iba1、TLR4蛋白表达明显上升(P<0.01),与模型组相比,运动预处理2周模型组Iba1、TLR4蛋白表达下降(P<0.05)。结论:中等强度运动预处理2周可改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,运动预处理4周对学习记忆能力改善效应不明显,其机制可能与改善脑血流状态以及抑制小胶质细胞活化有关。

耳穴压豆配合情志护理对失眠症患者心理弹性及睡眠情况的影响

探讨耳穴压豆配合情志护理对失眠症患者心理弹性及睡眠情况的影响。方法 收集2023年4月至2023年8月在我院心内科诊治的失眠症患者60病例,其中以耳穴压豆法+情志护理为治疗方案的患者作为观察组,以耳穴压豆法+常规护理为治疗方案的患者作为对照组,每30例患者作为一组。治疗后,分析患者的睡眠质量、心理变化及对护理服务的满意程度。结果 观察组患者的睡眠质量、心理状态明显优于对照组,且观察组患者对护理满意程度明显高于对照组(p<0.05)。结论 耳穴压豆配合情志护理能有效地改善患者失眠症状和不良情绪,提高患者睡眠质量。

睡眠、心理状态对老年慢性病患者认知功能的影响

目的分析睡眠、心理状态对老年慢性病患者认知功能的影响。方法纳入162例老年慢性病患者,采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评估患者认知功能,并依据MoCA评分分为认知障碍组(MoCA评分<26分)与认知正常组(Mo-CA评分≥26分)。统计并比较两组人口学资料、睡眠时长、心理状态〔采用汉密尔顿焦虑(HAMA)量表评估焦虑程度,采用汉密尔顿抑郁(HAMD)量表评估抑郁程度〕,重点分析睡眠、心理状态对老年慢性病患者认知功能的影响。结果162例老年慢性病患者MoCA评分为19~30分,平均得分(24.85±2.77)分,其中79例患者MoCA评分<26分,存在认知障碍,占48.77%;认知障碍组饮酒史、每日运动时间<30 min、慢性病数量≥2种占比均高于认知正常组,有配偶占比低于认知正常组,差异有统计学意义(P<0.05);认知障碍组睡眠时间短于认知正常组,焦虑、抑郁评分高于认知正常组,差异有统计学意义(P<0.05);双变量Pearson相关性检验结果显示,老年慢性病患者认知功能(MoCA评分)与睡眠时间(X1)呈正相关关系(r=0.337,P<0.05),与心理状态〔HAMA评分(X2)、HAMD评分(X3)〕均呈负相关关系(r=-0.391、-0.382,P<0.05);构建线性回归模型,得到线性回归方程:Y=26.007+0.352X1-0.168X2-0.272X3,结果显示,睡眠时间、心理状态均对老年慢性病患者认知功能有明显影响(P<0.05)。结论老年慢性病患者普遍存在认知功能下降,部分患者存在认知障碍,可能受睡眠时间、心理状态的影响。

^(11)C-PIB PET定性及半定量分析在鉴别诊断阿尔茨海默病中的价值

目的探讨通过11 C-匹兹堡化合物B(11 C-Pittsburgh compound B,11 C-PIB)正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography,PET)定性及半定量分析脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积程度,评价其对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)及非阿尔茨海默病所致认知障碍(non Alzheimer s disease induced cognitive impairment,NAD)的诊断及鉴别诊断价值。方法回顾性分析首都医科大学宣武医院神经内科2022年收治的AD患者(AD,n=36)、轻度认知障碍患者(MCI,n=20)、非AD所致认知障碍患者(NAD,n=19)及健康对照者(normal control,NC,n=10)作为研究对象。此85例受试者均行11 C-PIB PET显像,首先对脑内是否有Aβ沉积做阴性或阳性定性判断,再以脑干为参考脑区对大脑皮质额、顶、颞、枕叶Aβ沉积最大标准化摄取值比值(maximum standardized uptake value ratio,SUVRmax)半定量测量,并分析AD、MCI、NAD及NC组之间SUVRmax的差异。结果定性判断显示,AD组、NC组与其他各组之间差异有统计学意义,MCI组与NAD组之间差异无统计学意义。半定量分析显示,对于所有的脑区(额叶、顶叶、颞叶、枕叶),AD组的SUVRmax值都明显高于其他3个组,差异有统计学意义。在所有脑区中,NC组的SUVRmax数值最低,但SUVRmax在MCI组、NAD及NC组之间差异无统计学意义。结论11 C-PIB PET显像定性及半定量分析对诊断AD均有较高价值,半定量分析对AD及MCI有一定的鉴别意义。