闪光放射治疗对比常规放射治疗在放射性肺损伤中的机制探索

放射治疗是治疗肺癌的重要手段,但容易造成肺部损伤并降低患者生活质量。闪光放射治疗(Flash-RT)因其极短的辐射时间和高剂量率备受关注,其在保证肿瘤治疗强度的同时,能够减少正常组织毒性反应。Flash-RT能否减少放射性肺损伤成为近年重点研究课题。本综述基于文献分析方法,通过检索国内外相关文献,系统评估Flash-RT与常规剂量率放射治疗对肺损伤的影响及其机制。通过综述Flash-RT与常规剂量率放射治疗对肺损伤的影响及其机制对比,为肺癌患者的治疗提供科学依据。Flash-RT与常规剂量率放射治疗相比,可以显著减少肺损伤并提高患者生活质量。未来仍需深入探索Flash-RT的机制,开发适用于不同肿瘤的Flash-RT装置和开展大规模临床研究。

基于JNK/AP-1信号通路探讨广西毛冬青在放射性脑损伤中的作用机制

目的:探讨广西毛冬青(IPH)对放射性脑损伤的改善作用及其机制。方法:将40只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、IPH、放射组和放射+IPH组,每组10只。采用γ射线建立放射性脑损伤模型,放射前、后连续灌胃给药14 d。采用Morris水迷宫实验、避暗实验检测小鼠认知功能,苏木精—伊红(HE)染色和尼氏染色观察脑组织病理形态变化,电镜观察胶质细胞超微结构,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清白介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学染色法检测脑组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化(p-)JNK、激活蛋白-1(AP-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达,免疫荧光检测脑组织星型胶质细胞标记物GFAP和小胶质细胞标记物Iba-1蛋白表达,western blotting法检测脑组织JNK和p-JNK蛋白表达。结果:与对照组相比,放射组小鼠放射后7 d体重减低,血清IL-6含量升高,脑组织AP-1、MCP-1表达水平及p-JNK/JNK比值升高,小胶质细胞Iba-1和GFAP表达水平升高(均P<0.05)。与放射组比较,放射+IPH组小鼠放射后7 d体重增加,血清IL-6含量降低,脑组织AP-1、MCP-1表达水平及p-JNK/JNK比值降低,小胶质细胞Iba-1和GFAP表达水平降低(均P<0.05)。HE染色和尼氏染色显示,放射组大量细胞和神经元出现核固缩现象,小胶质细胞激活,呈圆形;电镜下可见细胞内溶酶体增多,星形胶质细胞细胞核及胞质肿胀;经IPH干预后,小鼠脑组织神经元变性情况和胶质细胞形态明显改善。结论:广西IPH能改善放射性脑损伤小鼠的认知功能,减少小胶质细胞和星形胶质细胞激活,其机制可能与减轻神经炎症反应、抑制JNK/AP-1信号通路有关。

经靶向OPN激活的IKBα/NF-κB信号通路对细胞自噬、细胞增殖和细胞周期的影响

目的探讨经靶向骨桥蛋白(OPN)激活的IKBα/NF-κB信号通路对低氧环境中肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的自噬、增殖和周期的影响。方法培养大鼠PASMCs;观察低氧组PASMCs中OPN的表达情况和IKBα/NF-κB的表达情况。将带有OPN(过表达或敲低)的慢病毒与PASMCs共培养,在OPN过表达的PASMCs中加入NF-κB抑制剂QNZ干扰IKBα/NF-κB信号通路,随后在基因和蛋白层面观察OPN对自噬的影响,并在电镜下观察自噬体数量。用5-乙炔基-2-脱氧嘧啶核苷法和流式细胞术检测OPN对细胞增殖能力和细胞周期的影响。结果低氧组PASMCs表达的OPN高于常氧组(P<0.05),低氧组NF-κB高于常氧组(P<0.05)。常氧组可通过PASMCs过表达OPN激活NF-κB来抑制自噬蛋白LC3B、Beclin1,加入NF-κB抑制剂后可以促进PASMCs的自噬蛋白表达(P<0.05);干扰低氧组PASMCs中OPN的表达可以进一步促进自噬蛋白和自噬小体的表达(P<0.05)。抑制PASMCs中OPN和NF-κB的表达可以阻断细胞从G0/G1期向S期过渡并减弱由OPN增多引起的增殖(P<0.05)。结论经靶向OPN可以激活IKBα/NF-κB信号通路;激活的IKBα/NF-κB信号通路对低氧环境中PASMCs的自噬、增殖和细胞周期产生影响。

