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VEGF、b-FGF、NOS_2和NOS_3在非小细胞肺癌的表达及其临床意义 被引量:13
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作者 李桂圆 陈龙邦 +1 位作者 王靖华 周晓军 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2003年第2期131-134,137,共5页
目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (b -FGF)、一氧化氮合酶 2 (诱生型 ,NOS2 )、一氧化氮合酶 3(内皮型 ,NOS3)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系。方法 :用免疫组化 (S -... 目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (b -FGF)、一氧化氮合酶 2 (诱生型 ,NOS2 )、一氧化氮合酶 3(内皮型 ,NOS3)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系。方法 :用免疫组化 (S -P法 )染色技术对 95例NSCLC石腊组织标本的VEGF、b -FGF、NOS2 和NOS3及肿瘤内微血管密度 (IMVD)进行检测和分析。结果 :VEGF、b FGF表达与TNM分期、IMVD及淋巴结转移有关 (P<0 .0 5) ,两者共表达与IMVD有关 (P <0 .0 1 )。NOS3与组织学分型、IMVD和淋巴结转移有关 (P <0 .0 5) ;NOS2与IMVD有关 (P <0 .0 5)。相关分析显示促血管形成因子 (VEGF、b FGF)与一氧化氮合酶 (NOS2 、NOS3)的表达呈正相关 (r=0 .30 1 8,P <0 .0 5)。结论 :VEGF和b FGF在促进血管形成和促进肿瘤转移方面可能起到协同作用 ,并且有NO的参与 ;VEGF、b FGF、NOS2 展开更多
关键词 VEGF B-FGF nos2 nos3 非小细胞肺癌 表达
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中国汉族人群NOS3基因启动子区T-786C、A-922G与第7外显子G894T多态性等位基因及其组合分布 被引量:8
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作者 马厚勋 谢正祥 +1 位作者 牛永红 李章勇 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1137-1140,共4页
目的 研究中国汉族人群的内皮源性一氧化氮合酶基因启动子区 T 786C、A 92 2G与第 7外显子G894T 3个位点的单核苷酸多态性 (SNP)及其等位基因频率、单倍型组合分布特征。方法 利用嵌套式等位基因特异性引物PCR技术检测NOS3T 786C、NO... 目的 研究中国汉族人群的内皮源性一氧化氮合酶基因启动子区 T 786C、A 92 2G与第 7外显子G894T 3个位点的单核苷酸多态性 (SNP)及其等位基因频率、单倍型组合分布特征。方法 利用嵌套式等位基因特异性引物PCR技术检测NOS3T 786C、NOS3G894TSNP以及单一等位基因特异性引物PCR技术检测NOS3A 92 2GSNP ,应用聚类分析其基因多态性特征。结果 获得 50 4例受试者的 3位点的 2 7种SNP基因型组合的自然分布特征。SNP基因型组合前 5种 :NOS3G894T +A 92 2A +T 786T 64例 (1 2 65 % ) ,NOS3G894G +A 92 2A +T 786T 54例(1 0 67% ) ,NOS3G894T +A 92 2G +T 786T 52例 (1 0 2 8% ) ,NOS3G894G +A 92 2G +T 786T 36例 (7 1 1 % ) ,NOS3G894T +A 92 2G +T 786C33例 (6 52 % )。男亚组的SNP的组合分布发生频度的前 3位的顺序与全样本是一致的。结论 本研究首次揭示了NOS3基因的 3位点的SNP基因型组合分布特征 ,为研究其与生理功能和疾病的关系的提供实验基础。 展开更多
关键词 中国 汉族 nos3基因 基因启动子区 T-786C A-922G 第7外显子 G894T多态性 等位基因 引物序列
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NOS3基因多态性与脑卒中合并高血压关系的研究 被引量:5
3
作者 高鹏 杜丹华 +1 位作者 赵节绪 吴江 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第22期2230-2231,共2页
