多次玻璃体内注射抗VEGF药物对眼底血管性疾病患者角膜组织形态的影响

目的 探讨多次玻璃体内注射雷珠单抗和阿柏西普对湿性老年性黄斑变性(nAMD)、糖尿病黄斑水肿(DME)、视网膜静脉阻塞(RVO)患者角膜组织形态的影响。方法 前瞻性临床研究。选取2021年6月至2022年6月在我院眼内科注射中心治疗的患者共64例(64眼)作为研究对象;其中nAMD患者19例,DME患者20例,RVO患者25例。阿柏西普(40 g·L^(-1))治疗29例,雷珠单抗(10 g·L^(-1))治疗35例。所有入组病例均选取单眼注射,采取3+PRN的随访治疗方法。使用共聚焦显微镜行角膜神经检查,使用角膜内皮显微镜进行角膜厚度及角膜内皮细胞检查。比较nAMD、DME、RVO患者多次玻璃体内注射抗VEGF药物后角膜厚度、内皮细胞密度、变异系数、平均面积、六角形细胞比例、神经纤维长度、神经纤维密度,比较每次注射不同药物后1个月与基线时上述指标变化。结果 术前,DME组患者内皮细胞密度低于nAMD组和RVO组,DME组患者内皮细胞平均面积高于nAMD组和RVO组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),三种不同疾病患者其余指标差异均无统计学意义(均为P>0.05)。注射抗VEGF药物3次后,DME组患者内皮细胞密度低于nAMD组和RVO组,内皮细胞平均面积高于nAMD组和RVO组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);DME组患者神经纤维长度短于nAMD组和RVO组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。自从第2次注射阿柏西普后,nAMD组患者内皮细胞密度均较术前减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05);每次注射后六角形细胞比例均较术前减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05);其余指标注射后与术前相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。自从第2次注射雷珠单抗后,RVO组患者内皮细胞密度均较术前减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 多次玻璃体内注射抗VEGF药物会一定程度降低角膜内皮六角形细胞比例及内皮细胞密度,注射药物后DME组的神经纤维长度显著低于nAMD组和RVO组。

木糖氧化无色杆菌致碱烧伤患者角膜溃疡穿孔诊疗1例

患者男,46岁,2020年6月10日在工作时被NaOH溶液烧伤眼部及头面部。近3个月来,患者因双眼角膜碱烧伤多次行双眼羊膜覆盖术(右眼4次,左眼3次),局部给予妥布霉素滴眼液、氧氟沙星眼膏、妥布霉素地塞米松滴眼液、环孢素滴眼液、小牛血去蛋白眼用凝胶、人工泪液等药物治疗,视力逐渐好转。矫正视力右眼0.2,左眼0.25。近1周突发双眼视物不清,伴大量黄白色分泌物,近2 d左眼视物不清加重。外院治疗效果欠佳转入北京大学第三医院眼科诊治。入院时眼部情况:视力右眼手动/30 cm,左眼手动/15 cm;眼压右眼6 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼3 mmHg;裂隙灯显微镜检查示左眼结膜囊内大量脓性分泌物,结膜混合充血,角膜表面覆盖脓痂,角膜基质黄白色浸润,颞上方近角膜缘处角膜穿孔,虹膜组织脱出、嵌顿,余结构窥不清;右眼上睑部分倒睫,结膜混合充血,角膜上方血管翳长入,角膜基质黄白色浸润混浊,余结构窥不清(图1)。