藤茶提取液对电离辐射损伤造血系统的防护作用研究

采用1,1-二苯基-2-苦基肼自由基(DPPH)和总抗氧化能力检测(ABTS)两种方法体外检测藤茶提取液的抗氧化能力;然后进行生存率实验,将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为照射组、照射+藤茶提取液低、中、高剂量组(0.8 g/kg、1.6 g/kg、2.4 g/kg),所有小鼠均进行致死剂量7.2 Gy照射,检测藤茶提取液对照射后小鼠的生存影响;随后在电离辐射损伤造血系统实验中将50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:空白对照组、照射组、照射+藤茶提取液低、中、高剂量组,经4 Gy全身照射后,观察藤茶提取液对电离辐射后小鼠脏器指数、造血指标等的影响,并测定肝脏中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)的变化。实验结果表明,藤茶提取液对DPPH自由基清除率为74.35%,对ABTS自由基清除率为93.14%,能够提高7.2 Gy照射下小鼠的生存率(照射组生存率为30%,低剂量组生存率为100%,中剂量组生存率为90%,高剂量组生存率为90%),并改善4 Gy全身照射所导致造血系统损伤小鼠的脏器指数和造血指标,还能升高照射小鼠肝脏中T-SOD活力以及GSH的含量。藤茶提取液具有较强的抗氧化能力,能提高电离辐射后小鼠的生存率,并改善其引起的造血系统损伤,有望成为电离辐射导致造血系统损伤的中药防护剂。

多聚ADP-核糖聚合酶-1在放射性认知功能障碍中的研究进展

放射治疗后多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)的过度激活与神经炎症反应密切相关,而神经炎症是放射性认知功能障碍(RICD)的主要发病机制。该文分析了RICD中神经炎症反应的病理生理机制,包括小胶质细胞激活、星形胶质细胞的增生、少突胶质细胞的破坏、海马微环境改变和血脑屏障损伤,并对PARP-1通过这些共同机制介导神经炎症反应进而加重RICD的研究进展进行综述。最后,探讨了PARP-1抑制剂对RICD的潜在保护作用,旨在为RICD防治药物的开发提供新方向。

纳米制剂用于放射性肠损伤防护的研究进展

[背景]辐射引起的急、慢性肠道损伤是腹部/盆腔实体肿瘤放疗常见的并发症,发病机制主要与肠上皮细胞、血管内皮细胞、微生物屏障和免疫屏障的损伤以及肠壁组织纤维化有关.目前,氨磷汀被认为是预防放射性肠损伤的有效药物,然而半衰期短、副作用大等缺点限制了其临床应用,因此,开发低毒、高效的放射性肠损伤防护药物具有十分重要的意义.[进展]药物防护是放射性肠损伤的研究重点,但合成小分子化合物、天然植物化合物仍存在溶解性差、生物利用度低等缺点.随着载体材料和制剂技术的快速发展,纳米制剂在减轻药物毒副作用、延长药物半衰期和提高药物生物利用度上发挥了重要作用,一些具有本征放射性的纳米材料和药物递送载体在减轻放射引起的肠损伤方面显现出巨大潜力,成为具有广泛应用前景的替代策略.[展望]本文从放射性肠损伤的发病机制出发,综述化学药物和纳米制剂在放射性肠损伤中的应用和研究进展,以期为开发新型的放射性肠损伤防护制剂提供思路.从材料选择上需考虑生物安全性良好的天然材料,从保护效果和病人用药依从性上可优先考虑口服药物递送策略.

