ciRS-7通过抑制miR-7表达增强子宫内膜癌细胞对内质网应激抗性

目的:探究环状RNA ciRS-7与子宫内膜癌(EC)细胞内质网(ER)应激之间的关系。方法:通过慢病毒转染细胞的方法构建稳定过表达ciRS-7的EC细胞系Ishikawa,集落形成试验检测过表达ciRS-7的Ishikawa细胞增殖活性变化,划痕试验检测Ishikawa细胞迁移能力变化,Transwell试验检测Ishikawa细胞侵袭能力变化,qRT-PCR检测Ishikawa细胞内miR-7表达水平变化。对Ishikawa细胞进行血清饥饿24h处理,通过Western blot检测Ishikawa细胞ER应激相关蛋白和凋亡相关蛋白表达水平,qRT-PCR检测Ishikawa细胞内miR-7表达水平。通过细胞免疫荧光试验比较饥饿处理的ciRS-7过表达细胞和和未经饥饿处理的空白组细胞内Ki-67和抗凋亡蛋白表达水平。构建稳定过表达ciRS-7和miR-7的Ishikawa细胞株,在饥饿处理细胞诱导ER应激后,Western blot检测ER应激相关蛋白和促凋亡蛋白表达水平。构建稳定敲低ciRS-7的Ishikawa细胞株,在饥饿处理细胞诱导ER应激后,通过qRT-PCR检测细胞miR-7水平,Western blot检测ER应激相关蛋白和促凋亡蛋白表达水平。结果:过表达ciRS-7的Ishikawa细胞增殖活性显著提升,迁移和侵袭能力显著增强;ciRS-7的过表达导致miR-7水平显著降低。血清饥饿24h成功诱导Ishikawa细胞ER应激水平升高。过表达ciRS-7的Ishikawa细胞内miR-7水平显著低于阴性对照组细胞,对ER应激抗性更强,促凋亡蛋白表达水平显著低于阴性对照组细胞。CiRS-7和miR-7双重过表达细胞对饥饿诱导的ER应激抗性降低,凋亡蛋白表达水平显著升高。敲低ciRS-7导致细胞miR-7水平升高,细胞对饥饿诱导的ER应激抗性减弱,细胞凋亡增加。结论:ciRS-7的表达能够促进EC细胞增殖、迁移和侵袭,并且通过抑制miR-7的表达增强EC细胞对饥饿诱导的ER应激抗性。

基于CIR模型的地铁客流弹性分析

为量化地铁系统的弹性,从客流的角度提出基于Cox-Ingersoll-Ross(CIR)模型的客流弹性指标。以单个或多个车站为对象,通过CIR模型模拟其在短期内进站客流和换乘客流的波动行为,并依此量化客流弹性。此外,讨论多车站的客流弹性与其各组成车站的内在关联。研究表明:客流弹性指标能够定量描述扰动后的客流恢复过程;中间车站的客流具有波动小、弹性高的特征;换乘车站的客流具有波动大、弹性低的特征;多车站的客流弹性与其中最大客流车站的弹性呈正相关,而多车站的客流弹性在其中小客流车站的弹性及客流量影响下呈现3种不同情况。

环状RNA ciRS-7在结直肠癌中的表达变化及其与患者临床病理特征和预后关系研究

目的:探讨环状RNA ciRS-7在结直肠癌(CRC)中的表达变化及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:纳入CRC患者120例,通过手术获取癌组织和癌旁组织。比较癌组织与癌旁组织ciRS-7表达水平。分析ciRS-7表达水平与患者不同临床病理特征的关系。绘制Kaplan-Meier曲线并采用Log-Rank检验分析ciRS-7高低表达水平与患者总生存期(OS)的关系。采用Cox回归分析CRC患者OS的影响因素。结果:癌组织中ciRS-7表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。ciRS-7表达水平与肿瘤直径、T分期、N分期、TNM分期有关(均P<0.05)。ciRS-7表达水平与患者OS呈负相关(P<0.05)。ciRS-7高表达、病理低/中分化、T_(3)和T_(4)分期是患者OS的独立危险因素(均P<0.05)。结论:ciRS-7在CRC患者中高表达,与癌症进展和不良预后有关。ciRS-7高表达是患者OS的独立危险因素。

