清肠化瘀方治疗溃疡性结肠炎疗效及对IDO、Treg/Th17平衡的影响

【目的】观察清肠化瘀方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的临床疗效,并探讨其治疗机制。【方法】将96例大肠湿热型活动期UC患者随机分为研究组和对照组,每组各48例。2组患者均给予美沙拉嗪肠溶片口服,研究组同时给予口服中药清肠化瘀方治疗,对照组同时给予口服清肠化瘀方低剂量配方颗粒(安慰剂,药物含量为试验药品的2.5%)治疗,2组疗程均为12周。观察2组患者治疗前后中医证候评分、改良Mayo评分、Baron内镜评分、血清吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)、白细胞介素(IL)-10、转化生长因子β(TGF-β)、IL-17、IL-21水平和外周血调节性T淋巴细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)含量的变化情况,并比较2组患者的临床疗效(包括有效率和缓解率)及肠镜疗效(包括内镜应答率和黏膜愈合率)。【结果】(1)治疗12周后,研究组的临床有效率、临床缓解率、内镜应答率、黏膜愈合率分别为95.83%(46/48)、83.33%(40/48)、97.92%(47/48)、91.67%(44/48),对照组分别为75.00%(36/48)、60.42%(29/48)、79.17%(38/48)、70.83%(33/48),组间比较,研究组的临床有效率、临床缓解率、内镜应答率、黏膜愈合率均高于对照组(P<0.05或P<0.01)。(2)治疗后,2组患者的腹痛、腹泻、脓血便、里急后重等各项中医证候评分以及改良Mayo评分和Baron内镜评分均较治疗前明显降低(P<0.01),且研究组的降低作用均明显优于对照组(P<0.01)。(3)治疗后,2组患者的血清IDO、IL-17、IL-21水平和外周血Th17含量均较治疗前明显降低(P<0.01),血清IL-10、TGF-β水平和外周血Treg含量均较治疗前明显升高(P<0.01),且研究组对血清IDO、IL-17、IL-21水平和外周血Th17含量的降低作用以及对血清IL-10、TGF-β水平和外周血Treg含量的升高作用均明显优于对照组(P<0.01)。【结论】清肠化瘀方应用于大肠湿热型活动期UC的治疗,可有效改善患者中医证候,促进肠黏膜的修复和愈合,临床疗效和肠镜疗效更优,其机制可能与通过抑制IDO的高表达而调节Treg/Th17平衡有关。

和厚朴酚抑制IDO1表达改善老年小鼠术后认知功能障碍的实验研究

目的探讨和厚朴酚对术后认知功能障碍防治作用的机制。方法将18月龄雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:Control组(溶剂预处理7 d,不进行手术)、HNK组(10 mg/kg和厚朴酚预处理7 d,不进行手术)、Surgery组(溶剂预处理7 d,脾切除术建模)和Surgery+HNK组(10 mg/kg和厚朴酚预处理7 d,脾切除术建模)。运用Morris水迷宫评估空间记忆功能,免疫荧光染色观察海马凋亡神经元比例,检测海马Bcl-2、Bax、活化Caspase-3以及吲哚胺2,3双加氧酶1(indoleamine 2,3-dioxygenase 1,IDO1)表达水平,高效液相色谱检测色氨酸毒性代谢产物含量。结果与Surgery组相比,Surgery+HNK组水迷宫测试期第1、3、7天目标象限停留时间和平台穿越次数增加;术后第7天海马凋亡神经元比例降低;术后第1天Bcl-2表达增高、Bax表达水平降低、活化Caspase-3水平降低,IDO1表达降低;色氨酸毒性代谢物降低。结论和厚朴酚可通过抑制IDO1表达,调控色氨酸代谢,减轻海马神经元损伤,改善小鼠术后认知功能障碍。