电离辐射生物标志物研究与应用进展

电离辐射通过干扰基因组稳定性和基因表达,诱导复杂的生物反应破坏细胞和器官的正常代谢过程。血液或组织中基因组变异,基因表达和代谢物浓度等的改变反映了全身辐射损伤。随着新的研究技术不断应用和电离辐射损伤相关机制研究的深入,染色体畸变、基因表达、脂质和代谢等相关指标被认识并有望成为辐射损伤早期诊断和预后判断的标志物。本文就近年来电离辐射损伤相关生物标志物的研究进展和潜在应用价值进行综述。

调强放疗致肺癌患者急性放射性食管炎影响因素分析

目的:分析影响肺癌患者调强放疗后急性放射性食管炎发生的危险因素。方法:回顾性分析80例Ⅱb~Ⅳ期肺癌患者临床资料,行调强放疗,总照射量60~66 Gy。同步化疗47例、靶向治疗15例,采用RTOG急性放射性损伤的分级标准,观察发生急性放射性食管炎的分级情况,比较发生和未发生急性放射性食管炎患者的临床相关资料,利用多因素Logistic回归分析急性放射性食管炎发生的独立危险因素。结果:本组80例完成调强放疗计划周期后,有48例患者出现急性放射性食管炎,其中1级40例,2级4例,3级2例,4级2例;急性放射性食管炎发生率为60.00%;急性放射性食管炎患者年龄≥60岁、Ⅲb~Ⅳ期、存在同步化疗、靶向治疗、有糖尿病、食管照射长度>10 cm占比均高于未发生放射性食管炎的患者(P<0.05),且急性放射性食管炎患者的食管照射总剂量、平均剂量、体积百分比V20、V30、V40、V50均高于未发生放射性食管炎患者(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,有同步化疗(OR=40.005)、同步靶向治疗(OR=42.479)、食管照射平均剂量高(OR=63.688)、V20(OR=52.300)、V30(OR=36.525)、V40(OR=40.366)、V50(OR=47.276)高是影响肺癌患者调强放疗后急性放射性食管炎发生的独立危险因素(P<0.05)。结论:有同步化疗、同步靶向治疗、食管照射平均剂量高、V20、V30、V40、V50高为影响肺癌患者调强放疗后急性放射性食管炎发生的独立危险因素,临床在制定放疗方案时,应根据患者的实际情况,结合不同的分割方案来制定治疗计划,避免出现过度损伤食管的情况。

颌面口腔按摩技术在放射性口腔黏膜炎中的应用

研究和分析颌面口腔按摩技术在放射性口腔黏膜炎中的应用方法和效果。方法 选择我院收治的80例放射性口腔黏膜炎患者作为研究对象,就诊时间2022年1月-2023年12月,根据就诊顺序进行分组,前40例设为对照组,行常规护理;后40例设为观察组,加用颌面口腔按摩。观察和对比两组放射性口腔黏膜炎持续时间、疼痛(VAS)评分、口腔不良反应发生率及放疗前后自我护理能力(ESCA)评分进行评价。结果 观察期放射性口腔黏膜炎持续时间为(19.88±6.44)d,对照组为(24.55±5.82)d,有统计学差异(t=3.403,P=0.001)。放疗后1、2、3周观察组VAS评分更低(P<0.05)。放疗后1、2、3周观察组口腔不良反应发生率更低(P<0.05)。放疗后4周,观察组责任感等各维度ESCA评分升高,且比对照组更高(P<0.05)。结论 颌面口腔按摩技术可加快放射性口腔黏膜炎的康复进程,缩短持续时间,降低疼痛程度,减少口腔不良反应,提高自我护理能力。

