鸭肠炎病毒和A型产气荚膜梭菌共感染绿壳蛋鸭十二指肠代谢组学分析

旨在探究鸭肠炎病毒(DEV)和A型产气荚膜梭菌(CpA)共感染绿壳蛋鸭114 h时十二指肠的差异代谢物变化。试验选取12只健康绿壳蛋鸭,随机分为对照组(CK)和共感染组(TCD)。通过临床观察、剖检病理观察以及PCR检测确定DEV和CpA共感染成功,再使用液相色谱-质谱联用(LC-MS)检测CK组和TCD组感染114 h时鸭十二指肠的代谢物变化,筛选潜在差异代谢物及代谢通路。结果表明,与CK组相比,TCD组鸭十二指肠感染114 h时的总差异代谢物29种,主要有5′-s-甲基-5′-硫腺苷、胞苷、脱氧皮质酮21-葡萄糖苷、腐胺和2-氧吲哚、腐胺、柚皮素、2-氧吲哚、吲哚-3-乙醛等;差异代谢物通过KEGG通路富集分析,共显著富集到22条代谢通路,主要有烟酸酯和烟酰胺代谢、半胱氨酸和蛋氨酸的代谢、酪氨酸代谢、色氨酸代谢、甘油磷脂代谢等,其中与机体免疫和炎症相关的有腐胺、柚皮素、2-氧吲哚、吲哚-3-乙醛、5′-s-甲基-5′-硫腺苷、烟酸脂和半胱氨酸-蛋氨酸代谢、色氨酸代谢和烟酰胺代谢等。综上所述,DEV和CpA共感染绿壳蛋鸭后,可能通过影响腐胺和柚皮素等代谢物以及色氨酸代谢和半胱氨酸-蛋氨酸代谢通路来影响绿壳蛋鸭十二指肠的炎症,为阐明DEV和CpA共感染机制提供科学依据。

脂联素对动物脑损伤的影响及机制

脂联素(APN)是一种脂肪组织分泌的蛋白类激素,除了在调节糖脂代谢中起着重要作用外,还具有胰岛素增敏、抗炎、抗氧化及抗凋亡的特性。炎症反应、氧化应激、细胞凋亡是动物脑损伤的主要致病机制,这与脂联素的抗炎、抗氧化及抗凋亡特性相契合。越来越多的证据表明,脂联素可能在动物脑损伤中发挥重要的调控作用,是治疗脑组织损伤的重要脂肪因子。论文介绍了脂联素及其结构,脂联素受体及其信号转导,并重点阐述了脂联素对脑组织炎症反应、氧化应激、脑细胞凋亡的影响及机制。同时,对脂联素在脑损伤中的治疗作用进行了展望,以期为动物脑损伤的预防和治疗提供新思路。

RNA解螺旋酶DDX5的生物学功能及其在肿瘤中的作用机制研究进展

RNA解螺旋酶DDX5(DEAD-box RNA helicase 5)又称RNA解螺旋酶p68蛋白,是一种广泛存在于真核生物中的重要蛋白质,在调节RNA的生物学过程中发挥着多种重要功能,包括转录、剪接、翻译和RNA稳定性的调节等。随着生命科学的发展和技术的进步,越来越多的研究表明,DDX5在肿瘤中的作用十分重要,不仅可以促进肿瘤的发生和发展,还可以作为潜在的治疗靶点和治疗监测指标。因此,针对DDX5在肿瘤发生发展中的作用机制进行深入研究,对于深入理解肿瘤的发生机制,以及制定有效的抗肿瘤治疗策略具有重要的意义,论文对DDX5的结构特点、生物学功能、在肿瘤中的作用机制及其研究进展进行了综述。