针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织NF-κB信号通路的影响

目的 探讨针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织NF-κB信号通路的影响,分析针刺对干眼的作用机制。方法 取雌雄不拘的健康新西兰兔24只,随机分为空白组、模型组、针刺组、假针刺组,每组6只。空白组为正常对照组,不加任何处理;其余3组动物每天800、 1100、1400和1800时于皮下注射氢溴酸东莨菪碱2.0 mg·kg-1,连续35 d直至实验结束。假针刺组:于造模后第22天给予假针刺治疗(睛明BL1、攒竹BL2、丝竹空SJ23、太阳穴EX-HN5、瞳子髎GB1),钝针头点刺穴位,不刺进穴位,每天1次,连续14 d。针刺组:于造模成功后第22天给予针刺治疗,穴位同假针刺组。造模后第0、21、28、35天分别进行角膜荧光素染色,第35天进行角膜共焦显微镜检查,之后处死动物,在光学显微镜、透射电子显微镜下观察角膜形态学变化,采用Western blot检测角膜组织NF-κB蛋白的表达。结果 与模型组相比,造模后第28、35天,针刺组、空白组兔角膜荧光素染色评分均减小,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。造模后第35天共焦显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组与其他组相比,兔角膜基质层出现大量球状免疫细胞和边界不清大小不规律的活化基质层细胞,可见具有不规则细胞间间隙的区域,存在炎症;针刺组基质层细胞形态得到改善,细胞呈轻微激活状态,角膜神经形态未见明显异常。造模后第35天光学显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组兔角膜组织表面可见角化过度的扁平上皮细胞,淋巴细胞浸润,局灶上皮细胞层数增多,表面上皮细胞脱落;针刺组角膜上皮有接近4~6层上皮细胞,上皮脱落减少,与模型组相比,淋巴细胞浸润减少。造模后第35天透射电子显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组兔角膜上皮细胞出现异常的微绒毛结构和上皮细胞缺失,细胞间隙增宽,粗面内质网严重扩张,桥粒解体伴随线粒体肿胀;针刺组上皮细胞微绒毛结构稀疏且短,仍见局部缺失,粗面内质网轻度扩张,线粒体未见明显肿胀。造模后第35天Western blot检测结果显示,与空白组相比,模型组、假针刺组p-NF-κB p65表达均上调(均为P<0.05);与模型组、假针刺组相比,针刺组p-NF-κB p65表达均下调(均为P<0.05)。结论 针刺可以抑制NF-κB信号通路从而发挥抗炎作用,改善兔干眼模型角膜炎症和损伤。

黄曲霉致真菌性角膜炎1例及实验室检测

目的报道1例黄曲霉致真菌性角膜炎病例及对该病原体展开的实验室检测流程。方法采集本院收治的1例角膜炎患者患处角膜刮片标本进行病原菌培养,并对分离到的菌株进行菌种鉴定及体外药敏试验。查阅既往文献整理汇总该病原菌致角膜炎的临床数据。结果角膜刮片标本培养后生长丝状真菌菌落,经形态学和MALDI-TOF MS鉴定为黄曲霉复合群;钙调蛋白基因测序鉴定为黄曲霉。Sensititre YeastOne显色真菌药敏试验显示该菌株对测试的7种抗真菌药物均体外敏感。尽管该病例在实验室检出黄曲霉致病菌后及时调整了抗真菌治疗方案,但实际临床治疗效果不佳,症状持续加重,最终摘除患侧眼球以遏制感染进一步扩散。既往相关文献报道曲霉菌性角膜炎症状较重,首选治疗药物为伏立康唑且需长疗程。结论曲霉菌性角膜炎的诊治过程较为棘手,实验室检查提供准确的菌种鉴定及体外药敏结果有助于曲霉菌性角膜炎的及早诊治。非培养的分子诊断技术有望作为真菌性角膜炎的补充检测手段。

