长链非编码RNA在调控癌症放疗敏感性中的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)对癌症放疗敏感性的调控作用得到越来越多的重视。放疗是癌症最主要的治疗方法之一,然而部分患者会由于放疗抵抗出现疾病进展或复发。研究癌症放疗过程中的放疗敏感性调控机制,寻找新的分子治疗靶点,对于提高癌症放疗效果有着重要意义。lncRNA可以通过调控DNA损伤反应、细胞凋亡、癌症干细胞和上皮-间质转化(EMT)等多种方式,参与癌症对放疗的响应及调控癌症对放疗的敏感性。本研究讨论lncRNA在癌症放疗领域中机制的研究进展,为增强肿瘤对放疗的敏感性发挥重要作用。

宫颈癌辐射敏感性差异基因的筛选及免疫相关性分析

目的通过生物信息学方法筛选影响宫颈癌辐射敏感性的差异基因并进行表达验证以及免疫相关性分析。方法从GEO数据库下载包含放疗前后宫颈癌组织、正常宫颈组织、宫颈癌组织的数据集,使用R软件筛选其中的差异基因,使用韦恩图取交集筛选宫颈癌辐射敏感性差异基因。从TCGA数据库及GTEx数据库收集宫颈癌组织样本、正常宫颈组织样本的表达数据及患者临床资料、随访数据,通过GEPIA2数据库对筛选出的宫颈癌辐射敏感性差异基因进行表达分析,验证所选差异基因是否可靠。通过GEPIA2数据库进行生存分析,筛选不同基因表达水平对患者预后有影响的差异基因为宫颈癌辐射敏感性关键差异基因;通过R软件对患者临床资料及预后情况进行单因素、多因素COX回归分析,验证筛选出的关键差异基因是否为宫颈癌患者预后的影响因素;通过HPA数据库比较筛选出的关键差异基因在宫颈癌以及正常宫颈组织中的蛋白表达。通过基因集富集分析对关键差异基因的GO功能及KEGG信号通路进行富集分析,通过TIMER数据库分析关键差异基因在宫颈癌中的表达与免疫细胞浸润水平的关系,通过TCGA数据库数据观察免疫检查点相关基因的表达情况,并对关键差异基因与宫颈癌高度相关的免疫检查点基因进行Spearman相关性分析。结果共筛选出宫颈癌辐射敏感性差异基因10个,分别为HELLS、TOP2A、KIF23、TAP1、WDR76、LMNB1、RFC4、TFRC、IFI44L、IFIT3;10个差异基因均在宫颈癌组织中高表达。生存分析结果显示,TFRC高表达的宫颈癌患者总生存率及无病生存率低于TFRC低表达的患者,故选择TFRC为宫颈癌辐射敏感性关键差异基因。单因素COX回归分析结果显示,TFRC及宫颈癌TNM分期是宫颈癌患者预后的影响因素;多因素COX回归分析结果显示,TFRC及宫颈癌TNM分期是宫颈癌患者预后的独立影响因素。通过HPA数据库验证TFRC在宫颈癌组织和正常宫颈组织中的蛋白表达,结果显示TFRC在正常宫颈组织中未检测到,在宫颈癌组织中呈高表达。GO功能分析显示,TFRC主要涉及染色体分离、RNA定位、适应性免疫反应等生物过程,染色体区、核糖前体、免疫突触等细胞成分,解旋酶活性、组蛋白结合、抗原结合等分子功能。KEGG信号通路富集分析显示,TFRC主要与RNA转运、细胞周期、同种异体移植物排斥反应等信号通路有关。TIMER数据库分析结果显示,宫颈癌中TFRC表达与细胞纯度呈正相关,与CD8^(+)T淋巴细胞呈负相关,TFRC表达影响记忆B淋巴细胞、CD8^(+)T淋巴细胞、巨噬细胞M0、静息肥大细胞的浸润程度。Spearman相关性分析显示,TFRC表达与大部分宫颈癌免疫检测点相关基因呈负相关。结论宫颈癌辐射敏感性差异基因为TFRC,其可能与适应性免疫反应、宫颈癌相关的免疫检测点相关;这提示其可在宫颈癌的放射免疫治疗中发挥作用,从而影响宫颈癌的进展和预后。