王嘉东团队揭示ARK2N-CK2复合体参与光辐射损伤修复的机制

2024年6月6日,北京大学基础医学院王嘉东课题组在PNAS期刊上发表文章“The ARK2N-CK2 complex initiates transcription-coupled repair through enhancing the interaction ofCSB with lesion-stalled RNAPⅡ”(ARK2N-CK2复合体通过增强CSB与被损伤阻滞的RNAPⅡ的结合启动转录偶联修复),揭示了ARK2N-CK2复合体参与光辐射损伤修复的新机制。

基于GC-MS技术探究辐射肺损伤大鼠呼吸组学

基于气相色谱-质谱联用(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)检测辐射肺损伤大鼠呼吸气中的挥发性有机化合物(volatile organic compounds,VOCs)变化,探究辐射损伤对大鼠代谢的影响,建立无创性、方便快捷的辐射损伤诊断方法。针对辐射损伤模型特征,利用钴源梯度剂量照射制备大鼠辐射肺损伤模型,模型大鼠随机分为4组,空白组(0 Gy)1组,照射组2、4、6 Gy各1组。采集照射后1、3、5、7 d各组的呼吸气样本,经气相色谱质谱联用检测分析。样本数据经主成分分析(principal component analysis,PCA)和正交偏最小二乘判别分析(orthogonal partial least squares-discriminant analysis,OPLS-DA)等多元统计分析,寻找相关VIP>1的差异性代谢产物,进一步探究辐射肺损伤的潜在标志物。检测结果表明,空白组与照射组血相指标、肺组织HE染色切片和呼吸气中VOCs均存在明显差异,初筛出25种差异性代谢产物,其中壬醛等5种可能作为组合性潜在标志物。构建本判别模型为辐射损伤的呼吸组学提供理论基础,也为建立一种无创检测辐射损伤的诊断方法提供实验参考。

复方苦参注射液预防放射性肠炎有效性的meta分析

目的 探讨复方苦参注射液(compound Kushen injection, CKI)预防放射性肠炎(radiation induced bowel injury, RBI)的有效性,为临床使用CKI预防RBI提供循证参考。方法 选取建库至2023年7月20日中国知网、万方数据库、维普数据库、PubMed及The Cochrane Library等数据库公开发表的关于CKI治疗RBI的随机对照试验(randomized controlled trial, RCT),依次通过浏览标题、摘要和全文,应用RevMan 5.4统计软件对提取数据进行meta分析。结果 共纳入10篇文献,包括690例患者,其中对照组(常规治疗方式)335例,联合组(对照组基础上仅加用CKI)355例。Meta分析结果显示,联合组临床有效率高于对照组,RBI发生率、1级RBI发生率及2级RBI发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CKI可有效降低RBI发生率,增加患者的临床疗效,值得临床推广。

果王素通过下调结缔组织生长因子表达防治大鼠放射性肺损伤

目的动态观察果王素对放射性肺损伤(RILI)大鼠肺组织中结缔组织生长因子(CTGF)蛋白及mRNA表达的影响,探讨果王素是否可通过调节CTGF防治RILI。方法将SD大鼠90只按随机数字表法分为空白组对照组、模型组、果王素低、中、高剂量组(果王素剂量分别为60 mg/kg、120 mg/kg、240 mg/kg)。除空白对照组,其它各组大鼠给予全胸部放射构建大鼠RILI动物模型,在放射前7 d,低、中、高剂量果王素组分别按果王素60 mg/kg、120 mg/kg、240 mg/kg加入0.9%氯化钠,配成溶液1 mL,每日灌胃1次,直至处死;空白对照组与模型组同一时间给予1 mL 0.9%氯化钠灌胃,放疗结束后第14、28、56天分别随机处死各组大鼠6只,HE、Masson染色观察肺组织病理改变,采用免疫组化、Western blot、qRT-PCR检测CTGF蛋白质及mRNA的表达。结果相比模型组,低、中、高剂量果王素干预组肺组织肺泡炎和肺纤维化减轻,肺泡炎及纤维化评分降低,CTGF蛋白及CTGF mRNA表达减少(均P<0.05),低、中、高剂量果王素干预组组间比较,剂量越高上述变化越明显(P<0.05)。结论果王素对RILI具有防治作用,且防治效果与果王素浓度正相关,其机制可能与下调CTGF表达有关。