麦冬多糖对烟曲霉菌性角膜炎小鼠炎症反应的影响

目的探讨麦冬多糖(OJP)对烟曲霉菌性角膜炎(AFK)小鼠的治疗作用及机制。方法通过对小鼠角膜注射烟曲霉菌(AF)悬浮液建立AFK模型,将54只建模成功的AFK小鼠随机分为5组:模型组(n=11)、低剂量组(n=11)、中剂量组(n=11)、高剂量组(n=11)和激动剂组(n=10);取未建模的小鼠作为对照组(n=10)。低剂量组、中剂量组和高剂量组小鼠分别用50μL浓度为5,10,20 g/L的OJP溶液滴眼。激动剂组小鼠用50μL浓度为20 g/L的OJP溶液滴眼,同时用0.25 mg/kg的Toll样受体4(TLR4)激动剂CRX-527溶液灌胃。对照组和模型组小鼠分别用50μL生理盐水滴眼。各组小鼠均给药1周。治疗结束24 h后,在裂隙灯显微镜下进行角膜炎症评分。采用苏木素伊红(HE)染色观察角膜形态;采用ELISA法检测角膜组织上清液中促炎因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平;采用qRT-PCR分析角膜IL-1β、TNF-α、IL-6、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)p65的mRNA水平;采用Western blot分析角膜TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达。结果与对照组比较,模型组大鼠的角膜炎症评分升高(P<0.05),角膜出现明显病变,角膜IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达和mRNA水平均升高(P<0.05),角膜TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA水平和蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠的角膜炎症评分降低(P<0.05),角膜病变减轻,角膜IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达和mRNA水平均降低(P<0.05),角膜TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA水平和蛋白表达均降低(P<0.05)。与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组大鼠的角膜炎症评分降低(P<0.05),角膜病变减轻,角膜IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达和mRNA水平均降低(P<0.05),角膜TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA水平和蛋白表达均降低(P<0.05)。与高剂量组比较,激动剂组大鼠的角膜炎症评分升高(P<0.05),角膜病变加重,角膜IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达和mRNA水平均升高(P<0.05),角膜TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA水平和蛋白表达均升高(P<0.05)。结论OJP可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻AFK小鼠角膜炎症损伤。

脱细胞猪角膜基质深板层移植治疗感染性角膜炎的疗效观察

目的:评价脱细胞猪角膜基质深板层移植治疗感染性角膜炎的有效性、安全性。方法:前瞻性研究。收集2017-02/2020-10在我院经药物保守治疗无效的感染性角膜炎患者17例17眼,应用脱细胞猪角膜基质进行深板层角膜移植手术。术后随访6 mo,观察BCVA、角膜上皮愈合情况、角膜透明情况,并记录有无感染复发以及植片排斥。结果:所有患者中均顺利完成深板层角膜移植手术,均未发生术中并发症,无失访病例,术后角膜感染均得到有效控制。术后BCVA均较术前改善(P<0.05)。17眼中16眼术后1 mo上皮完全覆盖角膜植片,仅1眼上皮未完全愈合,为病毒性角膜炎的反复发作。术后1.5 mo所有患者上皮均完全愈合。术后1 mo角膜水肿开始改善,其中1眼角膜植片轻度混浊,16眼中重度混浊;术后3-6 mo角膜透明度稳定,至术后6 mo时4眼完全透明,6眼轻度混浊,6眼中度混浊,1眼重度混浊。随访过程中,无感染复发,有1眼发生眼压升高现象,经治疗后眼压恢复正常。结论:脱细胞猪角膜基质深板层移植治疗感染性角膜炎,不仅能有效控制感染,缓解患者角膜刺激症状,恢复角膜的解剖与功能,而且能维持良好的透明性,提高患者视力,可作为替代同种异体人角膜。

不剥除植片后弹力层的深板层角膜移植术治疗圆锥角膜的初步临床观察

目的探讨不剥除植片后弹力层的深板层角膜移植术治疗圆锥角膜的安全性和临床效果。方法收集2018年1月至2020年1月在西安市第一医院住院的圆锥角膜患者6例(6眼),均采用不剥除植片后弹力层的深板层角膜移植术,术后随访12~24个月,观察患者术后视力,植片透明度和贴附情况,以及中央角膜厚度变化。结果随访期间所有患者角膜植片透明,植片与植床贴合紧密;6例患者术后裸眼视力较术前均显著提高;术后早期6例角膜中央厚度均高于正常,其中2例>600μm,4例>570μm,术后角膜厚度逐渐下降,3个月后无明显变化。结论不剥除植片后弹力层的深板层角膜移植术治疗圆锥角膜具有良好的安全性和临床效果。