目的探讨NOS3基因多态性与脑卒中合并高血压发病的关系。方法以rs3918181位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)检测613例脑卒中患者和323例对照人群NOS3基因的多态性。结果脑卒中组和对照组的rs3918181位... 目的探讨NOS3基因多态性与脑卒中合并高血压发病的关系。方法以rs3918181位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)检测613例脑卒中患者和323例对照人群NOS3基因的多态性。结果脑卒中组和对照组的rs3918181位点等位基因、基因型频率无显著差异;以是否合并高血压对病例组人群进行分群后,cocaphase分析表明合并高血压的脑卒中组rs3918181位点的A等位基因频率较单纯脑卒中组明显增高(P=0.034)。合并高血压的脑卒中组AA+AG基因型的频率明显高于单纯脑卒中组(P=0.041)。结论NOS3基因与脑卒中的发病无关,而可能与高血压的发生相关。 展开更多
关键词 内皮细胞型一氧化氮合酶(nos3) 单核苷酸多态性 脑卒中 高血压
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NOS3基因与阿尔茨海默病患病风险关联的研究 被引量:2
4
作者 惠娟 王娜娜 +2 位作者 李署 张毓洪 杨泽 《中国老年保健医学》 2014年第1期5-8,共4页
目的阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经退行性疾病,与基因的多态性有关,包括内皮一氧化氮合酶3(NOS3)发生变化。NOS分解一氧化氮,并且在血脑屏障中起到有关键作用。探索NOS3基因(rs1799983,G)与中国南方人群阿尔茨海默病患病风险的关联。... 目的阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经退行性疾病,与基因的多态性有关,包括内皮一氧化氮合酶3(NOS3)发生变化。NOS分解一氧化氮,并且在血脑屏障中起到有关键作用。探索NOS3基因(rs1799983,G)与中国南方人群阿尔茨海默病患病风险的关联。方法采用病例-对照研究,在74例散发性患者和139例对照者中,对NOS3基因(rs1799983,G)进行两组间的等位基因及遗传模型基因型差异分析,NOS3基因使用聚合酶连反应-限制性内切酶(PCR-RFLP)方法分型并测序进行验证。结果①NOS3基因(rs1799983,G)风险等位基因和基因型的频率在病例组和对照间组间的分布无显著性差异(P>0.05)。②NOS3基因(rs1799983,G)在AD患者中携带ApoE4与非携带ApoEε4两组间基因型频率无显著性差异。结论研究显示NOS3基因rs1799983,G可能与中国南方人群AD患病风险无关联。 展开更多
关键词 nos3基因 rs1799983 关联 rs1799983
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NOS3 G894T基因多态性与肿瘤易感性的Meta分析
5
作者 张冬 陈良 +2 位作者 宋鹏 鲁明 赵庆洪 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期44-47,共4页
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(NOS3或eNOS)G894T基因多态性与肿瘤易感性的关系。方法通过计算机检索和手工检索,收集有关NOS3G894T基因多态性与肿瘤易感性的文献,筛选出符合纳入和排除标准的文献,应用Meta分析软件对各项研究进行异质性检... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(NOS3或eNOS)G894T基因多态性与肿瘤易感性的关系。方法通过计算机检索和手工检索,收集有关NOS3G894T基因多态性与肿瘤易感性的文献,筛选出符合纳入和排除标准的文献,应用Meta分析软件对各项研究进行异质性检验,计算合并OR值及其95%CI,并行敏感性分析和发表偏倚的评估。结果 19篇文献纳入本研究,共计有7 679例肿瘤患者和8 180例对照人群。总体来说,NOS3G894T基因多态性与肿瘤无明显易感性(T versus G:OR=1.030,95%CI0.964-1.101;TT versus GG:OR=1.056,95%CI 0.895-1.245;TG versus GG:OR=1.045,95%CI 0.977-1.119;TT/TG versus GG:OR=1.047,95%CI0.981-1.117;TT versus TG/GG:OR=1.005,95%CI0.900-1.123)。根据种族、肿瘤类型及对照组来源进行分层分析,没有发现有明显易感性。结论 NOS3G894T基因多态性与肿瘤不存在明显易感性。 展开更多
关键词 nos3 G894T 基因多态性 肿瘤 META分析
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基于PI3K/Akt/NOS通路探讨鞣花酸在脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用 被引量:10
6
作者 翟锴华 娄季宇 《中国实用神经疾病杂志》 2020年第13期1105-1109,共5页