氡暴露小鼠损伤病理及肺组织免疫细胞反应

为探索小鼠氡暴露后不同时间机体损伤及肺组织免疫细胞反应,将BALB/c雌性小鼠饲养于多功能氡室进行连续氡吸入.分别在暴露后15、30、60 d进行呼吸功能评价,采集外周血进行血细胞和血液生化指标检测,取肺组织进行病理形态观察,取T淋巴细胞及其亚群等免疫细胞活化测定.结果显示:氡暴露小鼠出现体质量下降、白细胞减少、电解质代谢紊乱、脂质代谢异常等明显毒性反应,观察到呼吸功能异常及肺组织不同程度病变,且早期肺组织炎性反应明显,主要表现在T淋巴细胞亚群失衡及其活化.这说明氡暴露小鼠存在明显机体不良反应.本研究可为氡吸入的危害评价与医学防护研究提供实验依据.

脐带间充质干细胞来源外泌体对大鼠放射性肺损伤作用及机制研究

目的探讨人脐带间充质干细胞来源外泌体(hUCMSC-Exo)对大鼠放射性肺损伤(RILI)的作用及机制。方法流式细胞术检测人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)表面标志物;蛋白免疫印迹法、纳米粒子跟踪分析及透射电子显微镜鉴定hUCMSC-Exo。根据随机数字表法将15只健康SD大鼠分为对照组、照射组和照射+Exo组,每组各5只,照射+Exo组大鼠在辐照后立即注射100μl的hUCMSC-Exo(剂量为1×10^(7)个/μl),其余两组注射100μl生理盐水,照射后4周处死大鼠并取材;苏木精-伊红(HE)和Masson染色法观察肺组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(INF-γ)表达;蛋白免疫印迹法检测大鼠右肺组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和IL-1β蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测E-cadherin、Vimentin、IL-1β和IL-6的mRNA表达;免疫组织化学染色检测大鼠右肺组织中E-cadherin、Vimentin、TGF-β1和磷酸化Smad同源物(p-Smad)蛋白表达。结果与照射组相比较,照射+Exo组炎性细胞浸润减少,胶原沉积和纤维组织增生减少(P<0.05);血清中促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α及INF-γ表达减少(P<0.05);肺组织中E-cadherin蛋白表达增加,Vimentin、TGF-β1、p-Smad和IL-1β蛋白表达减少(P<0.05);肺组织中E-cadherin的mRNA表达增加,Vimentin、IL-1β及IL-6的mRNA表达减少(P<0.05)。结论hUCMSC-Exo能够通过减少促炎因子分泌及抑制纤维化进展缓解RILI。