明目熏眼方雾化熏蒸治疗肝肾阴虚型干眼症临床研究

目的观察明目熏眼方雾化熏蒸治疗肝肾阴虚型干眼症的临床疗效。方法选取2021年6月至2022年6月收治的62例肝肾阴虚型干眼症患者为研究对象,按照随机数字表法分为2组,在均予玻璃酸钠滴眼液联合睑板腺按摩治疗的基础上,对照组31例(62眼)予蒸馏水雾化熏蒸治疗,治疗组31例(62眼)予明目熏眼方雾化熏蒸治疗。2组均治疗4周后统计疗效,比较2组治疗前后眼表疾病指数(OSDI)评分、泪液分泌试验、泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素钠染色(FL)评分、明视持久度及美国国立眼科研究所视觉相关生命质量量表(NEI-vFQ-25)评分变化情况,并统计2组治疗期间睑板腺功能异常检出率。结果与本组治疗前比较,2组治疗后OSDI评分均降低(P<0.05),且治疗组治疗后OSDI评分低于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后泪液分泌试验长度均增加(P<0.05),且治疗组治疗后泪液分泌试验长度大于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后BUT均变长(P<0.05),且治疗组治疗后BUT长于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后FL评分均降低(P<0.05),且治疗组治疗后FL评分低于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后明视持久度均升高(P<0.05),且治疗组治疗后明视持久度高于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后NEI-VFQ-25评分均升高(P<0.05),且治疗组治疗后NEI-VFQ-25评分高于对照组(P<0.05)。治疗组睑板腺功能异常检出率20.97%(13/62),对照组睑板腺功能异常检出率38.71%(24/62),治疗组睑板腺功能异常检出率低于对照组(P<0.05)。结论明目熏眼方雾化熏蒸治疗干眼症疗效确切,可有效改善患者眼部症状,提高泪膜稳定性,保护角膜上皮细胞完整,增加明视持久度,改善生活质量,降低睑板腺功能异常风险。

角膜血染的研究进展

角膜血染(corneal blood staining)是前房积血常见并且严重影响视力的并发症^([1-2])。眼外伤导致前房大量积血伴有眼压持续升高且持续时间大于5天^([3])易发生角膜血染。长时间持续性高眼压导致角膜内皮细胞功能障碍,大量红细胞降解产物通过角膜内皮进入角膜实质层从而导致角膜呈现红色甚至棕褐色改变^([4-5])。多数角膜血染可造成角膜不可逆损伤。如何预防并且处理好角膜血染成为目前需要关注的问题。

塞奈吉明滴眼液治疗神经营养性角膜炎效果评估

目的探讨应用塞奈吉明滴眼液治疗神经营养性角膜炎(NK)的临床疗效。方法采用系列病例观察研究,收集2021年6—11月在西安市第一医院确诊为中度及重度NK的患者22例26眼,给予塞奈吉明滴眼液点眼治疗,患眼角膜上皮愈合后结束治疗。患者在治疗前和治疗结束后进行眼部检查获取相关指标数据,其中主要指标包括经Cochet-Bonnet角膜知觉计测得的角膜知觉纤维长度、通过活体共聚焦显微镜对角膜神经进行的形态学检查及定量检查指标(如角膜神经纤维密度和神经分叉点数量)以及使用Keratograph眼表分析仪测得的泪河高度,次要指标包括最佳矫正视力(BCVA)及不良反应。结果患者接受塞奈吉明滴眼液的平均治疗时间为(4.42±1.86)周,中重度患者角膜上皮完全愈合。治疗后角膜上皮缺损区及缺损区上方角膜知觉纤维长度较治疗前增加,差异均有统计学意义(Z=-2.45、-3.22,均P<0.05)。缺损区下方、鼻侧、颞侧角膜知觉纤维长度与治疗前相比差异均无统计学意义(Z=-1.89、-0.31、-1.86,均P>0.05)。治疗后患眼平均角膜神经纤维密度及角膜神经纤维分叉点数量较治疗前显著增加,差异均有统计学意义(Z=-3.95、-3.48,均P<0.01)。治疗后泪河高度与治疗前相比差异无统计学意义(Z=-1.58,P=0.11)。治疗后患眼BCVA(LogMAR)为0.22(0.10,0.40),较治疗前的0.52(0.30,0.70)提高,差异有统计学意义(Z=-3.63,P<0.01)。在接受塞奈吉明滴眼液治疗期间,3眼用药后出现短暂性疼痛,1眼眼压升高,给予对症处理,均恢复正常。结论塞奈吉明滴眼液点眼治疗可修复NK患者角膜神经的形态及功能。