目的基于磷酯酰激醇3-激酶/蛋白激酶B/一氧化氮合酶(PI3K/Akt/NOS)通路探讨鞣花酸对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法将36只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分为3组假手术(Sham)组、缺血再灌注组和鞣花酸预干预组,线栓法制作大... 目的基于磷酯酰激醇3-激酶/蛋白激酶B/一氧化氮合酶(PI3K/Akt/NOS)通路探讨鞣花酸对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法将36只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分为3组假手术(Sham)组、缺血再灌注组和鞣花酸预干预组,线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血120 min再灌注模型。鞣花酸预干预为造模前14 d按100 mg/(kg·d)给予鞣花酸灌胃,每组12只。运用神经功能缺损评分法评估各组动物的行为学变化,HE染色观察各组大鼠缺血侧脑组织病理改变,Western blotting法检测缺血侧脑组织凋亡蛋白及PI3K/Akt/NOS信号通路蛋白。结果(1)鞣花酸可以提高缺血再灌注后神经功能评分(P<0.05)。(2)模型组大鼠缺血侧脑组织凋亡相关蛋白(Bax/Bcl-2、CytC、Cleaved caspase-3)水平比Sham组明显升高(P<0.05),鞣花酸组大鼠缺血侧脑组织凋亡相关蛋白(Bax/Bcl-2、CytC、Cleaved caspase-3)水平比模型组组明显减少(P<0.05)。(3)模型组大鼠缺血侧脑组织中(p-Akt/Akt及p-eNOS/eNOS)比Sham组明显降低(P<0.05),鞣花酸组大鼠缺血侧脑组织中(p-Akt/Akt及p-eNOS/eNOS)明显升高(P<0.05)。结论鞣花酸可以激活PI3K/Akt通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护脑组织。 展开更多
关键词 PI3K/Akt/nos通路 鞣花酸 脑缺血再灌注损伤 神经保护
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NOS3单核苷酸多态性检测在妊娠高血压患者中的表达及临床指导价值研究
7
作者 曾张琴 韦东 巢微 《齐齐哈尔医学院学报》 2023年第19期1845-1848,共4页
目的研究内皮型一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase 3,NOS3)单核苷酸多态性检测在妊娠高血压患者中的表达及临床指导价值。方法选择2016年3月—2018年1月本院收治的妊娠高血压患者(妊娠高血压组,74例)和正常妊娠孕妇(正常妊娠组,80名)... 目的研究内皮型一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase 3,NOS3)单核苷酸多态性检测在妊娠高血压患者中的表达及临床指导价值。方法选择2016年3月—2018年1月本院收治的妊娠高血压患者(妊娠高血压组,74例)和正常妊娠孕妇(正常妊娠组,80名)作为研究对象,采集孕妇外周血,提取DNA,PCR-RFLP技术分析NOS3基因Glu298Asp位点的基因型。分析妊娠高血压患者NOS3基因Glu298Asp位点基因型、等位基因与妊娠高血压严重程度关系。分析妊娠高血压患者并发症、妊娠不良结局患者与基因型频率关系。结果正常妊娠组和妊娠高血压组孕妇NOS3基因Glu298Asp位点TT、GT、GG基因型频率比较,差异存在统计学意义(P<0.05)。正常妊娠组和妊娠高血压组孕妇NOS3基因Glu298Asp位点等位基因G和T频率比较,差异存在统计学意义(P<0.05)。比较轻度、中度和重度妊娠高血压患者NOS3基因Glu298Asp位点基因型频率,差异无统计学意义(P>0.05)。轻度、中度、重度妊娠高血压患者NOS3基因Glu298Asp位点等位基因T频率逐渐升高。基因型为GT的妊娠高血压患者并发胎盘早剥、左心力衰竭、HELLP综合征、DIC、急性肾功能衰竭总发生率明显高于基因型TT和基因型GG患者(P<0.05)。基因型为GT的妊娠高血压患者新生儿窒息、剖宫产、胎儿宫内窘迫、围生儿死亡妊娠不良结局总发生率明显高于基因型TT和基因型GG患者(P<0.05)。结论NOS3基因Glu298Asp位点基因型、等位基因频率与妊娠高血压有关,等位基因T频率越高,妊娠高血压严重程度增加,基因型为GT的妊娠高血压患者并发症和妊娠不良结局的总发生率增加。 展开更多
关键词 nos3单核苷酸多态性 Glu298Asp位点 妊娠高血压 基因型 等位基因
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大鼠脑干损伤GAP-43、NOS3、HIF-1α的表达及其表达时相的相关性研究 被引量:4
8
作者 税林 王霞 金茂强 《新疆医科大学学报》 CAS 2012年第4期457-461,466,共6页