食管鳞状细胞癌患者血清HMGB1和IDO水平的变化及其临床意义

目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)患者血清中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和吲哚胺-2,3-双加氧酶(IDO)的表达水平并探讨两者与临床病理特征及淋巴细胞亚群的相关性。方法:选取2021年3月至2022年8月在河北医科大学第四医院初次住院治疗的95例ESCC患者作为ESCC组,另选取40例健康体检人群作为对照组。ELISA法检测全部研究对象的血清HMGB1和IDO水平及不同组ESCC细胞培养上清中HMGB1、IDO和p65水平,流式细胞术检测全部研究对象外周血淋巴细胞亚群水平。WB法检测仅敲低HMGB1基因表达或敲低HMGB1后再加入NF-κB信号通路激活剂对ESCC细胞HMGB1、IDO和p65表达的影响。结果:ESCC组患者血清HMGB1和IDO水平明显高于对照组(均P<0.01);血清HMGB1和IDO表达水平升高是ESCC临床进展的独立危险因素(均P<0.01),二者联合检测对ESCC临床进展预测价值更高(P<0.01);血清HMGB1和IDO与ESCC患者的T分期、N分期和临床分期有明显关联(均P<0.05);ESCC组患者血清HMGB1与外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞、B细胞和NK细胞绝对计数值呈显著负相关,而与Treg细胞百分率呈显著正相关(均P<0.05),血清IDO与外周血CD3+T细胞百分率和绝对计数值、CD4+T细胞百分率和绝对计数值、CD8+T细胞和B细胞绝对计数值呈显著负相关,而与Treg细胞百分率呈显著正相关(均P<0.05);血清HMGB1和IDO表达水平呈显著正相关(P<0.01)。si-HMGB1组KYSE30和ECA109细胞及其培养上清液中IDO和p65表达水平明显低于si-NC组和si-HMGB1+PMA组(均P<0.05)。结论:血清HMGB1和IDO与ESCC临床进展和机体免疫功能密切相关,具有成为ESCC肿瘤标志物和免疫治疗新靶点的潜力。HMGB1可能通过NF-κB信号通路促进IDO表达,进行双靶点联合治疗可能会取得更好的疗效。

IDO与卡铂诱导卵巢癌耐药的免疫学研究

目的:通过卡铂诱导卵巢癌耐药的细胞系对免疫细胞功能影响的研究,从免疫学角度探讨耐药卵巢癌转移或复发的机制。方法:建立卵巢癌SKOV3细胞对卡铂耐药的细胞系SKOV3/CBP,ELISA法检测SKOV3和SKOV3/CBP细胞吲哚2,3双加氧酶(IDO)表达;将两组细胞分别与淋巴细胞、NK细胞及C8^+T细胞培养,MTT法检测淋巴细胞的增殖能力、LDH检测NK细胞的杀伤能力及ELISPOT检测C8^+T细胞的杀伤能力。结果:与SKOV3细胞株相比,耐药细胞株SKOV3/CBP内IDO表达明显增强(P<0.05),且与其共培养的淋巴细胞的增殖能力、NK细胞的杀伤能力及CD8+T细胞的杀伤能力较SKOV3组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:卡铂耐药SKOV3细胞内IDO表达增加,其可通过降低免疫细胞作用的敏感性而发生免疫逃逸促进耐药肿瘤的转移和复发,IDO可作为卵巢癌卡铂耐药治疗新的靶点。

乳腺癌髓系来源抑制细胞中IDO对T淋巴细胞免疫抑制作用初探

目的:检测乳腺癌患者肿瘤原位组织的一群髓系来源抑制细胞(MDSCs)中吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygenase,IDO)的表达情况,探讨IDO对MDSCs介导T淋巴细胞免疫抑制作用的影响。方法:收集30例乳腺癌患者的肿瘤组织和外周血及30例健康供者外周血,将肿瘤组织制成单细胞悬液,采用免疫磁珠技术分选肿瘤单细胞悬液中CD33^+MDSCs和健康供者外周血中的CID33^+细胞,应用Western blot和PCR方法检测MDSCs中IDO的表达情况将肿瘤组织来源MDSCs和异体T淋巴细胞按照1:1比例混合培养3天,在加用和不加IDO特异性抑制剂1-MT条件下,利用Annexin-V凋亡试剂盒检测各组T淋巴细胞凋亡率,利用ELISA法检测各组T淋巴细胞分泌的细胞因子量。结果:Western blot和PCR检测发现MDSCs中IDO过表达。T细胞单独培养时凋亡率为(2.40±0.66)%,MDSCs和T细胞共孵育组中T细胞凋亡率为(12.30±0.80)%,比T细胞单独培养时显著升高(P<0.05),在共孵育过程中加用1-MT组的T细胞凋亡率为(3.30±0.58)%,与不加1-MT组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞因子检测的结果发现MDSCs促进T淋巴细胞TGF-β、IL-10的释放,抑制IFN-γ的分泌,而对IL-4和IIL-12的分泌影响并不明显,而加用1-MT后MDSCs和T淋巴细胞共孵育组中TGF-β、IL-10的分泌水平与未加1-MT组相比显著降低,IFN-γ的分泌显著增加(P<0.05)。结论:在乳腺癌患者中,原位肿瘤组织来源的MDSCs对T细胞具有明显的免疫抑制作用;IDO在此群细胞中有过表达。