环氧二十碳三烯酸对肥胖大鼠白色脂肪棕色化的影响

为了研究环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids, EET)对肥胖大鼠白色脂肪棕色化的影响,试验将32只4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(n=8)和高脂组(n=24),高脂组大鼠连续饲喂高脂饲料15周,将建模成功的肥胖大鼠再随机分为模型对照组和EET组(11,12-EET组和14,15-EET组),每组8只。EET组大鼠每天按体重30μg/kg皮下分别注射11,12-EET和14,15-EET,对照组和模型对照组皮下注射同等剂量生理盐水,每周测量体重。10 d后采用ELISA、实时荧光定量PCR方法检测大鼠血脂含量、口服糖耐量及脂肪组织中棕色化相关指标解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors, VEGF)和过氧化物酶体增殖激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome prolifertor-activated receptor-γ coactivator-1α,PGC-1α)基因的相对表达量。结果表明:高脂饲料饲养15周后,高脂组体重显著高于对照组(P<0.05)。与模型对照组相比,11,12-EET组和14,15-EET组大鼠在口服葡萄糖2 h后,血糖浓度缓慢恢复至正常值;11,12-EET组和14,15-EET组大鼠血清三酰甘油(TG)含量显著降低(P<0.05);11,12-EET组大鼠腹股沟脂肪组织中UCP-1基因相对表达量显著升高(P<0.05),14,15-EET组大鼠肩胛骨脂肪组织中UCP-1基因相对表达量显著升高(P<0.05);14,15-EET组和11,12-EET组大鼠腹股沟和肩胛骨脂肪组织中VEGF基因相对表达量均显著降低(P<0.05);14,15-EET组和11,12-EET组大鼠肩胛骨脂肪组织中PGC-1α基因相对表达量显著降低(P<0.05),腹股沟脂肪组织中PGC-1α基因相对表达量显著升高(P<0.05)。说明EET可能通过改善糖脂代谢促进肥胖大鼠白色脂肪棕色化过程。

双黄连可溶性粉对S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞C3b和Fc受体的影响

旨在探究双黄连可溶性粉对S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞表面C3b受体、Fc受体活性的影响,为扩大双黄连可溶性粉临床使用范围提供科学依据。以双黄连可溶性粉为研究材料,S180荷瘤小鼠为研究对象,YC-花环、EA-花环试验为研究手段,巨噬细胞C3b、Fc受体活性为检测指标,研究双黄连可溶性粉对S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞C3b、Fc受体活性的影响。结果显示,小鼠接种S180瘤细胞,荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞Fc、C3b受体活性不受影响,免疫抑制剂环磷酰胺具有降低C3b受体活性的作用(对Fc受体活性没有影响),连续给予4 d~14 d不同剂量的双黄连口服液,荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞Fc、C3b受体活性增强,吞噬能力增强,作用优于或相当于黄芪多糖。研究结果为双黄连可溶性粉的临床应用研究提供了科学依据。

睡眠剥夺对动物肠黏膜屏障的影响

睡眠剥夺作为一种应激原可以损伤动物肠黏膜屏障,从而引发动物的肠道疾病,因而研究其发病机制,特别是黏膜稳态的调节机制及其干预措施具有重要的科学价值。分析了睡眠剥夺对动物肠道黏膜屏障的损伤及可能的机制,如睡眠剥夺造成肠黏膜机械屏障损伤,使化学屏障中的黏蛋白表达下调,使免疫屏障中抗菌肽和免疫球蛋白分泌紊乱,使生物屏障中微生物区系失调等,还综述了采用补充外源性褪黑素、摄入食物及药物和粪菌移植等方法在改善睡眠剥夺对肠道健康损害的干预作用,以期对防治睡眠不足引起的动物肠道相关疾病和开发有效药物提供新思路,保障畜禽健康。

外泌体介导细胞损伤的研究进展

外泌体作为一种胞外小囊泡,由不同细胞主动分泌。有证据表明外泌体能够参与并介导靶细胞的许多生理过程。外泌体中包含多种类型的microRNA(miRNA)、DNA和蛋白质,有助于细胞间信息的传递,能调节受体细胞相关基因的表达,还能影响靶细胞的功能。细胞损伤作为疾病发生的病理基础,其调节过程中有外泌体的参与,外泌体不仅能作用于细胞间信号通路,还能通过外泌体miRNA作用于靶向蛋白等对细胞损伤修复起到调节作用。对外泌体在细胞损伤中作用的研究进展进行总结,并对其在动物疾病中的应用进行了展望。