长波紫外线照射小鼠角膜构建Fuchs角膜内皮营养不良疾病模型的可行性研究

背景Fuchs角膜内皮营养不良(Fuchs endothelial corneal dystrophy,FECD)是一种常见的角膜内皮疾病,其具体发病机制尚不明确,临床治疗效果不佳。目的研究长波紫外线(ultraviolet A,UVA)照射小鼠角膜构建迟发型FECD动物模型的可靠性和稳定性。方法取雌性和雄性小鼠各36只,使用波长为365 nm的紫外光照射小鼠右眼角膜作为UVA组,左眼不做处理作为对照组。于建模后1周、2周、4周进行观察并采集样本,分别采用免疫荧光染色、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和透射电子显微镜进行观察,每组4个样本。裂隙灯显微镜观察角膜透明度、前节OCT观察角膜厚度、活体共聚焦显微镜观察角膜内皮细胞数量及形态。结果裂隙灯照相及前节OCT显示UVA组较对照组小鼠角膜水肿混浊、增厚(P<0.05);活体共聚焦显微镜结果显示小鼠角膜内皮细胞扩大变形伴数量减少(P<0.05),此外在第4周时观察到赘生物“Guttae”的形成,这是FECD的显著病理特征之一;免疫荧光染色(ZO-1/DAPI)结果显示小鼠角膜内皮细胞扩大变形且胞间紧密连接程度下降,DAPI染色细胞核计数下降(P<0.05);HE染色可见UVA照射后小鼠角膜基质胶原纤维疏松水肿伴间隙增大、角膜增厚,内皮细胞受损;透射电子显微镜显示UVA组小鼠角膜内皮细胞中线粒体结构遭到破坏,后弹力层较对照组显著增厚(P<0.05)。结论本研究证实了UVA照射小鼠角膜诱导迟发型FECD动物模型的可行性;该模型呈现的角膜后弹力层增厚和内皮细胞损伤等特征与FECD病理特征相吻合。

人工智能在角膜共聚焦显微镜检查角膜神经病变中的应用进展

角膜共聚焦显微镜是目前用来评估角膜神经病变的有力工具,因其操作快速、无创、可重复性高的优点,开始应用于糖尿病周围神经病变的早期诊断中。近年来,随着人工智能的蓬勃发展,利用人工智能分析角膜神经病变的算法日渐成熟,本文对利用角膜共聚焦显微镜分析糖尿病性角膜神经病变的角膜神经改变及多种人工智能分析在角膜共聚焦显微镜检查角膜神经病变的临床应用进展做一综述。1共聚焦显微镜原理共聚焦显微镜是一种快速、非侵入性和重复性的技术,能够以高分辨率对人类角膜进行显微结构评估。

神经元核内包涵体病相关神经营养性角膜炎1例

患者男,53岁,因双眼视物模糊多年于2022年7月11日至广西壮族自治区人民医院眼科就诊,无眼痛、畏光、流泪等。视力右眼数指/30 cm,左眼0.05,矫正无助。在裂隙灯显微镜下检查可见双眼结膜混合充血(图1A,B),角膜上皮粗糙,荧光素钠染色(+),睑裂区角膜上皮水肿、缺损,睑裂上下方角膜较透明,右眼睑裂区颞侧角膜新生血管生成(图1C),双眼瞳孔小,直径约1 mm,眼底窥不清。瞬目次数少,平均1次/3 min,角膜反射基本消失。角膜活体共聚焦显微镜(in vivo confocal microscopy,IVCM)检查提示,角膜基底膜层未见神经纤维走行;基质层细胞激活、水肿、边界不清(图2)。既往患者因反复发热、头痛、智力下降、言语不清、四肢无力、震颤等神经系统症状于神经内科就诊,经基因检测提示NOTCH2NLC基因5'UTR区域GGC异常重复扩增,皮肤活检提示皮下脂肪间质组织中成纤维细胞可见嗜酸性核内包涵体(图3),诊断为神经元核内包涵体病(neuronal intranuclear inclusion disease,NIID),结合患者双眼同时发病、明显瞬目减少,最终诊断为双眼NIID相关神经营养性角膜炎。

