麦门冬汤辅助治疗对特发性肺纤维化患者炎症因子及血小板CD41、CD62P表达水平的影响

目的:研究麦门冬汤辅助治疗对特发性肺纤维化(IPF)患者炎症因子及血小板活化指标的影响。方法:本研究对象为2019年8月~2022年8月期间收治的94例IPF气阴两虚证患者,随机分为西药组(n=47)和联合组(n=47),西药组给予常规治疗(吡非尼酮胶囊),联合组给予吡非尼酮胶囊+麦门冬汤治疗。比较两组临床疗效、中医证候积分、血清炎症因子、血小板活化指标及治疗安全性。结果:联合组治疗总有效率(89.36%)高于西药组(72.34%,P<0.05);治疗后,两组主症、次症及中医证候积分、血清白细胞介素-6(IL-6)、表面活性蛋白D(SP-D)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、血小板膜蛋白CD41、CD62P表达水平均降低,且联合组低于西药组(P<0.05);联合组不良反应发生率(12.77%)与西药组(10.65%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:麦门冬汤辅助治疗IPF气阴两虚证的疗效理想,可减轻患者炎症反应,抑制血小板活化,且治疗安全性高。

老年喉鳞状细胞癌中PAC-1、CD62P、SLC7A11表达及临床意义

目的 分析老年喉鳞状细胞癌患者血小板表面血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa纤维蛋白原受体(PAC-1)、血小板P-选择素(CD62P)、SLC7A11的表达水平及临床意义。方法 收集我院2016年1月至2021年1月收治的老年喉鳞状细胞癌患者87例(喉癌组),另选取本院同期收治声带息肉患者87例(对照组)。收集患者血液及病理检查标本,采用流式细胞术通过单抗免疫荧光标记测定特异性荧光抗体结合血小板阳性率,进行PAC-1、CD62P检测,免疫组化SP法检测SLC7A11表达。分析PAC-1、CD62P、SLC7A11表达与患者预后的关系。结果 喉癌组中PAC-1、CD62P阳性表达率高于对照组,SLC7A11高表达率(28.74%)低于对照组(62.07%),差异具有统计学意义(P<0.05)。87例患者中预后良好69例,预后不良18例,预后不良组中PAC-1、CD62P阳性表达率高于预后良好组,SLC7A11高表达率(94.44%)高于预后良好组(53.62%),差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良者临床分期、颈部淋巴结转移占比明显高于对照组(P<0.05),两组在年龄、性别、分化程度上比较无差异(P>0.05)。以临床分期、颈部淋巴结转移、PAC-1、CD62P、SLC7A11作为自变量,进行多因素Cox回归分析结果显示:临床分期、颈部淋巴结转移、PAC-1、CD62P、SLC7A11是影响患者预后的独立因素(P<0.001)。结论 PAC-1、CD62P、SLC7A11在老年喉鳞状细胞癌患者中均呈高表达,且与患者预后情况密切相关,或可作为患者预后评估的参考指标。

小动脉硬化脑血管病危险因素分析及sTM、CD62P、VE-cadherin对其预后的预测

目的 分析小动脉硬化脑血管病的危险因素,及可溶性血栓调节蛋白(sTM)、P选择素(CD62P)、钙黏蛋白(VE-cadherin)对其预后的预测价值。方法 选择小动脉硬化脑血管病患者180例为观察组,根据预后分为预后不良组和预后良好组,另设50例健康者为对照组。检测各组血清sTM、VE-cadherin、CD62P血小板水平,分析其与预后的相关性,以及三者联合检测对预后的评估价值,分析小动脉硬化脑血管病的危险因素。结果 sTM、VE-cadherin、CD62P血小板水平观察组高于对照组,预后不良组高于预后良好组(P<0.05)。sTM、VE-cadherin、CD62P血小板水平与预后呈正相关(P<0.05);三者联合检测对预后的诊断效能高于单独检测(P<0.05)。sTM、VE-cadherin、CD62P血小板水平是小动脉硬化脑血管病的危险因素(P<0.05)。结论 sTM、VE-cadherin、CD62P是小动脉硬化脑血管病的危险因素,三者联合应用对其预后的预测价值较高。