分数CIR过程统计行为的数值模拟

Cox-Ingersoll-Ross (CIR)过程在金融领域有着重要的应用,本文主要对分数CIR过程的统计行为进行了模拟和探讨.由于该过程不存在解析解,拟采用两种不同随机函数wfbm和fbmld来模拟分数布朗运动,利用Euler-Maruyama (EM)方法模拟分数CIR过程的期望和方差.由于分数CIR过程的分布不能用福克–普朗克方程(Fokker-Planck equation)的解来表示,文章模拟了分数CIR过程的经验分布,并得到了随时间变化时的经验分布变化情况.为了进一步验证该Euler-Maruyama(EM)算法和比较两种随机函数的优越性,模拟了可以转化为向后欧拉法的分数Cox-Ingersoll-Ross(CIR)模型和具有解析解的分数Ornstein-Uhlenbeck (OU)模型,通过比较图像和数据,发现采用函数fbmld模拟的分数CIR过程的期望以及方差和理论上的期望以及方差具有较强的拟合程度.

基于4/2-CIR模型的欧式期权定价及实证研究

在假设波动率服从均值回复过程的条件下,探讨了具有随机利率的4/2随机波动率模型下的期权定价问题。首先,基于4/2随机波动率模型提出4/2-CIR随机混合模型,并利用快速傅里叶变换方法推出4/2-CIR随机混合模型下的欧式期权定价公式。其次,通过数值分析的方法,对比4/2随机波动率模型与4/2-CIR随机混合模型的定价结果,分析新模型的定价性能,并运用交叉验证法,对模型中参数进行敏感性分析。最后,选取上证50ETF期权数据进行实证分析。研究发现:随机利率对模型定价结果具有显著影响;期权价格对利率的波动率参数不敏感,而对其它参数都较敏感;与经典B-S模型及4/2随机波动率模型相比,4/2-CIR随机混合模型的定价误差更小,定价结果更接近真实值。

CIR设备数据无线传输及智能分析系统研究

旨在解决铁路行业中机车综合无线通信(CIR)设备数据下载和分析过程中存在的问题,针对现有数据下载耗时长、人工分析困难等挑战,提出一套CIR设备数据无线传输及智能分析系统的设计方案。当前CIR设备记录单元数据下载和分析仍然依赖人工操作,存在时间滞后、效率低下的情况,对铁路运输安全构成潜在风险。设计的系统架构分为车载采集设备和地面智能分析系统两部分,通过现有的LMD系统进行通信连接。车载采集设备通过专用线缆与机车CIR设备记录单元监测接口连接,数据通过无线网络传输至地面服务器。地面智能分析系统实现数据存储、智能分析、报表统计等功能,基于大数据技术和分布式架构,提高数据处理和分析效率。系统中的智能分析模块能够实现设备状态远程监测、智能分析、设备运用情况智能评分和标准化检测作业评分等功能。经过现场应用验证,该系统可以缩短数据下载、分析时间,减少人工成本,提前预防CIR设备故障,确保铁路运输安全和效率。