目的探讨大鼠脑干损伤后组织的GAP-43、NOS3、HIF-1α的表达特点及其与不同损伤时间的相关性。方法雄性Wistar大鼠55只,采用撞击法制作大鼠机械性脑干损伤动物模型,采集损伤后1h~14d内9个不同时间点的脑干组织,另设正常对照组及假损伤... 目的探讨大鼠脑干损伤后组织的GAP-43、NOS3、HIF-1α的表达特点及其与不同损伤时间的相关性。方法雄性Wistar大鼠55只,采用撞击法制作大鼠机械性脑干损伤动物模型,采集损伤后1h~14d内9个不同时间点的脑干组织,另设正常对照组及假损伤组。采用免疫组化SP法检测GAP-43、NOS3和HIF-1α不同时间点的表达变化及其时相的相关性。结果 GAP-43阳性表达在脑干损伤后3h表达增高,并与正常对照组和假损伤组比较差异均具有统计学意义。7d达高峰,并与正常对照组、假损伤组及邻近上组比较差异具有统计学意义。14d降至正常,与正常对照组及假损伤组比较差异无统计学意义;NOS3在损伤后1h表达增加,并与正常对照组和假损伤组比较差异具有统计学意义。9h达到高峰,并与正常对照组、假损伤组及邻近上组比较差异具有统计学意义,7d表达至正常,与正常对照组及假损伤组比较差异无统计学意义;HIF-1α在损伤后3h阳性表达增加,并与正常对照组和假损伤组比较差异具有统计学意义,24h达到高峰,并与正常对照组、假损伤组及邻近上组比较差异具有统计学意义,7d降至正常,与正常对照组及假损伤组比较差异无统计学意义。结论大鼠脑干损伤后GAP-43、NOS3、HIF-1α表达均有上调,且各自呈一定的时序性变化规律,可望为法医学脑干损伤早期时间的推断提供参考。 展开更多
关键词 脑干损伤 损伤时间 GAP-43 nos3 HIF-1Α
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吲哚美辛通过NOS3影响线粒体呼吸链对非小细胞肺癌的机制 被引量:2
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作者 尚磊晶 孙盈盈 李元海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1846-1852,共7页
目的探讨吲哚美辛抑制非小细胞肺癌的相关机制。方法CCK-8检测NCI-H520、A549肺癌细胞增殖情况;克隆形成实验检测肺癌细胞增殖以及成瘤能力;分子靶向对接预测吲哚美辛相互作用蛋白;GEPIA公共数据库分析肿瘤与癌旁组织、肿瘤切除术后远... 目的探讨吲哚美辛抑制非小细胞肺癌的相关机制。方法CCK-8检测NCI-H520、A549肺癌细胞增殖情况;克隆形成实验检测肺癌细胞增殖以及成瘤能力;分子靶向对接预测吲哚美辛相互作用蛋白;GEPIA公共数据库分析肿瘤与癌旁组织、肿瘤切除术后远期生存率与NOS3 mRNA水平关系;免疫组化检测NOS3表达水平;通过LinkedOmics数据库分析NOS3富集的基因;使用KEGG数据库分析与NOS3调控的信号通路;MitoTracker Red CMXRos探针检测线粒体ROS生成水平;电镜下观察线粒体形态;Western blot检测ATP5A、UQCRC2、SDH8、NDUFB8的表达水平。结果20μmol·L^(-1)吲哚美辛可抑制肺癌细胞增殖以及成瘤能力;吲哚美辛与NOS3蛋白存在作用位点;NOS3抑制剂L-NMMA可逆转吲哚美辛抑癌作用。通过生物信息学分析发现,肺癌组织中NOS3表达较低,NOS3基因高表达患者远期生存率更长;NOS3与线粒体呼吸链通路高度负相关。吲哚美辛作用后引起线粒体数量减少、形态肿胀、内脊消失、ROS水平显著上升、显著降低UQCRC2蛋白表达。结论吲哚美辛靶向NOS3抑制UQCRC2蛋白表达从而抑制线粒体呼吸链功能,进而在非小细胞肺癌中发挥抑癌作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 吲哚美辛 nos3 线粒体呼吸链 癌痛 一氧化氮
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NOS3基因多态性与血脂、缺血性脑卒中的相关性研究 被引量:12
10
作者 朱殊 江顺福 +2 位作者 曹铭华 吴明超 毛元潮 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2019年第8期697-700,共4页
目的为了探索NOS3基因G894T多态性与缺血性脑卒中的关联,以及与血脂的关系。方法聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP),琼脂糖凝胶电泳检测100例缺血性脑卒中患者和对照组80例健康志愿者的NOS3基因G894T多态性。自动生化分析... 目的为了探索NOS3基因G894T多态性与缺血性脑卒中的关联,以及与血脂的关系。方法聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP),琼脂糖凝胶电泳检测100例缺血性脑卒中患者和对照组80例健康志愿者的NOS3基因G894T多态性。自动生化分析仪检测血脂指标。结果(1)卒中组与对照组相比GT(27/100和22/120)和TT(7/100和2/120)基因型分布频率较高(P <0. 05)。T等位基因分布在卒中组(20. 5%)也显著高于对照组(10. 83%)(P <0. 01);(2)卒中组中TT基因型携带者血脂水平TC和LDL-C显著高于GG和GT基因型患者,而其他血脂水平无显著差异;(3)关联分析显示TT基因型与卒中患病风险具有相关性(P <0. 05)。结论 NOS3基因多态性与缺血性脑卒中发病存在关联,TT基因型携带者患病风险高于GG基因型携带者。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 nos3 基因多态性 血脂