蕨麻多糖对^(60)Coγ射线辐射损伤小鼠的治疗作用

选取48只小白鼠,随机分为8组,每组6只,1组为对照组,2、3、4组为给药组,5组为照射组,6、7、8组为照射给药组,1~4组不照射,5~8组用5 Gy^(60)Coγ射线照射,照后30~60 min,1、5组和2~4、6~8组分别灌胃5 d蒸馏水和蕨麻多糖,第6天处死小鼠,采集血液、肝脏、脾脏和股骨进行检测。结果显示,蕨麻多糖可以使辐射小鼠红细胞和白细胞数量、血红蛋白含量升高、红细胞比积增大,使脾脏指数、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性、淋巴细胞亚群比例上升,促进丙二醛(MDA)含量降低,一定程度提升辐射小鼠的DNA系数。蕨麻多糖对辐射损伤小鼠的造血系统、抗氧化系统和骨髓细胞DNA损伤具有较好的治疗效果。

CD39介导GSCs抵抗辐射诱导ICD的初步探究

脑胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)的辐射抗性造成放疗后脑胶质瘤复发率高,CD39介导GSCs抵抗辐射诱导的免疫原性细胞死亡(immunogenic cell death,ICD)可能是放疗耐受的重要原因。目的:深入阐释CD39介导GSCs抵抗辐射诱导ICD的分子机制。方法:免疫荧光染色法和流式细胞术检测GSCs干性标记物、ICD标记物、抑制CD39后胞外ATP变化、ATP对DCs炎症小体激活以及吞噬功能的影响。利用Western blot和流式细胞术检测HIF-1α与CD39相关性。利用流式细胞术检测抑制CD39后激活T淋巴细胞的增殖分化和杀伤效应。结果:GSCs的ICD标记物分子普遍低表达,通过膜表面CD39水解胞外ATP,维持免疫抑制微环境。抑制CD39则阻断ATP水解,显著增强“吃我”信号,吸引树突状细胞(dendritic cells,DCs)聚集。ATP激活DCs的P2X7受体,从而激活NF-κB p65-NLRP3-Caspase-1 p20-IL-1β炎症小体信号通路,促进pro-IL-1β转向成熟的IL-1β释放,引发炎症反应。DCs也向T细胞递呈抗原增加,MHC分子表达水平上调,最终激活淋巴细胞杀伤效应。结论:抑制CD39表达能明显增强辐射诱导的肿瘤细胞ICD,通过激活NF-κB p65-NLRP3-Caspase-1 p20-IL-1β信号通路,促进淋巴细胞免疫反应。

中波紫外线对成纤维细胞的损伤作用

目的:探讨中波紫外线(UVB)对成纤维细胞的损伤作用,建立细胞损伤模型。方法:采用UVB灯照射小鼠成纤维细胞株NIH3T3,MTT法测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期、凋亡和H2 O2 的生成。结果:0 .2～3.0 k J·m- 2 U VB照射后2 4 h细胞存活率明显降低(P<0 .0 5或0 .0 1) ;1.5 k J·m- 2 UVB照射后4、8、18和2 4 h细胞G1 期细胞百分数升高,凋亡小体增多;1.5 k J·m- 2 U VB照射后8h H2 O2 生成增多,与0、4、18和2 4 h组比较差异有显著性(P<0 .0 5 )。结论:U VB照射可诱导成纤维细胞出现Gl 期阻滞、细胞凋亡及H2 O2 生成增多。

碘海醇所致造影剂肾病的危险因素分析

目的分析碘海醇所致造影剂肾病(CIN)的危险因素。方法收集在河北医科大学第一医院心内科行经皮冠状动脉造影的646例患者临床资料,根据造影剂肾病的诊断标准分为CIN组(n=116)和非CIN组(n=530),比较两组患者基础疾病、自身情况的差异,采用Logistic回归分析危险因素。结果 CIN组患者和非CIN组患者的2型糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭、低血压、心肌梗死、急诊PCI例数以及年龄、造影剂用量差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示:2型糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭、低血压、心肌梗死、年龄≥70岁、造影剂用量≥200 ml、急诊PCI是发生造影剂肾病的危险因素。结论碘海醇所致造影剂肾病的发生受到基础疾病、自身情况、造影剂用量等因素的影响,对于存在CIN高危因素的患者应引起临床上的高度重视。