环状RNA ciRS-7和EGFR在子宫内膜癌组织中的表达水平

目的:探讨环状RNA ciRS-7和表皮生长因子受体(EGFR)在子宫内膜癌中的表达关系及临床意义.方法:收集2011年7月至2013年5月邯郸市第一医院收治的62例行手术治疗的EC患者肿瘤组织标本为研究组,同时收集60例因子宫肌瘤行子宫切除的正常子宫内膜组织作为对照组,采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测所有标本中ciRS-7、EGFR表达水平,分析二者表达水平相关性及其与临床病理特征和预后关系.结果:研究组组织中ciRS-7、EGFR表达水平明显高于对照组(P<0.05);ciRS-7表达与年龄、绝经情况无关(P>0.05),与组织学分化、病理分期、肌层浸润及淋巴结转移相关(P<0.05);EGFR表达与年龄无关(P>0.05),与绝经情况、组织学分化、病理分期、肌层浸润及淋巴结转移相关(P<0.05);相关性分析显示,EC患者组织中ciRS-7与EGFR表达呈正相关性(r=0.875,P<0.001);ciRS-7高表达组患者中位生存时间低于低表达组患者(P<0.05),EGFR高表达患者中位生存时间低于低表达组患者(P<0.05).结论:EC患者组织中ciRS-7、EGFR均高表达,二者呈正相关性,并与组织学分化、病理分期、肌层浸润、淋巴结转移及预后相关,推测二者均可作为EC预后评估的潜在生物标记物.

川芎嗪对大鼠CIR顶叶皮质神经元超微结构及Caspase-9mRNA表达的影响

目的探讨川芎嗪治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法采用Bannisters方法复制大鼠脑缺血再灌注动物模型,利用川芎嗪治疗;在透射电镜下观察顶叶皮质神经元超微结构变化;采用核酸原位杂交技术观察治疗前后额顶叶皮质神经元半胱天冬蛋白酶基因(caspase-9mRNA)的表达变化。结果模型组顶叶皮质神经元水肿,质膜、线粒体膜破裂;溶酶体、内质网和高尔基复合体破坏;caspase-9mRNA数密度增高,着色加深(灰度值下降)。川芎嗪治疗组顶叶皮质神经元质膜、核膜、内质网、线粒体和溶酶体损伤明显减轻;caspase-9mRNA阳性神经元减少,着色变浅。结论川芎嗪下调脑缺血再灌注顶叶皮质神经元中凋亡相关基因caspase-9mRNA的表达并具有神经保护作用。

两因子CIR模型对上交所利率期限结构的实证研究

以上交所债券价格隐含的利率期限结构数据作为分析对象,利用推广的卡尔曼滤波法,实证分析了连续时间的两因子CIR模型,发现估计出的两因子CIR模型能够反映实际观测到的利率期限结构的形状,模型下的利率期限结构与实际观测到的利率期限结构形状基本相同.但估计出的两因子CIR模型对利率期限结构的预测误差具有一定的序列相关性,说明估计出的两因子CIR模型没有充分反映债券回报率和利率期限结构的可预测性.实证表明估计出的CIR模型可以用于上交所债券的定价,但用于利率期限结构变化的预测会产生一定的系统偏差.

CIR利率模型下带有随机劳动收入的最优消费投资策略

基于完备的金融市场条件假设的前提下,当随机利率服从CIR(Cox-Ingersoll-Ross)模型时,研究了带有随机劳动收入的最优消费投资问题.首先,利用Ιto∧公式以及动态规划原理,建立相应的HJB方程并推导出最优的消费投资策略.其次,在幂效用的特殊情形下,给出了相应值函数的显式解以及相应的最优消费和投资决策的显式解.最后,给定相关参数,利用Matlab软件对得到的结果进行数值模拟,同时分析了劳动收入不确定以及风险厌恶程度对最优消费和投资比率的影响,并给出了相应的经济意义解释.

