急性高眼压兔眼视网膜神经节细胞凋亡的病因分析

选取健康成年新西兰大耳白兔 30只 ,随机分为 5组 ,每组 6只 ,均一眼为高眼压模型眼 ,另一眼为自身对照眼。5组兔分别于制造模型眼后 1、3、7、15和 30天处死。应用辣根过氧化物酶 (HRP)组织化学染色方法和透射电镜技术观察急性高眼压对视神经顺行轴浆运输和超微结构的影响。结果显示实验组较对照组 HRP积分光密度的差异有极显著性 (P<0 .0 1) ;自高眼压后 1天始 ,实验组部分轴突出现肿胀、变性 ,第 15天部分轴突明显萎缩。认为急性高眼压可使视神经顺行轴浆运输发生障碍 ,轴突变性 ,髓鞘松解 ,最终导致 RGC凋亡乃至死亡。

原发性视网膜色素变性患者血清脂蛋白含量的变化

目的分析原发性视网膜色素变性(primary retinitis pigmentosa,PRP)患者血清脂蛋白含量变化情况。方法测量165例PRP患者血清中载脂蛋白A-I(apolipoprotein AI,APO A-I)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,APO B)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipo-protein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量,与正常标准值进行比较,分析PRP患者体内脂蛋白胆固醇和载脂蛋白血清含量的变化情况。结果研究发现,58.18%患者血清APO A-I含量异常,且53.94%低于正常值下限;12.12%患者血清APO B含量异常,且均高于正常值上限;27.88%患者血清HDL-C含量异常;56.36%患者血清LDL-C含量异常,且39.39%低于正常值下限。高脂蛋白系统APO A-I/HDL-C组中,除33.33%患者两者血清含量均正常外,主要表现为37.58%患者APO A-I下降而HDL-C正常;低脂蛋白系统APO B/LDL-C组中,除39.34%患者两者血清含量均正常外,主要表现为35.15%患者APO B正常而LDL-C下降。结论 PRP患者血清APO A-I、APO B、HDL-C、LDL-C含量异常现象值得关注,其可能与PRP发病有关。[眼科新进展,2014,34(3):236-238,244]

偶发型视网膜色素变性患者暗视和明视ERG的b波振幅比值分析

目的探讨暗视ERGb波振幅和明视ERGb波振幅比值(R/C值)在评价偶发型视网膜色素变性病情严重性及其预后中的作用。方法按准入和排除标准选择患者24例,10例正常人作为对照。按国际标准方法进行暗视和明视ERGb波振幅检测,计算患者和正常人的R/C值并进行统计分析。结果患者R/C值显著高于正常人R/C值,但R/C值<1的患者的R/C值与正常人比较差异无显著性。R/C值>1的患者和R/C值<1的患者在发病年龄上差异无显著性,但前者患病年限显著短于后者。结论R/C值>1说明患者病情较重、预后较差。

人参皂甙Rg1、Rb1和维生素E对氧化损伤的牛RPE细胞凋亡的影响

目的检验氧化损伤的牛ＲＰＥ细胞是否存在着凋亡以及人参皂甙Ｒｇ１、Ｒｂ１和维生素Ｅ对其的影响，以期进一步研究ＲＰＥ细胞氧化损害的机理，并试图为预防和治疗与ＲＰＥ细胞相关的视网膜疾病提供有效的手段。方法建立牛ＲＰＥ细胞氧化损伤模型，利用原位末端标记技术测定ＲＰＥ细胞凋亡。结果发生凋亡的ＲＰＥ细胞细胞核染成紫蓝色，形态不一，往往成颗粒状着色，与次黄嘌呤（ＨＸ）／黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）（ＨＸ＝０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＸＯ＝５Ｕ·Ｌ－１）组阳性细胞数相比较，正常对照组Ｒｇ１（０．１ｍｇ·Ｌ－１）组及维生素Ｅ（１０ｍｇ·Ｌ－１）组存在显著性差异（Ｐ＜０．０５），而与Ｒｂ１（１０ｍｇ·Ｌ－１）组无显著性差异。结论氧化损伤可使培养的牛ＲＰＥ细胞发生凋亡。人参皂甙Ｒｇ１和维生素Ｅ对抗氧自由基对ＲＰＥ细胞损伤的机制可能是通过清除氧自由基、减少ＲＰＥ细胞脂类过氧化的发生，从而有效地抑制ＲＰＥ细胞凋亡，利于ＲＰＥ细胞的生存。

视网膜静脉阻塞血浆血栓素B_2和6－酮－前列腺素F_（12）的改变

视网膜静脉阻塞血浆血栓素Ｂ＿２和６－酮－前列腺素Ｆ＿（１２）的改变罗萍，彭清华，喻京生，郭友林湖南中医学院第一附属医院眼科（长沙４１０００７）视网膜静脉阻塞（ｒｃｔｉｎａｌｖｅｌｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＲＶＯ）是眼科临床上的常见病。以往对ＲＶＯ进行眼血...

