豚鼠全内耳终器硝酸银染色法

硝酸银染色法适用于显示一般染色法无法显示的微细表面组织结构,在内耳病理实验中有重要的实用价值。许多学者对耳蜗基底膜硝酸银浸润染色进行了铺片观察,但是用硝酸银溶液对全内耳终器进行染色,尚未见报道。我们采用全内耳膜迷路硝酸银灌流染色技术,对正常和内耳病变豚鼠的基底膜、血管纹、球囊斑、椭园囊斑以及三个壶腹嵴进行了铺片观察,得到较为满意结果。报道如下。

电离辐射对内耳形态与功能影响的实验研究

应用单一剂量为２０、４０、６０Ｇｙ６０Ｃｏγ射线照射豚鼠耳颞部，观察放射前、放射后２４小时及２周内耳的功能与形态变化。结果发现：１）２０Ｇｙ及４０Ｇｙ组照射后２４ｈ复合动作电位（ＣＡＰ）反应阈无明显变化，４０Ｇｙ组２周及６０Ｇｙ组各期ＣＡＰ反应阈明显上升。照射后２４ｈ各组眼震持续时间与照射前无差别，６０Ｇｙ组照射后２周眼震时间明显缩短。２）辐射耳的病理学变化特点：耳蜗血管纹、血管内皮细胞及外毛细胞明显受损，底转损伤重于第二、三转。前庭终器损伤较轻。

电离辐射对内耳的迟发性损害

为探讨电离辐射所致内耳迟发性损伤的特点和机理，观察了分割剂量６０Ｃｏγ射线照射豚鼠颞骨，当总剂量达６０Ｇｙ后８个月期间内耳功能和形态变化。形态研究应用光镜、扫描电镜与透射电镜，而功能测定采用耳蜗电图（ＥＣｏｃｈＧ）和眼震电图（ＥＮＧ）技术。结果发现：辐射耳照射前ＣＡＰ（复合动作电位）反应阈平均３５．６７±６．７８ｄＢ（ｘ±ｓ），总剂量结束后第一天为４１．１７±７．７６ｄＢ，３个月后４７．００±８．８２ｄＢ，８个月后７１．００±７．６３ｄＢ。放射结束后第一天与照射前比较无统计学差异（Ｐ＞０．０５），３个月后ＣＡＰ反应阈上升，８个月后听觉功能损害更明显（Ｐ＜０．０１）。辐射前眼震持续时间４０．００±５．４４秒，辐射后８个月２２．７１±７．３９秒，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。病理变化特点：耳蜗血管纹萎缩、变性，毛细血管数目减少，血管壁增厚，内皮细胞受损，细胞连接破坏；外毛细胞变性、坏死，底回毛细胞损伤率明显高于二、三回；前庭感觉细胞变性。结果表明：放射治疗剂量可致内耳的迟发性损害，内耳微血管辐射损伤后氧供和新陈代谢障碍可能是主要的致病机理。

亚硒酸钠拮抗顺铂内耳毒性的实验研究

亚硒酸钠拮抗顺铂内耳毒性的实验研究张瀛秦家凤员彭年叶聪俊王文慧展鸿谋一、材料与方法实验动物：健康短毛花斑豚鼠１２０只。体重２５０～４５０ｇ，耳部检查正常。药品：顺铂（Ｃｉｓｐｌａｔｉｎ，云南个旧生物制品厂）１０ｍｇ／支；亚硒酸钠（ＳｏｄｉｕｍＳｅｌｅ...

小白鼠前庭毛细胞再生研究

本实验以小白鼠为对象，利用组织培养的方法，观测新霉素对前庭毛细胞破坏的超微结构特征及毛细胞数定量分析，探讨培养条件下毛细胞破坏后能否再生及再生细胞的形态特征及时间过程。一、材料和方法１．取材：生后１５ｄ的昆明鼠６０只，雌雄兼用，上海医科大学实验动物中...

大前庭导水管综合征

Valvassori等于1978年首先描述并命名了扩大的前庭导水管伴有先天性感音神经性聋为“大前庭导水管综合征”,此综合征实际上是CSF和骨迷路间异常交通的表现。本文对有关的胚胎学、发病机理、临床表现及影像检查加以综述,以期提高临床诊断率。

外周前庭器官损伤后传出性前庭神经系统降钙素基因相关肽的变化

目的探讨外周前庭器官损伤后不同时间病理状态下传出性前庭神经系统降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）的变化。方法制作ｗｉｓｔａｒ大鼠单侧外周前庭损伤模型２９只，对照健康动物１６只，取动物脑干切片，用ＡＢＣ法作传出性前庭神经系统ＣＧＲＰ免疫组化反应。结果健康动物传出性前庭神经系统ＣＧＲＰ呈弱阳性反应，单侧前庭损伤后双侧传出性前庭神经系统ＣＧＲＰ反应呈强阳性反应，其阳性反应程度在损伤后１０～１２ｄ达高峰，以后随前庭功能恢复而逐渐减弱，但５个月时阳性反应程度仍高于健康动物。结论传出性前庭神经系统ＣＧＲＰ在外周前庭器官损伤后可能起一定的调节性作用。