甘氨双唑钠对离体V_（79）细胞的放射增敏作用

以离体细胞克隆形成法进一步研究了甘氨双唑钠（ＳＧＤＤ）对乏氧Ｖ７９细胞的放射增敏作用。结果表明：ＳＧＤＤ的毒性较低，且对乏氧细胞的毒性比有氧时强。它对有氧细胞无增敏作用，但在乏氧情况下，对Ｖ７９细胞有明显的放射增敏效果，当ＳＧＤＤ在１．３８ｍｍｏｌ／Ｌ以下时，其ＳＥＲ值随浓度的增加而增高，Ｃ１．６＝０．４８ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｃ１．６代表ＳＥＲ为１．６时所需增敏剂的浓度），ＳＥＲ最大值２．３时的浓度为１．３８ｍｍｏｌ／Ｌ，不到ＩＤ５０的１／７０。另外，ＳＧＤＤ与ＭＩＳＯ和甲硝唑同时对比的实验，显示ＳＧＤＤ的ＳＥＲ值大于ＭＩＳＯ，并大大地高于其母体化合物甲硝唑。本研究进一步证实了我们先前分子与细胞实验的结果，ＳＧＤＤ是一种低毒、寓效，且能选择性地增强乏氧细胞的放射敏感性的放射增敏剂，有希望成为提高肿瘤放疗效果的新药。

不同剂量纳洛酮对地佐辛麻醉后患者复苏质量的影响

目的探讨纳洛酮对地佐辛麻醉后复苏期间患者呼吸抑制及苏醒延迟的拮抗作用。方法择期行胃肠手术的患者150例,ASAⅠ-Ⅱ级,年龄35-65岁,体重50-70 kg,随机分成3组：低剂量组、高剂量组和空白对照组。静脉注射丙泊酚、芬太尼和顺式阿曲库铵麻醉诱导,气管插管后机械通气,术中恒速输注地佐辛1-3μg/（kg·min）维持镇痛,术毕送PACU。低剂量组和高剂量组分别给予7、14μg/kg纳洛酮各溶于100 m L生理盐水静脉滴注10 min,空白对照组单纯给予100 m L生理盐水静脉滴注10 min。记录麻醉前、苏醒时、拔管时及拔管后10 min患者平均动脉压（MAP）与心率（HR）;进行苏醒后即刻、1 h、2 h时视觉模拟评分（VAS）、布氏舒适评分（BCS）和镇静/躁动评分（SAS）;记录患者苏醒时间、拔除气管导管时间及离开PACU时间;观察术后48 h内呼吸抑制、恶心呕吐、心律失常等并发症的发生情况。结果 3组患者麻醉前MAP、HR基础值差异无统计学意义（P〉0.05）;与空白对照组比较,高剂量组患者在苏醒时、拔管时及拔管后10 min的MAP、HR均明显升高（P〈0.05）;而低剂量组各时点MAP、HR与空白对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;在苏醒、拔管及拔管后10 min时低剂量组MAP、HR明显低于高剂量组（P〈0.05）。与空白对照组比较,低剂量组、高剂量两组患者的苏醒、拔除气管导管及离开PACU时间均明显缩短（P〈0.05）;低剂量组与高剂量组苏醒、拔除气管导管及离开PACU时间差异无统计学意义（P〉0.05）。与空白对照组比较,低剂量组患者苏醒即刻、1 h、2 h时VAS、BCS评分差异无统计学意义（P〉0.05）,苏醒即刻及1 h时SAS评分升高（P〈0.05）;高剂量组患者苏醒即刻、1 h、2 h时VAS评分升高,BCS评分降低,SAS评分升高（P〈0.05）;高剂量组患者苏醒即刻、1 h、2 h时VAS评分较低剂量组升高,BCS评分降低,SAS评分在苏醒即刻及1 h时升高（P〈0.05）。空白对照组有5例（10%）发生苏醒期呼吸抑制,低剂量组有1例（2%）,高剂量组无人发生,低剂量组、高剂量组呼吸抑制发生率低于空白对照组（P〈0.05）,高剂量组低于低剂量组;高剂量组有1例（2%）患者发生恶心呕吐;3组均无人发生心律失常。结论地佐辛麻醉术后复苏期纳洛酮能够显著缩短患者苏醒时间,降低呼吸抑制的发生率,同时不增加患者疼痛及躁动,纳洛酮的推荐剂量以7μg/kg为好。