猫急性应激模型的建立及诊断标志物的筛选

本研究旨在建立猫急性应激模型,筛选诊断标志物,完善猫急性应激定义标准。选取18只猫随机分为对照组、应激组A和应激组B,每组6只。测量各组猫的生理指标,评估猫应激评分(CSS),采血进行血常规和血生化分析;ELISA法检测血清炎性因子、激素、五羟色胺(5-HT)和热休克蛋白-70(HSP-70)浓度;微量法检测血清氧化应激指标。结果表明,与对照组相比,应激组A的体温、呼吸频率、CSS、尿素氮(BUN)含量、肌酸激酶(CK)活性、IL-1β、TNF-α、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)、肾上腺素(EPI)、5-HT浓度显著升高(P<0.05),红细胞(RBC)数目、血红蛋白(HGB)、IL-10浓度、天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性、总胆固醇(TC)含量显著降低(P<0.05),心率、白细胞(WBC)、淋巴细胞(LYM)、中性粒细胞(NEUT)数目、葡萄糖(GLU)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、肌酐(CRE)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)含量、淀粉酶(AMY)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和HSP-70浓度无显著变化(P>0.05);应激组B的体温、呼吸频率、CSS、WBC、NEUT、RBC数目、GLU、BUN、TG含量、CK、AST、SOD、CAT活性、HGB、IL-1β、TNF-α、CRH、ACTH、EPI、HSP-70、5-HT浓度显著升高(P<0.05),IL-10和COR浓度显著降低(P<0.05),心率、LYM数目、ALT、AMY活性、TP、ALB、CRE、TC、MDA含量无显著变化(P>0.05)。结果提示,本研究设计的复合应激和束缚应激均能成功建立猫急性应激模型,并筛选出CRH、ACTH和CSS可用于完善猫急性应激的定义标准。

犬急性类固醇反应性脑膜炎的病例诊治与分析

犬类固醇反应性脑膜炎是一种系统性免疫介导引起的、中枢神经系统的特发性炎性疾病,临床上常见急性发作。临床接诊1只突然呕吐、间歇性抽搐、体温升高的拉布拉多犬病例,经过临床基本检查、神经学检查、血常规检查、血液生化检查、C-反应蛋白检测、核磁共振检查、脑脊液染色镜检等方法进行诊断,确诊为急性类固醇反应性脑膜炎。采用泼尼松龙联合抗癫痫药物、营养神经药物治疗,用药4周后痊愈。该病例的诊治过程为犬类固醇反应性脑膜炎的诊断和治疗提供了参考。

α肿瘤坏死因子的研究进展

α肿瘤坏死因子(TNF-α)是一种由多核巨细胞产生的有广泛生物学活性的细胞因子,具有调节机体的免疫功能和导致肿瘤细胞坏死的特性。随着对TNF-α生物学活性研究的深入,TNF-α与各种疾病的关系越来越紧密,在许多疾病的研究中都将其作为检测的重要指标。论文通过对TNF-α的基因结构、在组织中的分布、生物学功能和检测方法的叙述,为有关TNF-α在生物学和医学方面更深入的研究提供参考依据。

热应激对产蛋鸡自身及其后代机体组织的过氧化损伤以及抗氧化微营养素的调控效应

将 2 4周龄 Hy-Line蛋鸡分别饲养于 2 0、30、35℃环境中 ,并通过日粮添加抗氧化微营养素 ,观察了其对产蛋鸡自身及其后代雏鸡机体组织过氧化损伤的调控效应。结果表明 :( 1 )对成年鸡 ,热应激可导致心、肝组织过氧化。主要表现为 MDA含量的积累和 GSH-px、SOD活性升高。心肌组织中 GSH-px、SOD活性显著高于肝脏 ;( 2 )通过日粮添加微营养素维生素 E、C以及 Se、Cu、Zn,可显著提高热应激母鸡自身及其后代机体的抗氧化能力。

蚯蚓冻干粉的抗氧化作用

为了探讨蚯蚓冻干粉的体内外抗氧化活性,取60只小鼠,随机分为5组,空白对照组饲喂基础饲料,高脂饲料组饲喂高脂饲料,其余3组在饲喂高脂饲料的同时按0.6,0.4,0.2 g/kg体重灌胃蚯蚓冻干粉悬液.8周后,断尾采血测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;体外采用邻苯三酚反应系统产生超氧阴离子(O2-),过氧化氢反应体系产生羟基自由基(OH-),检测不同浓度蚯蚓冻干粉悬液上清对自由基的清除作用.结果表明:血清中MDA的含量和SOD活力显著降低(p<0.01);蚯蚓冻干粉悬液在实验质量浓度(0.06 g/mL)时对超氧阴离子有显著的清除作用,清除率为23.9%,对羟基自由基的抑制率可达94.6%.