单侧前庭功能丧失患者前庭眼反射和视动反射眼震电图定量分析

目的观察前庭代偿过程中前庭功能的变化规律。方法对１０５例单侧前庭功能丧失患者进行自发性眼震、前庭眼反射及视动反射眼震电图检查，并行定量分析。结果①２１例患者出现自发性眼震，其病程为３天～６年，眼震平均慢相速度为７．１２～１２．７０°／ｓ；②患者组健侧耳冷热水灌注前庭眼反射眼震强度均低于健康人；③０．１６７Ｈｚ正弦摆动、幅度９０°试验患者组双向眼震强度低于健康人，病程≤５年的患者眼震优势偏向向健侧，病程＞５年的患者无眼震优势偏向；④非桥小脑角占位病变及直径＜２．５ｃｍ的桥小脑角占位病变患者，视动性眼震强度与健康人差异无显著性，直径≥２．５ｃｍ的桥小脑角占位病变患者，视动性眼震强度低于健康人，眼震优势偏向向健侧。结论在前庭代偿过程中前庭功能处于抑制状态，通过抑制达到前庭系统的重新平衡。

低供氧对清醒豚鼠耳蜗功能的影响

通过圆窗电极保持豚鼠在清醒状态下面罩供应５％氧及９５％氮混合气体３０分钟，记录耳蜗神经动作电位（ＡＰ）、总和电位（ＳＰ）以及微音器电位（ＣＭ）的改变，以提供低氧状态下清醒豚鼠的全耳蜗电生理反应的模型。实验发现：供５％氧后，１６ｋＨｚ声刺激下，ＡＰ振幅急剧下降；８及２ｋＨｚ声刺激下ＳＰ振幅明显增大；ＣＭ有所下降，但程度较轻；并可导致０．２５～３２ｋＨｚ全频程的１５～３０ｄＢ的ＡＰ暂时性阈移；正常供氧后，以上改变逐渐复原。１０只实验豚鼠对５％氧的耳蜗电位反应形式基本一致，但程度有不同。实验发现，低供氧所致ＡＰ变化，在高强度声刺激和阈值强度声刺激时的结果有分离现象，认为上述耳蜗电生理变化是由于低供氧导致了耳蜗能量（ＡＴＰ）减少，蜗内电位降低，并引起了神经传输（传入、传出或交感神经）功能的紊乱。

前庭神经炎的研究现状

文章就前庭神经炎的命名,病因学研究,发病机制,病理学及临床表现,有关治疗和预后问题进行综述,以供参考。

细胞凋亡与内耳毛细胞的损伤方式

细胞凋亡对细胞的增殖、器官的发生和功能维持起着重要作用.近期研究发现,细胞凋亡也是内耳感觉上皮毛细胞的一种重要的损伤方式,并可能与感觉上皮细胞的增殖过程有关.本文综述内耳感觉上皮毛细胞损伤方式和毛细胞的凋亡,探讨内耳毛细胞的损伤方式与感觉上次修复的关系.

实验性内毒素所致内耳血管纹超微结构损伤

传统看法以为中耳炎只会引起传音性聋,却不能解释为什么慢性中耳炎患者几乎都伴有不同程度的感音神经性聋。实际上中耳炎引起的感音神经性聋比预料的多。作者将细菌内毒素脂多糖(Endotoxin,lipopolysac-charides,LPS)注入豚鼠内耳的外淋巴腔,并以无热原生理盐水注射作为对照,观察注射后的耳蜗血管纹超微结构变化。材料与方法大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS/O_ⅢB_4)系上海生物制品厂的产品,批号881102。健康白毛豚鼠18只,检查无耳炎,耳廓反射灵敏。动物随机分组为1、3、5天三个观察时间。实验组常规样品各5耳。

病理内耳外淋巴新生的临床研究（摘要）

病理内耳外淋巴新生的临床研究（摘要）王正敏外淋巴有耳毒药物蓄积、钾污染、微生物侵袭、免疫反应、微血管栓塞和代谢失常均可损害蜗管、Ｃｏｒｔｉ器和耳蜗前庭神经。以健康或合成的外淋巴置换病理外淋巴有可能避免、减轻或中止破坏过程。利用自身新生外淋巴代替病理外...