创面siRNA敲降HO-1改善小鼠放创复合伤创面愈合的实验研究

目的检测血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)在放创复合伤(radiation-wound combined injury,R-W-CI)创面修复中的表达情况,评价通过siRNA敲降HO-1对放创复合伤创面愈合的改善作用。方法将36只8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为单纯皮肤创伤组(W组,n=18)和合并全身辐射(6 Gy)损伤的皮肤创伤组(R-W-CI组,n=18),建立单纯皮肤创伤与放创复合伤的小鼠模型。在创面愈合过程中,拍照记录创面愈合情况并通过Image J量化分析残留面积;取材创面组织进行HE染色及病理组织学观察;动态检测外周血象评估造血系统损伤情况。通过创面组织定量PCR及Western blot检测创面HO-1表达水平及变化情况。将26只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为siRNA敲降HO-1组(si-HO-1组,n=13)和siRNA阴性对照组(si-NC组,n=13)。放创复合伤致伤后,si-HO-1组在每个创面涂抹负载si-HO-1(5μmol/L)的F127凝胶60μL,si-NC组创面涂抹等量负载阴性对照si-NC的F127凝胶。通过创面组织Western blot检测HO-1的敲降情况,观察创面面积变化,对伤后第3天样本进行定量PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达变化,组织切片进行Ki67免疫组织化学和HE染色;对第9天创面组织进行HE染色病理评估;综合评价敲降HO-1对放创复合伤创面愈合的改善作用。结果与W组相比,创面残留面积的半定量分析表明R-W-CI组愈合在伤后第7、10天显著延迟(P<0.01);第7天的HE病理显示R-W-CI组再上皮化延缓,肉芽组织生长不良;同时R-W-CI组外周血白细胞及其分类计数显示在损伤后早期即显著下降(P<0.05)。检测发现,R-W-CI组创面HO-1蛋白在伤后第3、7天表达略高于W组,但无显著差异(P>0.05),而在第10天显著升高(P<0.05),同时伴有全长与截短形式的分布改变;定量PCR显示R-W-CI组在伤后第7天、10天的创面组织HO-1的表达显著高于W组(P<0.05)。放创复合伤创面siRNA干预实验显示:与si-NC组比较,si-HO-1组能有效敲降创面HO-1蛋白含量(P<0.05),促进伤口收缩(P<0.05),减小创面宽度(P<0.01),上调致伤第3天创面IL-6、TNF-α等炎症因子表达,促进创缘组织细胞增殖,改善肉芽组织生长情况。结论放创复合伤创面修复过程中存在HO-1蛋白的持续高表达,创面siRNA敲降HO-1可以改善R-W-CI组小鼠创面乏炎状态,促进创面愈合。

2.5 T太赫兹辐射暴露对小鼠睾丸组织损伤效应及机制研究

目的 探讨太赫兹(terahertz, THz)辐射暴露对小鼠睾丸组织的损伤效应及其潜在的分子机制。方法 采用125只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过频点为2.5 T的THz辐射单次暴露动物,暴露平均功率密度为38、115和318 mW/cm^(2),暴露时间为5或10 min。于暴露结束后即刻或24 h分别采用HE染色检测病理损伤,采用ELISA检测睾丸组织炎症因子表达量,采用转录组测序检测睾丸组织基因表达变化整体情况,并通过生物信息学对差异表达基因进行聚类分析,筛选敏感基因并通过RT-qPCR检测其在THz辐射暴露后表达的时效量效关系,最后在显微镜下对精子质量进行形态学分析。结果 3个剂量THz辐射暴露均未造成小鼠睾丸组织显著病理损伤;平均功率密度115 mW/cm^(2)暴露后即刻TNF-α表达增高(P<0.01),THz剂量达到318 mW/cm^(2)后,IL-1β及TNF-α的表达均升高(P<0.01),但在24 h后均恢复至正常水平。转录组测序结果表明,THz辐射暴露能够造成56个基因表达异常,聚类分析结果表明,这些基因主要富集于免疫与炎症反应、酶活性、精子发育与获能等功能。对筛选出的关键基因Crisp1、Adam7、Ltf、Rnase9与Bsph1表达检测发现,115 mW/cm^(2)暴露后即刻Crisp1与Rnase9表达下调,剂量至318 mW/cm^(2)时,所有5个基因表达均发生显著变化(P<0.05),而24 h后均恢复至正常水平。对精子功能的形态学检测发现,3个剂量THz辐射暴露均不导致精子质量的变化。结论 THz辐射单次暴露引起睾丸组织的暂时性炎症反应和精子功能相关基因表达异常,但24 h后可恢复正常,不影响精子质量。