基于套利理论与ICIR模型的债券市场发行定价偏离研究

基于套利定价理论与利率期限结构理论,运用Tobit多元线性回归模型,得出债券发行定价的主要影响因素为债券无风险利率、债券期限溢价、债项信用评级、债券主体信用评级和债券赎回风险溢价,在此基础上再通过改进的CIR定价模型(ICIR)对2006～2010年各债券定价偏离现象进行研究的结果表明,在1%的显著性水平上,ICIR模型测算的债券理论价格通过了二级市场的定价检验,ICIR模型对债券发行定价偏离进行检验具有较强的合理性;同时,从发行年份来看,近五年来,债券定价偏离总体呈逐年下降趋势,债券发行定价与ICIR定价与二级市场定价逐步接轨,市场化程度越来越高。

改进CIR算法在BDS长基线模糊度解算中的应用

长基线条件下,测站间空间相关性弱,电离层、对流层延迟经过双差并不能很好地消除,致使CIR方法在长基线条件下解算模糊度成功率较低。本文通过BDS三频组合选择长波长、弱电离层组合改进宽巷组合系数,选取(-1,-5,6)代替传统的宽巷组合(0,-1,1),选择弱电离层几何相位组合(4,-5,2)代替传统的窄巷组合(0,0,1),并通过将多频点的伪距观测值和确定了模糊度的宽巷相位观测值线性组合消除电离层延迟一阶项。通过实测数据分析,本文提出的算法能够有效解算超宽巷、宽巷模糊度,提高模糊度解算成功率。

CIR利率模型下永久年金现值变量的分布模拟

考虑利息力过程是CIR过程的永久年金,首先给出永久年金现值变量均值的解析解,其中涉及到超几何函数2F1,进一步给出永久年金现值变量二阶矩的上界,并应用Mathematica软件给出了数值解.最后,应用R软件模拟了CIR模型下永久年金现值变量的分布.对于永久年金现值变量的均值,由随机模拟得到的分布均值与根据解析解计算的均值非常接近.

多因素CIR市场结构风险的双指数跳扩散模型欧式期权定价

在一类股价服从双指数跳扩散过程以及市场存在多因素CIR结构风险的组合模型下讨论了欧式期权定价.应用Fourier反变换,Feynman-Kac定理及Riccati方程等方法给出了欧式看涨期权价格的闭式解,推广并解决了2000年Duffie等人提出的期权定价问题,该问题有利于研究公司信用风险管理.

基于ciRs-7/miR-7信号通路探讨中医药调控缺血缺氧微环境延缓干细胞衰老的作用机制

背景:干细胞衰老是机体衰老的一部分,通过细胞外信号通路调控缺血缺氧微环境,可能是延缓干细胞衰老的重要方法。目的:整理与剖析近年来基于细胞外信号通路与缺血缺氧微环境的关系,探索延缓干细胞衰老的机制与方法。方法:以“ciRs-7/miR-7,stem cell,ischemia-hypoxia microenvironment,aging”或“ciRs-7/miR-7,干细胞,缺血缺氧微环境,衰老”为主题检索词,检索中国期刊全文数据库、PubMed、万方数据库,纳入ciRs-7/miR-7信号通路、缺血缺氧微环境对干细胞衰老影响的相关文章,检索时间范围为1978-2021年,最终选择56篇文献进行综述。结果与结论:缺血缺氧微环境下干细胞的增殖、分化、自噬水平下降,干细胞衰老进程加速。干细胞老化是导致机体衰老的重要原因,通过调控细胞外信号通路、ciRs-7/miR-7信号轴延缓干细胞衰老可能成为抗衰防衰的新思路。

北斗信号体制下三频CIR法模糊度解算方法研究

未来的GNSS系统将广泛使用三个频点的载波信号,极大地推动了利用载波对用户位置和速度等信息进行高精度解算方法的研究。利用载波进行高精度解算的关键是高成功率的确定载波相位整周模糊度。CIR算法基于整数引导估计准则确定载波相位模糊度整数解,算法实现简单,模糊度解算成功率较高,具有很大的实际应用价值。然而目前CIR法在实际应用中主要针对GPS信号体制,在北斗信号体制下是否具有良好的性能还有待验证。本文将CIR法应用于北斗信号体制下三频载波整周模糊度的解算,利用仿真数据对算法进行验证,并将解算结果与GPS信号体制下解算结果进行对比,验证CIR法在北斗信号体制下的可行性,分析不同信号体制下CIR法的解算性能和适用范围。