IDO基因稳定转染HepG_2细胞系的建立

目的建立稳定转染IDO基因的HepG2细胞系,为进一步研究IDO基因在肝癌免疫逃逸中的作用奠定基础。方法应用脂质体将真核细胞表达质粒pcDNA3.1-IDO和空载质粒pcDNA3.1转染入HepG2细胞,经G418进行筛选后,挑取单克隆进行培养,用反转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法验证获得的表达细胞株。结果经RT-PCR和Western blotting检测证实空质粒转染组和空白对照组HepG2细胞无IDO基因及蛋白的表达,而重组质粒组的HepG2细胞表达IDO基因和蛋白。结论 pcDNA3.1-IDO质粒体外稳定转染人肝癌细胞HepG2,可以有效地使IDO基因在RNA水平和蛋白水平均表达,成功建立了稳定转染基因IDO的HepG2细胞系,为进一步探讨该基因的功能奠定了一定基础。

补肾益气方通过上调滋养细胞IDO的表达促进母胎界面NK细胞的表型转化

目的:研究补肾益气方诱导母胎界面耐受状态的机制及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)对蜕膜NK细胞表型转化的影响。方法:用免疫组织化学方法测定正常绒毛组织和复发性流产患者绒毛组织内IDO的表达。体外培养人滋养细胞HTR-8/SVneo,用流式细胞术检测含药血清对HTR-8/SVneo IDO表达的影响。用含对照大鼠血清、含药大鼠血清及含药血清联合IDO阻断剂1-甲基色氨酸(1-MT)的培养液分别处理HTR-8/SVneo后与人外周NK细胞共培养,测定其对NK细胞的调节作用。结果:正常绒毛组织中IDO的表达较流产绒毛组织明显增加。含药血清可增强HTR-8/SVneo IDO的表达。外周NK细胞与含药血清处理过的HTR-8/SVneo共培养后,NK细胞表面CD16表达减低,CD56表达增加,且CD16的改变可被1-MT抑制。结论:补肾益气方可以通过上调滋养细胞IDO的表达诱导外周NK细胞向耐受型转变。

脑梗死患者血清IDO及KAT比活性测定

目的 探讨吲哚氨2,3-双加氧酶（IDO）及犬尿氨酸氨基转移酶（KAT）活性在脑梗死患者中的变化情况及病理作用.方法 正常对照组35例和脑梗死组81例,采用免疫透射比浊法测定血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、载脂蛋白A1（APOA1）、载脂蛋白B（APOB）浓度,采用酶法分析甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、游离脂肪酸（NEFA）浓度,采用HPLC-荧光衍生法测定血液色氨酸（TRP）、犬尿氨酸（KYN）及犬尿喹啉酸（KYNA）浓度,计算IDO及KAT比活性,并进行对照分析.结果 脑梗死组TRP、KYNA、HDL、KAT比活性明显低于对照组（P均＜0.05）.脑梗死组hsCRP、IDO比活性明显高于对照组（P均＜0.01）.脑梗死患者IDO比活性与hsCRP呈正相关（r=0.425,P=0.027）.结论 脑梗死患者体内存在炎症反应,炎症应答上调IDO的活性表达,进而影响KYN代谢途径,可能与脑梗死患者的病理生理密切相关.

IDO基因转染小鼠Lewis肺癌细胞体外诱导Treg细胞增殖的研究

目的调节性T细胞(regulatory T cell,Treg cell)在肿瘤局部免疫耐受中发挥了重要作用,但其产生机制尚不清楚。本实验通过将吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygenase,IDO)基因转染小鼠Lewis肺癌细胞,体外研究对Treg细胞的诱导增殖作用,为肺癌免疫耐受产生机制研究提供新的依据。方法采用阳离子脂质体Lipofectmine2000,将含人全长IDO基因的pEGFP-IDO真核表达质粒转染到小鼠Lewis肺癌细胞,G418筛选获得Lewis-IDO细胞,同时设置空白对照组(Lewis细胞)及空质粒转染组(Lewis-EGFP细胞),将3种细胞分别与小鼠T淋巴细胞混合培养,利用流式细胞技术分析3种细胞对Treg细胞的诱导增殖作用。结果IDO基因成功转染到小鼠Lewis细胞,与小鼠T淋巴细胞共培养后,Treg细胞增殖明显,和Lewis-EG-FP细胞(6.2%:4.9%,P<0.05)及Lewis细胞(6.2%:5.0%,P<0.05)相比差异有统计学意义。结论IDO基因转染小鼠Lew-is肺癌细胞在体外能明显增强Treg细胞的增殖,为肺癌局部免疫耐受机制研究提供了新的实验依据。