自由基与疾病研究进展

随着基础医学和生命科学的不断发展,人们对自由基的研究越来越多,其中就有大量关于自由基与疾病的研究。自由基作为机体的正常代谢产物,在平衡状态下,其在抗菌、消炎和抑制肿瘤等方面具有重要作用和意义;一旦平衡被打破,如机体受到疾病或某些外源性药物和毒物的侵害,自由基便会产生强大的伤害作用,造成生物膜的脂质过氧化损伤,引起酶、氨基酸、蛋白质的氧化破坏,对内脏器官、免疫系统的形态功能产生影响,从而引起机体疾病,甚至死亡。目前,研究发现很多疾病的发生发展都与自由基有关。文章就自由基的产生、种类、与疾病的关系及清除进行了综述。

高铜对雏鸡肾脏组织结构及生化指标影响的研究

本研究旨在探讨高铜对雏鸡肾脏组织结构及生化指标的影响。360只1日龄艾维茵肉鸡随机分为6组,分别喂以对照日粮(Cu 10.89 mg.kg-1)和高铜日粮(Cu 100 mg.kg-1,高铜Ⅰ组;Cu 200 mg.kg-1,高铜Ⅱ组;Cu400 mg.kg-1,高铜Ⅲ组;Cu 600 mg.kg-1,高铜Ⅳ组;Cu 800 mg.kg-1,高铜Ⅴ组)6周。与对照组比较,高铜Ⅲ组、高铜Ⅳ组、高铜Ⅴ组雏鸡肾脏出现不同程度的病理损害,肾小管上皮细胞颗粒变性、空泡变性;超微结构观察,肾小管上皮细胞线粒体肿胀,嵴断裂,甚至溶解消失呈空泡状。同时,高铜Ⅲ组、高铜Ⅳ组、高铜Ⅴ组雏鸡肾脏及血清铜含量显著升高(P<0.01),肾脏铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性显著降低(P<0.01),丙二醛(MDA)含量和羟自由基(.OH)含量显著升高(P<0.01)。结果表明,日粮铜含量400 mg.kg-1及其以上可引起雏鸡肾脏组织的病理损伤以及肾脏抗氧化功能的降低,导致肾脏功能降低。

热应激对鸡小肠肥大细胞和组胺的影响

为探讨热应激时鸡小肠损伤与肥大细胞及组胺的关系,采用组织学技术和荧光分光光度法,观察了试验性热应激肉鸡小肠肥大细胞数量和组胺含量变化。结果表明热应激时,肉仔鸡十二指肠、空肠和回肠的黏膜损伤、水肿,与对照组相比,试验组的小肠肥大细胞数量和组胺含量明显升高(P<0.05),这提示小肠肥大细胞数量和组胺含量变化与热应激所致的肠损伤有关。