激光视网膜损伤后神经元凋亡及bFGF作用的研究

目的:探讨兔视网膜激光损伤后视网膜神经元调亡与时间的关系，以及碱性成纤维生长因子（bFGF）对神经元调亡的影响。方法:应用末端脱氧核耷酸转移酶介导的dUTP-X切口末端标记法（TUNEL法）标记凋亡细胞。结果:伤后6h、1、3、7d视网膜各层可见散在分布的TUNEL阳性调亡细胞，尤以外核层多见。伤后14d，调亡细胞数减少，同时外核层厚度降低。伤后眼内给予bFGF，可减少伤后3d视网膜神经元的细胞凋亡。结论:激光损伤后视网膜神经元的细胞调亡是造成光感受器细胞丢失的愿因之一。bFGF可抑制视网膜神经元的细胞调亡而维持光感受器细胞的生存，表明bFGF对激光视网膜损伤具有有效的治疗作用。

钝挫伤性脉络膜视网膜病变的视网膜电图分析

目的：利用视网膜电图（ERG）评价挫伤性脉络膜视网膜病变的损伤程度与皮质类固醇治疗效果。方法：回顾分析250例单眼钝挫伤性脉络膜视网膜病变的EGR资料。以伤眼视力分为＜0．01、0．1～0．5和＞0．53组。结果：暗适应ERGb波波幅是3组之间差异显著的指标。26例经大剂量皮质类固醇治疗2周，69．2％视力明显提高，ERGb波波幅回升。结论：暗适应ERGb波波幅对估计视力预后有重要价值，大剂量皮质类固醇对视力恢复有一定效果。

视网膜色素变变动性患者血清免疫球蛋白的改变

视网膜色素变性(Retintis Pigmentosa,RP)是一组以视网膜光感受器和色素上皮进行性退变为主要病理特征的遗传性致盲眼病.多年来,围绕本病的病因和发病机理,已从遗传学、组织病理学、生化代谢及免疫学等方面对其进行了较为广泛和深入的研究。

谷氨酸单钠对大鼠视网膜毒性作用的组织学研究

本研究选用新生 Wistar雄性大鼠 ,分为对照组和实验组。实验组于出生后 2— 10 d隔日皮下注射10 %谷氨酸单钠 (monosodium glutamate- MSG) (4 m g/ g体重 ) ,对照组在相应时间注射等量生理盐水 ,分别于出生后不同发育时期对眼球作肉眼及光镜观察 ,并作图像分析处理。结果显示 ,发育不同时期实验组眼球重量明显低于对照组 ;实验组视网膜的节细胞层 ,内核层 ,内网层及外网层厚度与对照组相比明显变薄 ;节细胞 ,双极细胞表现出早期水肿和迟发性固缩死亡 ,细胞数量减少。同时也观察到节细胞 ,双极细胞受 MSG损伤的时相及程度不等 ,从新生期至成年期呈进行性加重。视细胞变化不明显。本文结果表明谷氨酸单钠对视网膜神经细胞有明显的毒性作用 ,从而造成视觉功能障碍。

大鼠视网膜缺血后Parvalbumin免疫反应神经元的变化

本文观察了大鼠视网膜缺血后Parvalbumin（PV）免疫反应神经元的变化。动物分为缺血10min组、15min组、30min组及60min组等4组．动物右眼为缺血眼，左眼做自身对照眼．结果表明PV免疫反应神经元主要位于内核层及节细胞层，其突起伸向内网层第1、5亚层，神经纤维层也可见PV免疫反应纤维。缺血10min后PV免疫反应神经元未出现变化，缺血15min后数量开始减少，内网层第5亚层PV免疫反应纤维消失、缺血30min、60min后PV免疫反应神经元比缺血15min后减少明显．表明缺血15min后即出现PV免疫反应神经元的变化，但各缺血时间点上其减少率低于其它类型的神经元，提示它对缺血有一定的耐受性。

正常大鼠视网膜电图振荡电位时域和频域分析

用快速傅里叶转换（FFT）方法，对正常wistar大鼠暗适应ERG振荡电位进行频域和时域分析，在OPs能量集中区确定通频带，结果发现50只大鼠OPs通频带的低频端为52．9±5．4Hz，高频端为155．3±10．7Hz，频域中总能量、最高能量的变异性较大，时域中的各子波振幅和总振幅的变异程度也大于潜伏期。

rhEPO对大鼠视网膜缺血再灌注后NF-кB和PCNA表达的影响

目的探讨核转录因子-кB(NF-кB)和增生细胞核抗原(PCNA)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及重组人促红细胞生成素(rhEPO)对其表达的影响。方法前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,28只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血再灌注组和EPO治疗组,后两组又分为1、6、12、24、48、72h组。免疫组织化学法和酶联免疫吸附试验检测视网膜组织中NF-кB和PCNA的表达。结果正常组视网膜无NF-кB和PCNA表达。缺血组两者的表达均24h达高峰,48h后下降;治疗组于6、12、24、48、72h两指标的表达均明显增强(P<0.05)。结论大鼠视网膜缺血再灌注损伤能诱导NF-кB和PCNA的表达,rhEPO能增强NF-кB和PCNA的表达。