脂质体介导pIDO-EGFP转染原代培养软骨细胞的初步研究

目的:检测脂质体介导pIDO-EGFP转染原代培养的C57小鼠关节软骨细胞的瞬时表达及转染效率,建立原代培养的小鼠关节软骨细胞转染方法。方法:大肠杆菌中扩增pIDO-EGFP质粒,在最优化条件下通过lipofectamine2000TM转染试剂将pIDO-EGFP质粒转入原代培养的小鼠关节软骨细胞,应用荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观察其转染过程及瞬时表达情况,流式细胞术检测其转染效率。结果:质粒携带的增强型绿色荧光蛋白在转染后24h得到了明显表达,48h后流式细胞术检测其转染效率为36.43%,未影响软骨细胞贴壁过程。结论:经绿色荧光蛋白检测表明,脂质体成功地将IDO基因转染进入原代培养的软骨细胞。转染后的软骨细胞在体外仍能存活,在最优化的条件下能达到良好的瞬时转染效率,为组织工程化软骨细胞基因导入和基因修饰提供了思路。

过表达IDO大鼠骨髓间充质干细胞改善异位移植心脏存活

目的:探讨过表达IDO大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)改善大鼠腹腔异位移植心脏的存活机制。方法:通过慢病毒载体GV308携带IDO基因转染大鼠骨髓间充质干细胞构建过表达IDO大鼠骨髓间充质干细胞。建立大鼠腹腔异位移植心脏模型,经尾静脉给予相应细胞处理:(1)利用超声心动图检测移植心脏心功能变化。(2)采用小动物活体成像系统评估移植心脏局部荧光强度。(3)再取各组受体大鼠的脾脏,采用流式细胞技术检测CD40、CD86、CD80、MHCⅡ、CD274、CD45RA、CD45RA+CD45RB、Treg细胞的表达情况。(4)取各组移植心脏,采用HE染色评估炎性细胞浸润情况。(5)利用液相芯片检测各组血清IL-1ɑ、IL-4、IL-1β、IL-2、IL-10、IFN-γ、IL-18、TGFβ1、TGFβ2、TGFβ3因子的变化情况。结果:(1)给予相应细胞处理,可见过表达IDO-BMSCs处理后2 d移植心脏的EF、FS较其余各组有提高。(2)采用小动物活体评估可见过表达IDO-BMSCs组移植心脏局部荧光强度最强。(3)给予干预措施后2 d可见过表达IDO-BMSCs组脾脏细胞CD40、CD86、CD80、MHCⅡ、CD45RA、CD45RA+CD45RB表达降低,而CD274、Treg细胞的表达增高。(4)采用液相芯片检测各组提取血清可见在2 d时,过表达IDOBMSCs组血清中IL-1α、IL-4、IL-1β、IL-2、IFN-γ、IL-18是降低的;IL-10、TGFβ1、TGFβ2、TGFβ3表达量是升高的。HE染色证实过表达IDO-BMSCs组炎性细胞浸润少于其他组。结论:过表达IDO的BMSCs可以通过有效调节免疫DC、T细胞及细胞因子,从多个免疫层面改善移植心脏存活。

吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)的免疫调节作用

吲哚胺 2 ,3双加氧酶 (indoleamine 2 ,3 dioxygenase ,IDO )是肝脏以外唯一可催化色氨酸沿犬尿酸途径分解代谢的限速酶 ,在哺乳动物的组织与细胞 ,尤其是淋巴组织和胎盘中广泛表达。它通过降解局部组织中的色氨酸 ,在诱发宿主免疫防御、抑制T细胞免疫和抗肿瘤免疫、诱导母胎免疫耐受和移植物免疫耐受中均发挥重要的代谢性免疫调节作用。