SOD对肿瘤细胞凋亡影响和抗氧化损伤的研究:Ⅳ.SOD对荷瘤小鼠正常组织氧化损伤的保护效应

探讨超氧化物歧化酶(SOD)对电离辐射和肿瘤化疗药物对荷瘤机体正常组织损伤的保护效应及机制,测定荷瘤鼠肝脏、脾脏、肾脏、心脏、肺、脑和骨髓组织的活性氧(ROS)、氧化产物丙二醛(MDA)水平和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH?Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并观察SOD对荷瘤小鼠肝脏超微结构的影响。结果表明,荷瘤小鼠受照射和化疗药物后其骨髓、肝脏、肾脏、脾脏、组织匀浆中ROS、MDA含量明显升高,而GSH?Px和CAT活性明显降低,其机制是电离辐射和化疗药物造成抗氧化酶的损伤及机体内ROS含量上升。加入SOD与对照组相比,显著降低荷瘤小鼠骨髓、肝脏、脾脏组织匀浆中ROS、MDA含量,略微升高GSH?Px和CAT活性,而对肾脏组织匀浆中ROS、MDA含量和GSH?Px和CAT活性无明显影响,同时SOD可明显减轻电离辐射对荷瘤小鼠肝细胞超微结构破坏,SOD通过直接清除自由基和保护抗氧化酶的损伤起辐射保护作用。

移动电话电磁辐射对睾丸乳酸脱氢酶同工酶的影响

目的 :探讨移动电话的电磁辐射对雄鼠生殖功能的影响。方法 :用移动电话的模拟辐射源对小鼠进行全身辐射 ,辐射频率为 935MHz ,每天 2h ,连续 35d ,平均功率密度分别为 0 ,5 70 ,14 0 0 μW·cm-2 。照射 35d后取双侧睾丸和附睾称重 ,并观察睾丸乳酸脱氢酶 (LDH)及其同工酶 (LDH X)的活性和睾丸组织结构及电镜超微结构的变化。结果 :各组间的睾丸和附睾的脏器系数差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;但 14 0 0 μW·cm-2 辐射组的LDH X活性显著下降 (P <0 .0 5 ) ,并出现精子超微结构的改变。结论 :移动电话的电磁辐射可以降低睾丸乳酸脱氢酶同工酶活性 ,可能存在生殖毒性。

低剂量X线辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应

目的 :观察 X线低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡和细胞周期进程适应性反应的剂量率效应。方法 :用 X射线照射昆明种雄性小鼠 ,其诱导剂量 ( D1 )及其后攻击剂量 ( D2 )分别是 75 m Gy和1 .5 Gy,D1 剂量率为 6.2 5、1 2 .5、2 5、5 0、1 0 0和 2 0 0 m Gy· min-1 ,D2 剂量率为 2 87m Gy· min-1 ,D1 和 D2 间隔 6h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果 :当 D1 剂量率为 6.2 5、1 2 .5和 2 5 m Gy,D1 + D2 组胸腺细胞凋亡百分数明显低于 D2 组 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,G0 / G1 和 G2 + M期细胞百分数也不同程度地低于 D2 组 ,而 S期细胞百分数明显高于 D2 组( P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论 :低剂量 X线全身照射条件下 ,剂量率在 6.2 5～ 2 5 m Gy· min-1 。

山茶籽联合雌二醇对去卵巢大鼠骨组织的影响

目的：了解小剂量山茶籽联合雌二醇对去卵巢大鼠骨组织的影响，为中西医结合治疗I型骨质疏松症提供实验依据。方法：6月龄健康雌性大白鼠，分成假手术组（sham），去卵巢模型组（OVX），山茶籽组（Pr），雌二醇组（E2）和小剂量山茶籽醇提取物＋雌二醇组（Ts＋Ee）。取左股骨切片观察骨组织，取右股骨测量骨钙、磷和骨密度。结果：卵巢模型组的骨组织明显疏松，骨钙、磷低于Sham组，3个治疗组各时间的骨组织、骨钙、磷和骨密度与Sham组比较差异无统计学意义。小剂量的山茶籽联合雌二醇治疗能使去卵巢大鼠骨组织和骨钙、磷和骨密度恢复正常，与较大剂量的山茶籽组或较大剂量的雌二醇组相比无差异。结论：山茶籽对去卵巢大鼠的骨质疏松症的治疗效果良好；小剂量的雌二醇与山茶籽对去卵巢大鼠的骨质疏松症的治疗效果与单独使用较大剂量的山茶籽或较大剂量的雌二醇相比治疗效果相近。