NADPH氧化酶4在1型糖尿病模型小鼠角膜病变中的致病作用及其机制

目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(Nox4)在1型DM模型小鼠角膜病变中的致病作用及其可能机制。方法选择Nox4基因敲除(Nox4^(-/-))纯合子雄性小鼠40只,以鼠龄、性别匹配的野生型C57BL/6(Nox4^(+/+))小鼠120只作为对照。采用随机数字表法分别将2种小鼠随机分为DM组和非DM组,DM组小鼠采用链脲佐菌素腹腔内注射法构建1型DM模型。采用随机数字表法分别将Nox4^(+/+)小鼠DM组和非DM组分为普通饲料喂养小鼠和添加Nox4抑制剂GKT137831(GKT)饲料喂养小鼠。于DM造模后第16周采用酚红棉线法检测各组小鼠泪液分泌量;采用荧光素钠染色评分法评估角膜上皮完整性;采用激光扫描共聚焦显微镜观察角膜基质层神经纤维密度变化;采用CellROX荧光探针检测角膜上皮中活性氧簇(ROS)含量;采用免疫荧光染色法检测小鼠角膜上皮中E-Cadherin蛋白和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达变化;采用角膜铺片TUBB3染色法检测角膜中央区神经纤维密度。结果Nox4^(+/+)小鼠DM组和非DM组泪液分泌量分别为(2.40±1.18)和(5.30±1.02)mm/min,差异有统计学意义(P<0.01);Nox4^(-/-)小鼠DM组泪液分泌量为(4.19±0.63)mm/min,明显多于Nox4^(+/+)小鼠DM组,差异有统计学意义(P<0.05);普通饲料喂养小鼠与GKT添加饲料喂养小鼠DM组泪液分泌量分别为(2.23±0.83)和(4.02±0.71)mm/min,差异有统计学意义(P<0.01)。与Nox4^(+/+)小鼠非DM组比较,Nox4^(+/+)小鼠DM组角膜荧光素染色评分显著升高,角膜神经纤维密度显著降低,角膜上皮中ROS荧光强度明显增强,E-Cadherin蛋白表达荧光强度减弱,NF-κB蛋白表达荧光强度增强。Nox4^(-/-)或GKT添加饲料喂养小鼠DM组与非DM组比较角膜上皮中ROS荧光增强,E-Cadherin蛋白表达荧光减弱。Nox4^(-/-)和GKT添加饲料喂养小鼠DM组角膜上皮细胞中NF-κB蛋白荧光强度均较弱,与非DM组强度一致。角膜铺片免疫荧光染色显示,Nox4^(+/+)小鼠DM组中TUBB3染色的神经纤维密度明显低于非DM组,Nox4^(-/-)或GKT添加饲料喂养小鼠DM组角膜基质层神经纤维与非DM组比较无明显减少。结论Nox4参与了糖尿病角膜病变的致病过程,其机制可能与氧化应激诱导ROS产物聚集,激活NF-κB介导的炎症反应有关。

新型冠状病毒引起的病毒性角膜炎病例观察

目的:报告3例严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)引起的病毒性角膜炎。方法:对3例新冠感染确诊患者行裂隙灯、眼压、角膜荧光染色、前段照相、活体共聚焦显微镜(IVCM)和常规眼底筛查。治疗包括更昔洛韦眼用凝胶、人工泪液和糖皮质激素滴眼液。结果:3例SARS-CoV-2角膜炎(SCK)患者经标准治疗后恢复良好。结论:SARS-CoV-2角膜炎通常表现为角膜上皮下浸润,可导致角膜上皮下神经纤维密度降低和树突状细胞(DC)增加。抗病毒治疗联合糖皮质激素已被证明是有效的。