Ricolinostat驱动初级纤毛的解聚降低了X线损伤的心肌纤维化

目的 评价Ricolinostat对X线辐射诱导心肌纤维化和心肌成纤维细胞初级纤毛损伤的影响。方法 8 Gy剂量单次全身照射Wistar大鼠,腹腔注射Ricolinostat, ELISA测定血清肌钙蛋白T(troponinT,TnT)和脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)水平;HE和Masson染色检测心肌组织纤维化程度,免疫荧光检测心肌组织和心肌成纤维细胞初级纤毛及Ⅰ型胶原含量;qRT-PCR和Western blot检测心肌组织和心肌成纤维细胞组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylase 6,HDAC6)的基因和蛋白水平。结果 与对照组相比,X线辐射增加大鼠心肌组织胶原紊乱和Ⅰ型胶原含量,促进心肌成纤维细胞增殖,上调了心肌成纤维细胞中HDAC6的表达(P> 0.05),增加心肌组织和心肌成纤维细胞初级纤毛的形成。经过Ricolinostat治疗后,心肌组织和心肌成纤维细胞中HDAC6的表达水平和初级纤毛形成降低(P<0.05)。胶原纤维排列稍显整齐,胶原体积分数降低,血清中TnT(P<0.01)和BNP水平降低。结论 Ricolinostat能够驱动初级纤毛的解聚,降低了X线损伤诱导的心肌纤维化,具有治疗放射性心肌纤维化的潜在价值。

放射性认知功能损害的MRI研究进展

放射性认知功能损害(RICI)是放射性脑损伤(RIBI)的主要症状之一。目前多模态MRI技术已用于RICI的研究,包括结构MRI、扩散MRI、静息态功能MRI(rs-fMRI)、磁敏感加权成像(SWI)、灌注加权成像(PWI)等,能够从脑结构、功能及微血管方面阐明其神经机制,为药物研发及早期干预提供新思路。综述RIBI的病理生理学机制和RICI的MRI影像学研究进展。

新冠肺炎疫情对国内25家地级市中心血站全血制备成分血的供应影响分析

目的分析2017—2022年国内25家地市级中心血站全血制备的成分血供应情况是否受到新冠肺炎疫情的影响。方法采用回顾性研究方法,收集2017—2022年国内25家中心血站红细胞成分血、冰冻血浆、冷沉淀凝血因子、病原体灭活冰冻血浆、调剂红细胞成分血和冰冻血浆的发放数据,根据新冠疫情发生时间(2019年底),将发放数据分为两组,2017年、2018年、2019年为非新冠疫情组(简称非疫情组),2020年、2021年、2022年为新冠疫情组(简称疫情组)。结果2017—2022年,红细胞成分血发放量呈波动增长,2022年>2021年>2019年>2020年>2018年>2017年,2020年较2019年下降19724.12 U,呈负增长(–1.43%),与中心血站显著相关(P<0.05);冰冻血浆发放量呈逐年递增,2022年>2021年>2020年>2019年>2018年>2017年,与中心血站显著相关(P<0.05);冷沉淀凝血因子发放量基本呈逐年递增,2021年>2022年>2020年>2019年>2018年>2017年,2022年较2021年下降6303.72 U,呈负增长(–1.54%),与中心血站显著相关(P<0.05)。2020—2022年,病原体灭活冰冻血浆发放量呈波动增长;年度同比增长率2021年呈负增长,2022年呈正增长;调剂红细胞成分血发放量呈逐年递减,年度同比增长率呈负增长;调剂冰冻血浆发放量呈逐年递减,年度同比增长率呈负增长。结论国内25家中心血站全血制备成分血的供应情况地区差异大,受新冠疫情的影响程度亦不同,总体上对2020年的供应能力影响最显著,血液调剂是新冠疫情期间保证血液供应的措施之一。