选择性外周前庭器化学切除及临床意义

用微量硫酸链霉素（ＳＭ）灌注豚鼠半规管。结果显示，经半规管向前庭外淋巴系统注入适当剂量的ＳＭ可以选择性破坏外周前庭感受器而不影响耳蜗功能。

豚鼠内淋巴囊供血血管与内淋巴囊血流量的研究

目的 探讨豚鼠内淋巴囊供血血管脑膜后动脉 (PMA)、前庭后动脉 (PVA)与内淋巴囊血流量的关系。方法 分别阻断PMA与PVA并在不同供血状态下对 16只豚鼠的内淋巴囊血流量进行检测 ,数据做统计学分析。结果 不同供血状态下内淋巴囊血流量差异有显著性 (P <0 .0 1) ,其中正常内淋巴囊血流量为 (1.5 491± 0 .5 2 66) μl min ,阻断PVA后内淋巴囊血流量为(1.0 75 2 2 5± 0 .3 70 3 ) μl min ,较正常内淋巴囊血流量下降约 15 .8% ;阻断PMA后内淋巴囊血流量为 (0 .3 5 5 93 75± 0 .2 469) μl min ,较正常内淋巴囊血流量下降约 76% ;血流量之比为Q正常∶Q阻PVA∶Q阻PMA =4.3∶3∶1。结论 PMA及PVA两大分支血流量是构成整个内淋巴囊血流量的主体 ,其中以来自颈外动脉系统的PMA对内淋巴囊血流量的影响较来自内听动脉系统的PVA显著。

前庭终器损害前后瘘管刺激前庭诱发电位的观察

目的 在以往工作的基础上 ,进一步证明瘘管刺激前庭诱发电位的应用价值。方法 14只健康白色红目豚鼠分成用药组 (8只 )和正常对照组 (6只 )。用药组每天肌肉注射庆大霉素 2 30mg/kg ,持续 5d。记录两组动物的前庭诱发电位。结果 扫描电镜证实该组动物壶腹嵴、囊斑毛细胞出现不同程度病理改变 ,基底膜毛细胞形态正常 ,瘘管刺激前庭诱发电位测试 ,见该诱发电位P1～P4各波振幅明显下降 ,与正常对照组比较有显著差异 ,而听性脑干反应 (ABR)测试结果两组未见显著性改变。结论 瘘管刺激前庭诱发电位可以作为显示前庭系病变客观和直接的观察指标 。

内耳减压病与耳蜗微循环

本文综述了内耳减压病的历史、现状及发展。介绍了微循环气泡－血栓学说这一内耳减压病理论；详细阐述了内耳减压病的病理生理与耳蜗微循环病理解剖关系。介绍了目前内耳减压病的实验研究方向。

豚鼠前庭感觉上皮损伤中细胞凋亡的观察

细胞凋亡对细胞增殖、器官发生和功能维持起着重要作用。一定剂量的庆大霉素连续注射，造成豚鼠前庭器官损伤。采用半薄切片，透射电镜（TEM）和TUNEL（TdT－modidedbiotin-dUTPNick-endlabeling，末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素标记）原位杂交技术，特异标记DNA片段3′－OH末端，原位显示凋亡细胞。在半薄切片和TEM观察中发现两种类型的细胞损伤方式：①毛细胞肿胀，胞浆空泡化，细胞体从顶端表面挤出；②毛细胞在上皮内变性，显示出细胞凋亡的形态特征，包括细胞核凝缩，核膜消失，成碎块状，并由支持细胞吞噬。原位杂交显示：细胞凋亡标记阳性细胞主要分布在上皮表层，较高水平标记主要发生于给药后第3到7天。提示细胞凋亡是内耳前庭感觉细胞损伤的一种重要方式，凋亡的主动发生可能是一种潜在的介入方式来减少氨基甙类抗生素对毛细胞造成的急性损伤，并与感觉上皮损伤后的修复过程有关。

庆大霉素耳中毒后豚鼠椭圆囊斑和耳蜗毛细胞损伤与再生的观察

庆大霉素耳中毒后豚鼠椭圆囊斑和耳蜗毛细胞损伤与再生的观察刘冰李西秦吴润身王锦玲刘顺利哺乳类动物内耳毛细胞损伤后能否再生和修复受到广大学者的关注。我们采用扫描、透射电镜和听性脑干反应（ＡＢＲ）对豚鼠椭圆囊斑和耳蜗毛细胞在庆大霉素损伤后的再生和修复能力进...

ICAM-1与自身免疫性内耳病

细胞间粘附分子－1（ICAM－1）是一种单链糖蛋白，免疫反应中，表达于各种免疫细胞、内皮细胞及表皮细胞。在诱导免疫活性细胞与血管内皮细胞粘附，并向炎症组织迁移过程中发挥重要作用。在内耳免疫反应早期，ICAM－1表达于内耳螺旋轴静脉及其回流小静脉、内淋巴囊及其囊周组织、螺旋韧带等，随之出现免疫细胞在内耳的聚积，并导致损害引起内耳病变。因此推测，阻断ICAM－1受体在内耳的表达，将防止炎性细胞的浸润所造成的内耳损害。