IDO在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤组织中吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)的表达及意义。方法:收集2007年1月至2012年12月四川省肿瘤医院存档蜡块63例,其中弥漫大B细胞淋巴瘤组织41例,炎症反应性增生组22例,采用免疫组织化学技术检测IDO的表达,并分析与临床病理资料的关系及其临床意义。结果:弥漫大B细胞淋巴瘤组织中IDO阳性率为56.1%,明显高于反应性增生炎症组织22.7%,差异有统计学意义,P=0.011;IDO表达水平与Hans分型、B症状具有相关性,P=0.000、0.035;IDO的表达与患者的年龄、性别、分期、结外受侵数目、IPI、ECOG、LDH无明显相关,P>0.05;IDO与弥漫大B细胞淋巴瘤的近期疗效具有相关性,P=0.001;Log-rank单因素生存分析显示IDO的表达水平、Hans分型、B症状及IPI评分差异有统计学意义,P=0.009、0.003、0.000、0.030;Cox多因素生存分析,仅IDO表达水平具有显著性差异,P=0.024。结论:IDO的高表达,可能参与弥漫大B细胞淋巴瘤的免疫逃逸相关。IDO高表达与弥漫大B细胞淋巴瘤疾病进展、疗效及预后不良相关,提示IDO可能成为弥漫大B细胞淋巴瘤患者的独立预后因子及新的治疗靶点。

IDO基因转染对小鼠Lewis肺癌细胞侵袭和转移的影响研究

目的探讨吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygenase,IDO)基因转染对小鼠Lewis肺癌细胞侵袭和转移能力的影响,并对其机制进行初步探讨。方法通过基因转染技术,利用阳离子脂质体将含有人全长IDO基因序列的真核表达质粒pEGFP-IDO转染到小鼠Lewis细胞,G418筛选获得Lewis-IDO细胞,设置空白对照组(Lewis细胞)及空质粒转染组(Lewis-EGFP细胞),观察细胞形态学改变,利用transwell侵袭小室检测3种细胞侵袭能力,将3种细胞分别种植到C57/LB小鼠,检测不同细胞种植瘤和转移灶的形成、小鼠外周血中调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)的增殖。结果与Lewis-EGFP细胞和Lewis细胞相比,Lewis-IDO细胞贴壁比例增加,形态变为长梭形,伪足明显增多延长,前二者形态相似;Lewis-IDO细胞侵袭能力增强,破坏matrigel基质蛋白胶层进入下室内的细胞数明显增多,Lewis-IDO细胞、Lewis-EGFP细胞及Lewis细胞分别为237.4±22.1、166.0±14.2和185.6±19.5,前者与后二者比较差异具有统计学意义(P<0.05);种植Lewis-IDO、Lewis-EGFP及Lewis细胞的小鼠发生肝肺转移的小鼠数量及转移灶分别为12只44处、5只7处及4只7处,前者与后二者比较具有统计学意义(P=0.01);流式细胞术分析,种植Lewis-IDO细胞的小鼠外周血中Treg细胞比例明显高于Lewis-EGFP细胞组和Lewis细胞组,其比例分别为(13.7±4.5)%、(8.9±3.3)%和(9.2±3.4)%,前者与后二者比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论IDO基因转染能改变Lewis细胞的培养形态,可以明显增强Lewis细胞的侵袭能力和转移能力,其机制可能与IDO对Lewis细胞形态学改变及诱导Treg细胞的增殖有关。

食管鳞癌组织和引流淋巴结中IDO和BIN1的表达及其临床意义

目的:探讨食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者肿瘤组织和引流淋巴结(tumor draining lymph node,TDLN)组织吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)和桥接整合因子1(bridging integrator 1,BIN1)的表达及其在ESCC进展中的意义。方法:收集2013年4月至2014年7月在河北医科大学第四医院胸外科行肿瘤切除并经病理证实的71例ESCC患者的肿瘤组织、癌旁组织和TDLN标本,其中肿瘤组织以癌旁组织作为对照组,转移淋巴结以未转移淋巴结作为对照组,均采用Real-time PCR法和免疫组化法检测IDO和BIN1表达情况,分析两者表达的相关性及其与患者临床特征的关系。结果:与未转移淋巴结相比,转移淋巴结中IDO mRNA表达水平和蛋白阳性表达率均显著增高(0.47±0.14 vs 0.22±0.09,P<0.01;90.91%vs 67.35%,P=0.042),而BIN1 mRNA表达水平和蛋白阳性表达率均显著降低(0.15±0.11 vs 0.35±0.15,P<0.01;50.00%vs 77.55%,P=0.028)。与癌旁组织相比,肿瘤组织中IDO mRNA表达水平和蛋白阳性表达率均显著增高(0.51±0.12 vs 0.24±0.11,P<0.01;81.69%vs 22.54%,P<0.01),而BIN1 mRNA表达水平和蛋白阳性表达率均显著降低(0.17±0.10 vs 0.41±0.14,P<0.01;19.72%vs 80.28%,P=0.006)。肿瘤组织和TDLN中,IDO蛋白表达与肿瘤侵犯范围、淋巴结转移、临床分期相关,而BIN1蛋白表达与肿瘤分化程度、侵犯范围、淋巴结转移、临床分期相关。结论:ESCC患者肿瘤组织和转移TDLN中IDO表达水平显著提高、BIN1表达水平显著降低与患者临床特征密切相关,可能是影响ESCC进展的重要因素。