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伴有PAXIP1和NOS3基因突变的额颞叶痴呆1例
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作者 王瑞 张雷 +1 位作者 赵修琦 南善姬 《中国实验诊断学》 2021年第9期1394-1396,共3页
额颞叶痴呆(FTD)是一组以进行性额颞叶变性(FTLD)为共同病理特征的临床综合征,发病率每年约为1.6-4.1/10万,性别无差异。在65岁以下人群中,FTD是仅次于阿尔茨海默病的第二常见痴呆。FTD是一种异质性疾病,存在不同的临床表型及神经病理类... 额颞叶痴呆(FTD)是一组以进行性额颞叶变性(FTLD)为共同病理特征的临床综合征,发病率每年约为1.6-4.1/10万,性别无差异。在65岁以下人群中,FTD是仅次于阿尔茨海默病的第二常见痴呆。FTD是一种异质性疾病,存在不同的临床表型及神经病理类型,临床上往往以明显的人格、行为改变和语言障碍为特征,可以合并运动神经元病[1]。本文报道1例伴有PAXIP1(PTIP)基因突变(E204K)和NOS3(nitric oxide synthase 3)基因突变(1-4号外显子区域重复变异)额颞叶痴呆病例. 展开更多
关键词 额颞叶痴呆 神经病理 异质性疾病 临床综合征 nos3 基因突变 阿尔茨海默病 运动神经元病
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Nos3基因多态性与妊娠晚期不明原因胎死宫内的关系 被引量:1
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作者 Huber A. Grimm C. +2 位作者 Jirecek S. L. Hefler 张剑萍 《世界核心医学期刊文摘(妇产科学分册)》 2006年第2期15-15,共1页
Objective: Genetic polymorphisms associated with vascular diseases have been proposed to be involved in the pathogenesis of late unexplained intrauterine fetal death (IUFD). The Nos3 gene is known to regulate vascular... Objective: Genetic polymorphisms associated with vascular diseases have been proposed to be involved in the pathogenesis of late unexplained intrauterine fetal death (IUFD). The Nos3 gene is known to regulate vascular tone via the endothelial nitric oxide synthase/nitric oxide pathway. Study design: In a multicenter case-control study, we evaluated two Nos3 polymorphisms (exon 7 Glu298Asp and a 27 bp-repeat in intron 4) in 92 women with IUFD and 92 healthy control women. Results: The investigated Nos3 polymorphisms were not associated with the occurrence of IUFD. In the subgroup of pregnancies affected by IUFD, women with at least one mutant allele of the Nos3 intron 4 polymorphism were diagnosed with IUFD at a significantly earlier gestational age (31.8 [standard deviation (SD) = 4.9] weeks versus 34.6 [SD=4.8] weeks, p=0.02) and showed a significantly reduced birth weight (2113 g [SD = 1028] versus 1571 g [SD = 568], p = 0.03). Conclusion: We are the first to report on Nos3 polymorphisms and IUFD. While not being associated with the incidence of IUFD overall, the intron 4 Nos3 polymorphism might modulate the timing of IUFD in affected pregnancies. 展开更多