Ⅳ型胶原、MMP-9和TIMP-1基因表达在早期放射性肺纤维化启动中的作用

目的观察早期放射性肺纤维化启动过程中Ⅳ型胶原、明胶酶B(MMP-9)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)的基因表达特点,探讨其在放射性肺损伤中的作用。方法C57小鼠于20Gy 60Co γ射线全肺照射后照射后1、2、4周活杀,每个时间点分别配有相应的正常对照组。RT-PCR检测Ⅳ型胶原、MMP-9、TIMP-1 mRNA水平的变化,并应用图像分析仪测定电泳条带的平均光密度值。结果Ⅳ型胶原mRNA于照射后1周开始增高(0.202),4周达高峰(0.340);MMP-9 mRNA于照射后1周即有明显增高并且达到高峰(0.730),于第2周开始降低(0.592);TIMP-1 mRNA于照射后1周开始轻度增加(0.987),4周时达高峰(2.027)。结论60Co γ射线可刺激Ⅳ型胶原、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达,但随照射后时间的延长呈现不同的变化趋势,它们之间的相互制约导致了放射性肺损伤早期的组织重建,与后来形成的肺纤维化有必然的内在联系。

低剂量γ射线辐照对人淋巴母细胞基因表达转录谱的影响

为探讨低剂量电离辐射生物效应作用机制,本文研究了不同剂量单次辐照后,人淋巴母细胞基因表达转录谱的变化。采用0.1 Gy、0.5 Gy和1.0 Gy剂量的γ射线照射人淋巴母细胞,未照射细胞为对照组。照射后4 h提取细胞总RNA,用含有45 033个基因的人类全基因组表达谱芯片检测分析。对差异表达基因进行层次聚类分析、基因本体论分析和通路分析,并用实时荧光定量PCR验证。结果表明,3个剂量组均上调表达的基因1330个,下调表达的基因1002个。基因表达量与吸收剂量相关的基因共18个,其中与剂量正相关的基因16个,负相关的基因2个。层次聚类分析结果表明,4个实验组中,0.1 Gy和1.0 Gy照射组差异表达基因相似程度最高。这些差异表达的基因涉及到多条通路,如细胞周期、p53信号通路、碱基切除修复、RNA转运和内质网蛋白加工等。实时荧光定量PCR检测结果表明,CASP9(caspase 9)mRNA在照射后4 h随吸收剂量表达变化与基因芯片检测结果一致。基因芯片筛选出的差异表达基因有助于阐明低剂量辐射生物效应作用机理,与辐射剂量相关的差异表达基因有可能成为低剂量辐射暴露的生物剂量计。

5cGy γ射线照射正常人淋巴母细胞基因表达转录谱的变化

应用基因芯片技术分析5 cGy低剂量60Coγ射线照射正常人淋巴母细胞(AHH-1)后基因转录产物水平变化,探讨低剂量辐射对基因表达的影响规律。5 cGy60Coγ射线照射AHH-1细胞后4 h,提取总RNA,用包含有14 112个基因探针的人类cDNA芯片分析基因转录谱,照射组与对照组细胞的基因表达量差异比值大于2或小于0.5,两次检测结果一致的基因点为有效差异表达基因;用RT-PCR进一步验证部分差异表达基因;Western blot分析蛋白表达变化。结果筛选出了11个表达上调基因,9个表达下降基因;RT-PCR检测结果与芯片结果相一致,包括Connexin43、BMPR2、NOL6、LOC51760、LYK5等基因;Westernblot证实Connexin43基因在翻译水平表达亦增加。实验结果表明所筛选出的差异表达基因有助于阐述低剂量辐射生物效应机理,部分基因有可能成为低剂量辐射暴露的生物标志物。