沉默ciRS-7通过靶向miR-944逆转胃癌细胞顺铂耐药性机制

目的 探讨沉默环状RNA(circRNA)ciRS-7对胃癌细胞顺铂耐药性的影响及相关机制。方法 构建顺铂耐药胃癌细胞HGC-27/DDP,沉默ciRS-7并用顺铂处理HGC-27/DDP细胞后,用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ciRS-7、微小RNA-944(miR-944)表达水平,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞存活率、克隆形成实验检测克隆形成数,蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase-3)蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,双荧光素酶实验验证ciRS-7与miR-944的靶向关系。结果 ciRS-7在顺铂耐药胃癌组织和细胞中高表达,miR-944在顺铂耐药胃癌组织和细胞中低表达,沉默ciRS-7明显降低顺铂处理的HGC-27/DDP细胞存活率、克隆形成数、cyclinD1、PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,明显增加顺铂处理的HGC-27/DDP细胞ciRS-7、凋亡率、凋亡指数、Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达水平,ciRS-7靶向抑制miR-944的表达。结论 沉默ciRS-7可逆转胃癌细胞对顺铂的耐药性,其机制可能与沉默ciRS-7可促进miR-944的表达有关。

分析循环ciRs-126与脓毒症性急性肾损伤的相关性

目的分析循环ciRs-126与脓毒症性急性肾损伤(sepsis induced acute kidney injury,S-AKI)的相关性.方法前瞻性纳入2016年11月—2020年2月江门市中心医院收治脓毒症患者92例,根据患者肾功能恶化程度将患者分为S-AKI组(n=43)及非S-AKI(n=49)组,同期选择50例非脓毒症患者归为对照组,所有患者均抽取静脉血应用RT-PCR法检测循环ciRs-126表达情况,通过Pearson相关性分析ciRs-126与患者临床指标的相关性,通过ROC曲线评价ciRs-126诊断S-AKI的临床价值.结果与非S-AKI及对照组相比,①S-AKI组SCr、BUN、APACHEⅡ评分、SOFA评分及ciRs-126水平均显著升高,但eGFR显著降低;②ciRs-126与SCr(r=0.261)、BUN(r=0.419)、APACHEⅡ评分(r=0.318)及SOFA评分(r=0.507)呈正相关关系,但与eGFR(r=-0.411)呈负相关关系;③ROC曲线可知,ciRs-126诊断S-AKI的曲线下面积(AUC)(95%CI)为0.87(0.80~0.94).结论S-AKI患者循环ciRs-126表达增加,与病情有一定相关性,是潜在诊断S-AKI的指标.

基于CIR模型的利率风险计量及实证——以我国国债市场为例

本文以我国国债市场为例,利用4种期限类型(7年期、8年期、10年期和20年期)的国债收益率样本数据对CIR模型进行实证分析得出,CIR模型较适宜于中国当前的金融市场实际;在实证研究中,考虑广义矩方法(GMM)可能存在某些问题,如效率不高。并且使用Nowman(1997)提出的最大似然估计法(MLE)对上述利率动态模型进行估计。在此基础上,构建了基于利率期限结构的久期模型并进行经验计算。

基于传播图论的6 GHz隧道信道建模

随着地下轨道交通通信服务需求的增加,现有的轨道交通通信系统和天线设备承受了巨大压力。为了配合隧道场景下大规模天线的部署及多输入多输出(multiple input multiple output,MIMO)通信系统的设置,提出利用传播图论来模拟隧道场景下的多径传播。利用基于Lambertian散射模型的传播图论来生成狭长隧道的信道冲激响应(channel impulse response,CIR),通过隧道不同接收机位置的CIR获得功率时延谱、均方根时延和角度功率谱。为了验证在MIMO隧道信道建模领域传播图论的准确性与适用性,将仿真数据与实测数据进行比对。实验结果表明,该建模方法能有效地对6 GHz MIMO隧道信道进行建模。