关键词 妊娠晚期 胎死宫内 nos3 基因多态性 正常妊娠妇女 胎儿出生体重 血管紧张度 血管病 重复序列
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血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和一氧化氮合酶3在恶性黑素瘤的表达及其意义 被引量:5
13
作者 尤艳 尤敏 +3 位作者 李琛 刘厚广 朱晓麟 王红焰 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期157-159,162,共4页
目的研究血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF),一氧化氮合酶3(NOS3)在恶性黑素瘤中的表达及其生物学意义,并探讨其与肿瘤血管形成及淋巴结转移的关系。方法用免疫组化(S-P法)染色技术对45例黑色素瘤石蜡组织标本的VEG... 目的研究血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF),一氧化氮合酶3(NOS3)在恶性黑素瘤中的表达及其生物学意义,并探讨其与肿瘤血管形成及淋巴结转移的关系。方法用免疫组化(S-P法)染色技术对45例黑色素瘤石蜡组织标本的VEGF、b-FGF、NOS3及肿瘤内微血管密度(MVD)进行检测和分析。结果VEGF、b-FGF表达与TNM分期、MVD及淋巴结转移有关(P<0.05),两者共表达与MVD有关(P<0.01)。NOS3与MVD及淋巴结转移有关(P<0.05);相关分析显示促血管形成因子(VEGF、b-FGF)与NOS3的表达呈正相关(r=0.2298,P<0.05)。结论VEGF和b-FGF在促进肿瘤血管形成和转移方面可能起协同作用,并且有NO3的参与;VEGF、b-FGF、NOS的检测对于判断黑色素瘤转移和预后及治疗具有临床应用价值。 展开更多
关键词 VEGF B-FGF nos3 免疫组化 黑色素瘤 血管形成 淋巴结转移
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NOS3参与心血管疾病调控机制研究进展 被引量:26
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作者 孙婷 池晴佳(综述) 王贵学(审校) 《生物医学工程学杂志》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第1期188-192,共5页
在心血管疾病的发生过程中,常出现内皮功能紊乱等初期症状,而此过程与一氧化氮(NO)介导的血管舒张密切相关,NO的释放是由内皮一氧化氮合酶NOS3所调控。近期研究表明,心血管疾病常常伴随着NOS3基因多态性变化及表观遗传学修饰,而现有研... 在心血管疾病的发生过程中,常出现内皮功能紊乱等初期症状,而此过程与一氧化氮(NO)介导的血管舒张密切相关,NO的释放是由内皮一氧化氮合酶NOS3所调控。近期研究表明,心血管疾病常常伴随着NOS3基因多态性变化及表观遗传学修饰,而现有研究对于NOS3表观遗传学及基因多态性对于心血管疾病调控机制及靶向治疗研究关注较少。本文综述了近年来关于NOS3在心血管系统相关疾病中的研究现状,总结了其在各类疾病发病过程中的分子机制,重点阐述了NOS3蛋白解离、NOS3表观遗传修饰及多态性在心血管疾病发生发展中的作用,并为相关疾病药物开发的治疗靶点设计提供参考。 展开更多
关键词 nos3 心血管系统 蛋白解离 表观遗传 多态性
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一氧化氮合酶基因多态性与常用降压药疗效的关联研究 被引量:5
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作者 金岳龙 王林红 +7 位作者 朱丽君 梁伟 段滢 杨松 陈燕春 赵祥海 沈冲 姚应水 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第5期538-544,共7页
目的:探讨一氧化氮合酶(NOS3)基因的遗传变异对常用降压药物疗效的影响。方法:收集服用复方利血平、降压片和珍菊降压片的原发性高血压患者一般情况和临床生化指标资料。采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)检测NOS3基... 目的:探讨一氧化氮合酶(NOS3)基因的遗传变异对常用降压药物疗效的影响。方法:收集服用复方利血平、降压片和珍菊降压片的原发性高血压患者一般情况和临床生化指标资料。采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)检测NOS3基因上所选3个位点多态性,运用一般线性模型统计方法分析服用不同降压药物后不同基因型间血压水平的变化。结果:在服用降压片的原发性高血压患者中,rs1808593位点与舒张压的水平呈线性相关,TT基因型的患者舒张压水平高于TG、GG基因型患者,校正协变量后,差异仍有统计学意义(P=0.035)。进一步分层分析显示,在服用降压片的男性原发性高血压患者中,rs1808593位点与舒张压的水平呈线性相关,TT基因型的患者舒张压高于TG、GG基因型患者的舒张压(P=0.046);同时在服用降压片的≥55岁原发性高血压患者中,rs1808593位点TT基因型的患者舒张压亦高于TG、GG基因型病人的舒张压(P=0.008)。结论:NOS3基因rs1808593突变可能与降压片的降压效果相关。 展开更多