抗凝血酶Ⅲ和膜糖蛋白CD62P对特发性膜性肾病发生栓塞风险的研究

据研究统计,慢性疾病给人们造成巨大的经济损失,长期遗留的并发症也严重影响着人们的生活质量。肾脏病也逐渐增加,现在已成为常见慢性疾病,肾病综合征是其中常见类型。原发性肾病综合征的发病病理类型有20%是特发性膜性肾病,近年仍有上升的趋势。特发性膜性肾病常见且严重的并发症是血栓栓塞,血栓栓塞一旦发生会危及患者的生命安全并且严重影响预后与未来生活质量,因此预防血栓栓塞的发生有重要作用。本文探讨抗凝血酶Ⅲ与血小板膜糖蛋白CD62P这两个指标对发生血栓栓塞的风险预测。

2型糖尿病患者CD62P及CD63的表达及临床意义

目的探讨活化血小板CD62P、CD63在2型糖尿病患者中表达及临床意义。方法采用流式细胞仪测定76例2型糖尿病患者(包括有微血管病变者42例,无微血管病变者34例)及34例健康体检者(对照组)活化血小板标志物CD62P、CD63的表达。结果2型糖尿病患者CD62P、CD63表达与对照组比较有极显著性差异(P<0.01),有微血管病变组与无微血管病变组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论2型糖尿病患者活化血小板表达明显增高,微血管病变的发生与活化血小板的高表达有密切关联。

清开灵注射液对急性脑梗死患者血小板CD62P与细胞因子的影响

目的:观察清开灵注射液对急性脑梗死(ACI)患者的临床疗效及血小板 CD62P阳性表达率与细胞因子含量动态变化的影响。方法:65例发病在 3天以内的 ACI患者随机分为两组,治疗组用清开灵注射液和低分子右旋糖研治疗,对照组用低分子右旋糖研治疗。采用流式细胞仪(FCM)、电化学发光(EC)等技术测定两组 ACI患者治疗前后血小板 CD62P的阳性表达率与肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白细胞介素-2受体(IL-2R),白细胞介素一6(IL.6)等指标的水平,并以3O例健康人作正常对照及相关分析。结果:ACI患者治疗前后CD62P、TNF-a、I丁ZR、IL-6水平均显著高于健康人组(P<0.05或P<0.01),ACI患者CD62P表达与 TNF-a、IL-ZR二L-6水平升高呈正相关;治疗组治疗后 CD62P、TNF.a、IL.ZR、IL-6水平的降低较对照组显著(P<0.05),临床治愈率、显效率亦明显高于对照组(P<0.05)。结论:清开灵注射液治疗ACI的作用机制与其抑制血小板活化增强、减轻细胞因子介导的中枢神经系统免疫应答及炎症损伤等有关。

奥扎格雷对急性脑梗死患者血小板CD62p和CD63表达的影响及其疗效

目的观察奥扎格雷对急性脑梗死(ACI)患者血小板CD62p、CD63表达的影响及其疗效。方法将64例ACI患者随机分为奥扎格雷治疗组和血塞通治疗组(对照组),采用流式细胞术检测ACI患者治疗前后及正常人(正常组)血小板CD62p、CD63的表达;观察奥扎格雷治疗组和对照组的临床疗效并进行比较。结果ACI患者血小板CD62p、CD63表达水平明显高于正常组(均P<0.01);奥扎格雷治疗组与对照组治疗后血小板CD62p、CD63表达水平较治疗前均有明显下降(P<0.05～0.01),奥扎格雷治疗组又明显低于对照组,差异有显著性(均P<0.05)。奥扎格雷治疗组的基本痊愈率、显著进步率、总有效率明显高于对照组(均P<0.05)。结论ACI发病后血小板CD62p、CD63表达水平显著增高;奥扎格雷有明显抑制血小板表达CD62p、CD63的作用,对ACI的治疗效果显著。

富含血小板血浆制备过程中血小板CD62p表达

为了探索大批量制备冰冻保存富含血小板血浆 (Cryo PRP)全过程中影响血小板质量变化的因素 ,以优化Cryo PRP制作过程 ,提高Cryo PRP质量 ,采用流式细胞术测定Cryo PRP全过程中血小板膜表面CD6 2 p表达。冰冻保存血小板全过程包括血液采集、离心制备、添加DMSO、- 80℃冰箱保存和 38℃水浴解冻。结果表明 ,在血液采集、离心制备、添加DMSO过程中血小板膜表面CD6 2 p表达逐步升高 ,但升高幅度较小 ,血小板CD6 2 p阳性率约为 5 .2 5 % ,而降温、解冻过程中血小板CD6 2 p阳性率有一个突然的升高 ,其幅度约占整个过程的 82 % ,对血小板的损害较大。结论 :在Cryo PRP的制备过程中 ,血小板的离心制备和DMSO的添加方式均可以得到良好的优化 ,而对冰冻富含血小板血浆的质量影响也易于控制 ,但冰冻保存对血小板的损害较大 ,且不可避免。因此 ,迫切需要一种新型的血小板冰冻保护液和改进冰冻保存方法 ,以减轻冰冻损害 。