圆锥角膜的动力学响应参数研究

目的给出一种圆锥角膜仿体的构建方法,研究角膜局部形态和力学特性改变对角膜动力学响应(DCR)参数的影响。方法圆锥角膜具有局部形态凸出或局部力学特性减弱的特点。将硅胶和不同量的硅油混合制作成不同弹性模量的角膜仿体材料;依据正常人眼角膜和圆锥角膜的几何数据,分别设计正常角膜和局部形态凸出的圆锥角膜模具。利用两种模具和不同弹性模量的角膜仿体材料,分别制作正常角膜仿体、旁中央形态凸出的角膜仿体、旁中央力学特性变弱的角膜仿体和旁中央形态凸出且力学特性变弱的角膜仿体。利用Corvis ST测试平台,获取4种角膜仿体的DCR参数,研究角膜局部形态和力学特性改变对DCR参数的影响。结果在多个眼内压下,4种角膜仿体的部分DCR参数(DA、HR、IR、A1T、A2T和A1V)存在显著性差异。与正常角膜仿体相比,旁中央形态凸出且力学特性变弱的角膜仿体的DCR参数变化最显著,次之是旁中央力学特性变弱角膜仿体,旁中央形态凸出的角膜仿体的DCR参数变化最小。结论角膜形态和力学特性的改变都会影响角膜动力学响应参数,相较于形态的改变,力学特性的改变对角膜动力学响应的影响更大。

角膜神经移植在神经营养性角膜病治疗中的应用

神经营养性角膜病变(NK)是一种退行性疾病,其中角膜神经受损导致角膜感觉减退,严重者可致失明。传统的NK治疗旨在支持角膜愈合和防止角膜损伤的进展。近年来,角膜神经移植在NK中取得了一些进展。与传统治疗相比,角膜神经移植不仅能解决角膜神经缺损的问题,从而避免后续发生的角膜病变;还能显著恢复角膜敏感性、角膜上皮和视力等。角膜神经移植手术主要分为直接角膜神经移植和间接角膜神经移植两大类。如今,该手术方法已逐渐用于临床,并在疱疹病毒和神经瘤引起的单侧NK以及双侧NK上取得了令人满意的临床疗效。然而,对于干眼、糖尿病和慢性青光眼等引起的NK的手术治疗知之甚少。未来可通过多中心前瞻性随机研究来进一步完善针对NK的病因治疗。本文将从角膜神经移植手术的具体术式、手术方式的选择以及手术的时机三个方面介绍这一新型外科技术。

巨噬细胞在真菌性角膜溃疡中的作用

真菌性角膜溃疡是严重的致盲性眼病。真菌感染的发生主要取决于真菌毒力和宿主免疫防御因素之间的相互作用。角膜被认为是免疫特权器官,驻留的巨噬细胞是主要的免疫细胞,其极化响应微环境表现出的异质性。感染早期,巨噬细胞向M1极化,促进炎症发生,利于真菌清除但产生细胞风暴加重免疫损伤;感染后期,巨噬细胞向M2极化,可抑制炎症反应、促进组织修复但可能产生免疫抑制甚至免疫逃逸,不利于病原清除。促炎反应与抗炎反应之间的平衡是保持角膜功能完整性的关键。目前抗真菌药物治疗有限,因此除了抗真菌治疗外,寻找一种针对免疫反应引发的炎症反应的治疗靶点尤为重要。文章综述了真菌性角膜溃疡中巨噬细胞亚群的表型特征和功能,需要更深入的研究来探索巨噬细胞极化的具体机制及其对真菌性角膜溃疡的影响,基于巨噬细胞的表型和功能对巨噬细胞分化进行靶向调节可能是未来治疗和管理真菌性角膜溃疡的有效方法。