单细胞凝胶电泳检测外照射诱导DNA单链断裂和双链断裂

分别应用中性单细胞凝胶电泳、碱性单细胞凝胶电泳技术检测了不同剂量γ射线外照射对小鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤。结果表明 ,γ射线外照射对小鼠外周血淋巴细胞DNA具有明显的损伤作用 ,彗星细胞百分率显著增加 ,DNA电泳迁移 。

SOD对肿瘤细胞凋亡影响和抗氧化损伤的研究:Ⅱ.SOD对荷瘤小鼠脾淋巴细胞的辐射防护效应

以受照射荷瘤小鼠为实验对象,研究外源性超氧化物歧化酶(SOD)对荷瘤小鼠脾淋巴细胞分化、增殖、亚群间调节的影响,测定了抗氧化酶活性和氧化还原产物含量,观察了SOD对荷瘤小鼠脾脏超微结构的影响,同时检测SOD对射线杀伤肿瘤细胞效应的影响。结果显示,SOD能够促进受全身照射的H22肝癌荷瘤小鼠淋巴细胞分化、增殖及亚群间调节,同时增加脾脏组织中GSH-Px、T-SOD活力和GSH含量,降低MDA含量,并提高其免疫活性;;SOD可明显减轻电离辐射对荷瘤小鼠脾淋巴细胞超微结构的破坏,并通过延迟S期时相对改变其细胞周期。实验结果提示,SOD通过清除自由基降低ROS浓度,减轻脾淋巴细胞脂质过氧化,延迟脾淋巴细胞S期时相而提高其辐射抗性,同时SOD可提高抗氧化物酶活性,并通过影响细胞凋亡信号转导途径,进而影响细胞凋亡基因的表达。

γ-射线辐照对淋巴细胞杀伤效果的研究

目的 确定抑制淋巴细胞增殖所需的最低辐照剂量。方法 分别用 5、15、2 5、35、5 0Gy 5种剂量对血液进行辐照处理 ,然后进行混合淋巴细胞培养 (MLC)及有丝分裂原刺激试验 ,测定3 H掺入量以测定淋巴细胞的残存增殖活性。结果 与未辐照血相比 ,15Gy剂量辐照时 ,对MLC培养的抑制率已达 (96 .4± 2 .0 ) % ,但对PHA刺激和ConA刺激反应的抑制率分别为 (85 .0± 1.7) %和 (86 .5± 5 .1) % ,均低于 95 % ;2 5Gy剂量辐照时 ,对PHA刺激和ConA刺激反应的抑制率分别达 (96 .3± 2 .8) %和 (96 .6± 4 .3) %。结果 15Gy剂量不足以预防TA GVHD ,最低辐照剂量应为 2 5Gy。

低剂量γ射线辐照对斑马鱼胚胎的发育和遗传毒性效应

为研究低剂量γ射线辐照对水生生物的发育和遗传毒性效应,以模式生物斑马鱼为研究对象,采用生物细胞辐照仪对5hpf的斑马鱼胚胎进行不同累积剂量(0.01~1.00Gy)的γ射线辐照处理,分析了胚胎的存活率、孵化率、畸形率和DNA损伤以及发育至150dpf的F1代斑马鱼成鱼的繁殖能力及肝脏、肾脏和脾脏抗氧化酶的活性。结果表明:0.01Gy低剂量γ射线辐照对斑马鱼胚胎存活率和孵化率无显著影响,但畸形率和DNA损伤显著提高;当辐照剂量超过0.10Gy时,存活率和孵化率显著降低。5hpf的斑马鱼胚胎接受0.01Gy低剂量的γ射线辐照后,发育至150dpf的F1代斑马鱼成鱼,产卵量显著降低,且具有剂量依赖性;肝脏的CAT酶的活性显著升高,表明它可能是评价低剂量γ射线辐照毒性效应潜在的生物标记物。

小鼠脑组织高能X射线照射后K^+、Na^+、Ca^(2+)、LDH的变化

以１５０Ｇｙ高能Ｘ射线１次或分２次（每次７５Ｇｙ，间隔２４ｈ）照射小鼠全脑，１周后处死小鼠，立即取出全脑称重（湿重）后测定。结果，１次与分２次照射，对脑组织靶区产生相同的放射生物学效应，即引起脑组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），Ｋ＋含量下降（Ｐ＜０．０５）。