关键词 nos3基因 基因多态性 原发性高血压 药物疗效
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NOS3 rs1799983、rs2070744与宁夏散发性先天性心脏病遗传易感性的研究
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作者 顾继伟 王云 +3 位作者 方刚 闫宝兰 姜博 李猛智 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2014年第18期2932-2935,共4页
目的:探讨转录因子NOS3 SNP rs1799983、rs2070744对宁夏散发性先天性心脏病房间隔缺损(ASD)的影响。方法:采用病例-对照研究方法,运用MassArray SNP技术,对113例散发性先天性心脏病(CHD)患者(病例组)和115例对照组患者进行NOS3 SNP分... 目的:探讨转录因子NOS3 SNP rs1799983、rs2070744对宁夏散发性先天性心脏病房间隔缺损(ASD)的影响。方法:采用病例-对照研究方法,运用MassArray SNP技术,对113例散发性先天性心脏病(CHD)患者(病例组)和115例对照组患者进行NOS3 SNP分型检测。结果:①NOS3 SNP rs1799983、rs2070744基因型频率和等位基因频率在CHD组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05);②ASD组患者rs1799983 TT与GG基因型在两组中的分布差异有统计学意义,T等位基因与G相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NOS3 SNP rs1799983在ASD的发病中起作用。 展开更多
关键词 nos3 先天性心脏病 房间隔缺损 SNPS 宁夏
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NOS3单核苷酸多态性与6~13岁儿童肥胖的相关性
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作者 尚黎 徐佩茹 +1 位作者 艾比白·艾尔肯 王一琳 《中国儿童保健杂志》 CAS CSCD 2022年第5期490-494,539,共6页
目的 探讨NOS3基因rs1799983与rs2566508多态性与6~13岁儿童肥胖的相关性,为进一步探索肥胖的发生、发展、预防和治疗提供科学依据。方法 2019年9月在新疆沙湾市某小学进行横断面调查,按照纳入与排除标准,筛选出肥胖组和对照组儿童各100... 目的 探讨NOS3基因rs1799983与rs2566508多态性与6~13岁儿童肥胖的相关性,为进一步探索肥胖的发生、发展、预防和治疗提供科学依据。方法 2019年9月在新疆沙湾市某小学进行横断面调查,按照纳入与排除标准,筛选出肥胖组和对照组儿童各100例,其中汉族儿童122例,哈萨克族儿童78例。采用芯片捕获测序技术、高通量测序技术检测NOS3基因rs1799983、rs2566508多态性,分析与汉族、哈萨克族儿童肥胖的相关性。结果 1)NOS3基因rs2566508多态性与汉族6~13岁女童的肥胖发生可能相关,T、G等位基因分布频率在对照组与肥胖组间差异有统计学意义(χ^(2)=11.247,P=0.001),G等位基因携带者发生肥胖风险显著升高(OR=3.889,95%CI:1.707~8.860),TT、TG、GG基因型分布频率在两组间差异也有统计学意义(χ^(2)=10.389,P=0.004)。但在汉族男童以及哈萨克族男童、女童中未发现rs2566508多态性与肥胖的相关性。2)NOS3基因rs1799983等位基因和基因型分布频率在汉族和哈萨克族儿童中组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NOS3基因rs2566508多态性与汉族6~13岁女童肥胖的发生可能相关,且G等位基因携带者发生肥胖风险显著升高。 展开更多
关键词 nos3 单核苷酸多态性 肥胖 儿童
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RAS基因多态性与肥胖相关性的研究进展 被引量:1
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作者 张静(综述) 徐佩茹(审校) 《海南医学》 CAS 2023年第6期889-893,共5页