氩激光诱发兔视网膜下新生血管的组织病理及超微结构观察

目的 探讨视网膜下新生血管 (SRNV)的发病机制及发生、发展特点 .方法 用高强度氩激光光凝兔视网膜 ,光、电镜观察视网膜、脉络膜组织病理及超微结构改变 .结果 光凝后 1～ 3d,光镜下光斑区 Bruch 膜及视网膜色素上皮(RPE)层断裂 ,组织水肿、出血、毛细血管闭塞 .电镜下光感受器细胞内、外节溶解 ,白细胞浸润 ,巨噬细胞聚集 .光凝后 1wk,新生血管长入光斑 .结论 高强度激光所造成的视网膜外层及脉络膜的破坏、局部缺血、炎性反应、出血等 ,在

激光损伤致猪视网膜色素上皮细胞中游离钙变化的实验研究

目的探讨激光照射后视网膜色素上皮（ＲＰＥ）细胞中游离钙的变化规律。方法用不同输出功率的氩离子激光照射培养的猪ＲＰＥ细胞（光斑直径２００μｍ，照射时间０２ｓ），用激光扫描共聚焦显微镜测量光凝斑周围ＲＰＥ细胞中游离钙的浓度。结果用０．９、１．８及２．７Ｗ的激光照射后，ＲＰＥ细胞中游离钙浓度（ｎｍｏｌ／Ｌ）分别为４１５±１４８、５２５±２４７、９９４±２０３，而空白对照组为２２２±６４，各组之间差异均有非常显著意义（均为Ｐ＜００１）。结论激光损伤可使ＲＰＥ细胞中游离钙浓度明显升高，升高程度与激光能量的大小呈正相关。

视网膜下液体对人视网膜色素上皮细胞生长的刺激作用及其临床特征

研究了28例孔源性视网膜脱离患者视网膜下液对人眼视网膜色素上皮细胞生长的作用。所有标本均可刺激视网膜色素上皮细胞增殖，但存在较大范围的活动性，发现增殖刺激活力与视网膜脱离的增殖性玻璃体视网膜病变程度、视网膜脱离范围和脱离持续时间呈正相关，且与视网膜脱离增殖性玻璃体视网膜病变程度及脱离范围相关性最大（P＜0．01）。结果表明：增殖性玻璃体视网膜病变在C级以上，脱离范围超过2个象限、脱离时间超过4周者，视网膜下液促增殖活力显著增强。

视网膜色素变性临床治疗体会

目的探讨视网膜色素变性的临床治疗体会。方法选取我院在2007年5月至2011年8月间收治的80例视网膜色素变性患者,将80例患者随机分为两组,观察组41例,对照组39例,观察组患者采用中西医结合法进行治疗,对照组患者采用单纯的西医治疗。对两组患者的治疗结果进行观察,并记录所得数据。结果经过治疗,观察组41例患者中,基本治愈23例,显效10例,有效4例,无效4例,有效率为90.2%,对照组39例患者中,基本治愈17例,显效9例,有效3例,无效10例,有效率为74.4%。结论在治疗视网膜色素变形疾病的过程中,采用中西医联合治疗的效果较为显著,值得在临床推广应用。

暴盲的甲皱微循环与血液流变学研究

对49例诊断为视网膜静脉阻塞的暴盲患者,进行甲皱微循环和血液流变学的检测与研究.甲皱微循环检测结果显示:形态学异常和血液流态的变化均为明显,机体微循环处于瘀血状态;血液流变学检测结果显示:血液粘度增高和红细胞聚集性增高,符合中医瘀血内阻的表现.研究以上两方面的数据可以看出,其总体病理变化与中医瘀血形成的机理十分吻合.

两型视盘血管炎的临床症征与转归

Ⅱ型视盘血管炎虽主要是静脉郁滞型,但亦可呈缺血性静脉闭塞型;Ⅰ型视盘血管炎亦可因炎性闭塞而成缺血性乳头病变。故两型一般虽预后良好,但亦可预后不良。

视网膜静脉阻塞血液流变学研究

对30例视网膜静脉阻塞（RVO）患者作了血液流变学检查，以性别、年龄作了配对比较，并根据眼底荧光血管造影图像中有无毛细血管无灌注区及临床表现的严重程度分组，发现RVO病人组校对照组的血液粘度增高，红细胞变形性降低、高血脂合并高血粘度在本组中占63％，血液流变学各项指标增高程度与有无毛细血管无灌注无关。说明血液流变学改变是RVO的重要原因，但其程度与RVO的严重程度无关。高血脂可能为RVO血液粘度增高的原因之一，是RVO血液粘度增高的并存因素。