新生儿序贯器官衰竭评分对极低出生体重儿晚发败血症死亡的预测价值

目的评价新生儿序贯器官衰竭评分(nSOFA)对极低出生体重儿晚发败血症死亡风险的预测价值。方法采用单中心、回顾性病例对照性研究。收集2018—2021年于南京医科大学附属苏州医院(苏州市立医院)新生儿科重症监护室住院的首次患有晚发败血症的95例极低出生体重儿确诊感染时及感染6 h后的nSOFA评分,上述患者以持续使用抗生素后发生的临床结局分为死亡组和存活组。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估nSOFA评分对极低出生体重儿晚发败血症死亡风险的预测价值。结果感染后6 h晚发败血症死亡组nSOFA与存活组相比,差异有统计学意义(P<0.01),而在确诊感染时差异无统计学意义(P>0.05)。感染后6 h nSOFA评分预测模型ROC的AUC=0.873(95%CI 0.729~1.00,P=0.000),而确诊感染时AUC=0.541(95%CI 0.32~0.77,P=0.69)。感染后6 h nSOFA评分约登指数最大值为0.687,最佳截断值为6.5分。结论确诊败血症后6 h nSOFA能较好地预测极低出生体重儿的死亡风险。监测nSOFA对改善新生儿脓毒症预后有一定的临床价值。

2种不同飞秒激光术治疗薄角膜近视散光的效果分析

目的探讨飞秒激光制瓣的准分子激光原位角膜磨镶术(FS-LASIK)与飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)治疗薄角膜近视散光的效果。方法选取2022年9月—2023年9月本院收治的薄角膜近视散光患者128例为研究对象,随机分为FS-LASIK组(64例,128眼,接受FS-LASIK治疗)和SMILE组(64例,124眼,接受SMILE治疗)。比较2组患者术前及术后1年视力水平[未矫正视力(UCVA)、最佳矫正视力(BCVA)],术后3、6、12个月的屈光参数等效球镜(SE)水平,术前及术后1年角膜表面形态[角膜平均曲率值(K_(Ave))、角膜表面规则指数(SRI)、角膜表面不对称指数(SAI)],以及角膜生物力学参数[角膜扩张综合偏差分析指数(BAD-D)、角膜生物力学指数(CBI)、综合分析指数(TBI)]、角膜损伤程度[角膜内皮细胞计数、角膜内皮细胞大小变异系数(CV)]、术后散光矫正矢量指标[误差幅度(ME)、误差角度(AE)、矫正指数(CI)和成功指数(IOS)]的差异,并记录术后残余基质床厚度及并发症发生情况。结果术后1年,2组UCVA和BCVA均较术前升高,差异有统计学意义(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后3、6、12个月,2组SE水平均高于术前,差异有统计学意义(P<0.05),但组间以上时点的SE水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1年,2组角膜表面形态KAve、SRI、SAI水平均较术前降低,且SMILE组低于FS-LASIK组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1年,2组BAD-D和TBI均较术前升高,CBI均较术前降低,但SMILE组BAD-D和TBI低于FS-LASIK组,CBI高于FS-LASIK组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1年,2组角膜内皮细胞计数均较术前降低,角膜内皮细胞大小CV较术前升高,但SMILE组角膜内皮细胞计数高于FS-LASIK组,角膜内皮细胞大小CV低于FS-LASIK组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组术后ME、AE、CI和IOS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后FS-LASIK组残余基质床厚度为(302.01±55.03)μm,SMILE组为(310.23±46.03)μm,差异无统计学意义(t=1.284,P=0.200);术后1年,FS-LASIK组发生干眼症5例,SMILE组2例,2组干眼症发生率比较,差异无统计学意义(χ^(2)=1.227,P=0.268)。结论对于薄角膜的近视散光患者,应用FS-LASIK和SMILE治疗均能取得满意的视力提升和屈光改善效果,但后者对角膜结构完整性、生物力学稳定性以及手术损伤程度的影响相对更小。