肥胖为多基因遗传性疾病,其基因多态性与肥胖的关系是目前热门研究。目前国内外均有大量研究分析了肾素血管紧张素系统基因多态性与肥胖的关系。本文就肾素-血管紧张素系统(RAS)主要组成及生物学功能进行论述,并重点讨论ACE基因、MRAS... 肥胖为多基因遗传性疾病,其基因多态性与肥胖的关系是目前热门研究。目前国内外均有大量研究分析了肾素血管紧张素系统基因多态性与肥胖的关系。本文就肾素-血管紧张素系统(RAS)主要组成及生物学功能进行论述,并重点讨论ACE基因、MRAS基因和NOS3基因与肥胖的相关性。 展开更多
关键词 肥胖 肾素-血管紧张素系统 基因多态性 ACE基因 MRAS基因 nos3基因
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Alzheimer病相关基因研究进展
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作者 陈先平 江和 《九江医学》 2002年第2期120-121,124,共3页
Alzheimer病(AD)是一种遗传复合型和异质性疾病,临床主要表现为进行性痴呆伴有认知功能障碍。其病理表现为大脑皮层弥漫性萎缩,并出现神经元纤维缠结(NFT)和老年斑,这两个病变都含有蛋白丝,能从根本上改变神经元构架,与神经元的营... Alzheimer病(AD)是一种遗传复合型和异质性疾病,临床主要表现为进行性痴呆伴有认知功能障碍。其病理表现为大脑皮层弥漫性萎缩,并出现神经元纤维缠结(NFT)和老年斑,这两个病变都含有蛋白丝,能从根本上改变神经元构架,与神经元的营养障碍和死亡有关。临床观察表明在AD患者中大部分是散发性,小部分是家族性,有早发型(发病年龄小于65岁)与迟发型(发病年龄大于65岁)。已有的研究认为一定比例的AD患…… 展开更多
关键词 Alzheimer病相关基因 研究进展 ALZHEIMER病 AD APP基因 PS-1基因 PS-2基因 A2M基因 APO E基因 nos3基因
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Vascular endothelial growth factor: an attractive target in the treatment of hypoxic/ischemic brain injury 被引量:16
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作者 Hui Guo Hui Zhou +3 位作者 Jie Lu Yi Qu Dan Yu Yu Tong 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2016年第1期174-179,共6页
Cerebral hypoxia or ischemia results in cell death and cerebral edema, as well as other cellular reactions such as angiogenesis and the reestablishment of functional microvasculature to promote recovery from brain inj... Cerebral hypoxia or ischemia results in cell death and cerebral edema, as well as other cellular reactions such as angiogenesis and the reestablishment of functional microvasculature to promote recovery from brain injury. Vascular endothelial growth factor is expressed in the central nervous system after hypoxic/ischemic brain injury, and is involved in the process of brain repair via the regulation of angiogenesis, neurogenesis, neurite outgrowth, and cerebral edema, which all require vascular endothelial growth factor signaling. In this review, we focus on the role of the vascular endothelial growth factor signaling pathway in the response to hypoxic/ischemic brain injury, and discuss potential therapeutic interventions. 展开更多
关键词 nerve regeneration VEGF VEGFR HIF1 PI3K/Akt pathway Akt/e nos pathway JAK/STAT Src-SSe CKS pathway hypoxic/ischemic brain injury neural regeneration
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