乙醇为承载液时IDO指纹显现液的性能及应用

使用乙醇替代CFC-113/HFE7100作为1,2-茚二酮(IDO)承载液,考察了该配方对常用纸张和墨迹上指纹的显现性能.结果表明:指纹显现性能无明显差异;除油性圆珠笔字迹外,常用的中性签字笔、碳素、蓝黑、纯蓝墨迹以及激光打(复)印件和报纸字迹均不影响指纹显现.

IDO/TTS介导的色氨酸代谢途径在免疫性血小板减少症患者发病及治疗中的作用探讨

目的探讨IDO/TTS介导的色氨酸代谢途径在免疫性血小板减少症患者发病及治疗中的作用。方法选取2016年9月～2017年9月来我院就诊的30例免疫性血小板减少症患者(观察组)和同期来我院体检的30例健康者(对照组)为研究对象,观察组患者给予地塞米松进行治疗,采集治疗前后血液样本,比较分析血浆中Kyn、Trp、Kyn/Trp的水平,以及CD4^+、CD8^+T淋巴细胞中TTS、IDO的表达。结果治疗前,观察组Kyn、Trp以及Kyn/Trp水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,有效组患者血浆中Trp水平降低,Kyn、Kyn/Trp水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,观察组CD4^+、CD8^+T淋巴细胞中IDO水平显著高于对照组,TTS水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,有效组患者CD4^+、CD8^+T淋巴细胞中IDO水平水平升高,TTS水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗无效组患者治疗前后各项指标无显著差异(P>0.05)。结论 IDO/TTS介导的色氨酸代谢途径与免疫性血小板减少症患者的发病相关,也可通过IDO/TTS评价患者的临床疗效,具有指导意义。

胸腺肽α1对再生障碍性贫血患儿骨髓间充质干细胞tlr9/ido mRNA表达的调节作用

本研究旨在探讨胸腺肽α1(Tα1)对再生障碍性贫血(AA)患儿骨髓间充质干细胞(MSC)TOLL样受体9(TLR9)/吲哚胺二氧化酶(IDO)mRNA表达的调节作用。建立正常儿童和AA患儿骨髓MSC的体外培养体系,应用RT-PCR检测Tα1对正常儿童和AA患儿骨髓MSCtlr9/ido mRNA表达的影响。结果表明:正常儿童骨髓MSC不表达tlr9 mRNA和ido mRNA。AA患儿骨髓MSC明显表达tlr9 mRNA,不表达ido mRNA;Tα1与AA患儿骨髓MSC作用18小时后,明显下调tlr9表达和上调ido表达,且呈浓度和时间依赖关系。结论:Tα1能够上调AA患儿骨髓MSC ido mRNA的表达。

iDo模式的实验预约平台设计与实现

在分析电子信息类实验特点和开展模式的基础上,融入"iDo"模式,即以"沟通、启智、力行"为理念的模式,采用JSP+SQL的技术架构,实现了基于W eb的实验网络预约系统。该系统扩展了传统的实验教学模式,学生不仅可以在线预约教师发布的实验,还可以主动申请实验项目成为"实验小老师"并独立开设"小老师课堂"。系统注重激励同学的主动实践创新意识,使学生成为实验教学活动的主体,增强了师生之间的互动交流,更有利于全面培养学生的实践动手能力和创新精神。

吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)参与抑郁症发病机制的研究进展

抑郁症的发病机制复杂,至今尚未完全清楚。迄今为止,关于抑郁症的发病机制有多种假说,分别从不同方面阐述了抑郁症的发病机制,如:下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamus-pituitary-adrenocortical,HPA)功能亢进、促炎性细胞因子以及中枢神经元损伤等。但各种机制均提及到抑郁症的致病因子与吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)的调节有关,IDO成为枢纽性因素。IDO可能在抑郁症的发病中具有广阔的研究前景。本文通过查阅国内外最近五年的大量中、英文文献对吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)参与抑郁症发病机制的研究进展作一详细综述。