L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺小动脉平滑肌细胞凋亡的影响

将240羽14日龄艾维茵-2000商品代肉鸡于14 d时随机等分为常温对照组(NT组),低温组(LT组)和低温加L-精氨酸组(LA).自14 d起,LT和LA组舍内温度从28℃以1～2C/d的速度下降,至21 d降至12～14℃,并维持到试验结束.此外,LA组自14 d起在饲料中按100 mg/kg剂量添加L-Arg,直至试验结束.记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率,并分别于24、32、39和45 d测定右心室/全心室质量比(RV/TV)、血浆NO、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和平均中膜厚度(mMTPA),并用原位缺口末端标记法(TUNEL法)对肺小动脉凋亡平滑肌细胞进行染色和计数.结果:LT组肉鸡PHS发病率、RV/TV、mMTPA和WA/TA值较NT组升高(P＜0.05);LA组肉鸡PHS发病率较LT组降低(P＜0.05),mMTPA和WA/TA值与LT组相比呈下降趋势,在32d时显著降低(P＜0.05);LT组血浆NO浓度总体上与NT组差异不显著(P＞0.05),仅在39 d时降低(P＜0.05),而LA组血浆NO浓度自32 d时起较NT和LT组显著升高(P＜0.05);LA组肉鸡肺小动脉平滑肌凋亡细胞百分率较NT组和LT组均显著升高(P＜0.05),但LT组与NT组之间相比无显著差异(P＞0.05).上述结果表明,L-Arg/NO通过促进肺小动脉平滑肌细胞凋亡,从而在一定程度上抑制了肺血管重构的形成.

动物热应激反应机制研究进展

动物机体受到热应激刺激时,体内热休克蛋白合成量增多,从而免受因应激而造成的机体不可逆损伤。热休克蛋白是所有生物细胞在受应激原刺激后,产生的一类细胞伴侣蛋白的总称,该蛋白在细胞生命过程中可参与蛋白的折叠、装配和运输等活动,对调控细胞的生长、存活及分化起着重要的作用。论文从热休克蛋白参与热应激反应的角度上,阐述了其在热应激反应中的机制和保护作用。论文在总结前人研究成果的基础上,对热休克蛋白在未来某些重要的生物医学领域可能出现的研究热点进行了展望,为有效地减少热应激对畜牧生产实践中所带来的不良影响提供参考。

构树叶对营养性肥胖小鼠脂肪代谢与抗氧化机能的影响

探究构树叶对高脂日粮诱导的营养性肥胖小鼠脂肪代谢的影响及其抗氧化作用。将高脂日粮诱导的营养性肥胖小鼠随机分成对照组、试验1组(添加2%构树叶)和试验2组(添加5%构树叶),试验的第4、7周和等10周分别测定小鼠血液生化和抗氧化指标;10周后剖杀试验小鼠,制作肝脏和肾脏组织切片观察组织结构。饲喂构树叶的肥胖小鼠血浆葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)和丙二醛(MDA)水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高;而且,饲喂构树叶的肥胖小鼠肝脏细胞脂肪变性显著缓解。说明构树叶能促进营养性肥胖小鼠脂肪分解代谢,增强其抗氧化性能,有效消除高脂日粮诱导的内脏脂肪变性。

鬼臼多糖对免疫功能低下小鼠自由基产生酶活性的影响

采用环磷酰胺腹腔注射(50mg/kg)小鼠建立免疫抑制模型,观察鬼臼多糖(PEP)不同剂量(50,100,200mg/kg和400mg/kg)配合环磷酰胺应用后,对小鼠脾脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)及一氧化氮合成酶(NOS)水平的影响。结果表明,PEP能显著降低免疫抑制小鼠脾脏XOD、MPO的活性;对脾脏总NOS活性无显著影响,但400mg/kg多糖可降低小鼠脾脏诱导型NOS活性,提示PEP可通过降低免疫抑制小鼠体内自由基产生酶水平而起到抗氧化作用。

酪氨酸酶转运对黑色素生成影响研究进展

哺乳动物毛色的形成依赖于黑色素细胞中黑色素数量及分布比例,酪氨酸酶类(TYR/TYRP1)的转运及其活性是黑色素合成的关键。衔接蛋白(AP-1/3)和溶酶体相关细胞器生物合成复合物(BLOC-1,2,3)将TYR/TYRP1从早期核内体转运至黑素小体,若TYR/TYRP1无法转运至黑素小体中,黑色素合成则会受到抑制。ATP7A将铜离子转移到TYR/TYRP1,从而激活TYR/TYRP1活性,ATP7A的减少同样会使黑色素细胞中黑色素合成量减少。关注这些复合物在转运TYR/TYRP1的作用及影响其活性的因素,可以从不同的角度解析黑色素合成机理,以此为基础探索哺乳动物毛色的淡化机制,以期为阐明人类黑色素合成障碍的相关疾病提供理论依据。