断流术后门静脉血栓形成与血小板膜蛋白CD62P的关系

目的探讨断流术后门静脉血栓形成与血小板膜蛋白CD62P的关系。方法选取肝硬化门脉高压症行断流术的患者30例作为实验组,同期行胆囊切除术的患者15例作为对照组。于术前1天及术后第1天测定静脉血中血小板CD62P水平,并行血小板计数;实验组行彩色多普勒超声检查,了解门静脉系统血栓形成情况。结果实验组术后门静脉系统血栓形成6例。术前实验组CD62P高于对照组(P<0.01);术后实验组CD62P明显高于术前(P<0.01)。血栓组与无血栓组术前CD62P的差异无显著性意义(P>0.05);术后血栓组CD62P升高更明显(P<0.01)。结论门脉高压症断流术后CD62P明显升高,且与门静脉系统血栓形成高度相关,可作为评判门静脉系统血栓形成高危的敏感指标。

优化流式细胞术测定保存血小板CD62p表达

CD62p阳性率是保存血小板质量监测的重要指标之一。为在静脉全血内血小板CD62 p测定方法的基础上优化建立流式细胞术 (FCM)测定保存血小板表达CD62p的方法 ,在血小板检测标本内加入 0 .1mmol/L潘生丁稳定血小板 ;对TBS溶液进行了改良 ,添加了 1 .1mmol/L的EDTA和 1 0 0 μmol/L潘生丁 ,用以代替PBS ;采用新鲜富含血小板血浆 (FPRP)制备的阴、阳性对照 ;进行方法学评价。结果表明 :加入 0 .1mmol/L潘生丁和 1 .1mmol/L的EDTA可以有效防止实验过程中的血小板人为激活 ;采用新鲜富含血小板血浆 (FPRP)制备的阴、阳性对照既可优化FCM分析方法 ,还可用于检验所购荧光抗体的质量 ,保证实验结果的有效性。采用泛血小板特异性标志物CD61可灵敏特异地识别血小板 ,提高了实验抗干扰能力。制备保存血小板时采用的是专用大号采血针 ,抽血流畅 ,对血小板CD62p表达测定人为影响很小 ,明显优于用注射器采集患者静脉全血的做法。CD62 p测定灵敏度可达 1 % ,制备的标本可稳定 48小时。结论 :利用该流式细胞术可以灵敏而特异地测定保存血小板的CD62P表达率 ;该方法简便易行 ,提高了结果的准确性 。

麝香注射液对急性脑梗死患者CD62P与TNF-α的影响

目的 :观察麝香注射液治疗急性脑梗死 ( ACI)的作用机制。方法 :6 3例 ACI患者随机分为两组 ,治疗组 32例用麝香注射液加盐酸川芎嗪注射液治疗 ,对照组 31例用盐酸川芎嗪注射液治疗。采用流式细胞仪、电化学发光法测定两组 ACI患者治疗前后血小板 CD6 2 P的阳性表达率与肿瘤坏死因子 α( TNFα)、白介素 6( IL 6 )水平 ,并与 30例健康人组作对照及相关分析。结果 :ACI患者治疗前后 CD6 2 P、TNFα和 IL 6均显著高于健康人组 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,ACI患者 CD6 2 P表达与 TNFα、IL 6水平升高呈正相关 ;麝香注射液组治疗后 CD6 2 P、TNFα和 IL 6水平的降低较对照组显著 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,临床治愈、显效率亦明显高于对照组 ( P均 <0 .0 5 )。结论 :麝香注射液治疗 ACI的作用机制与其抑制血小板活化增强、减轻细胞因子介导的中枢神经系统免疫应答及炎症损伤等有关。

流式细胞术联合测定保存血小板表达的磷脂酰丝氨酸和CD62p

人类血小板通过不同的技术进行离体保存后 ,其特性改变差异较大。建立适用于各种保存血小板特性分析的流式细胞术 (FCM)对保存血小板的质量监测和新保存方法研究有重要意义。本研究通过对FCM分析方法主要条件的优化评估 ,建立了联合测定血小板膜表面包括磷脂酰丝氨酸在内的多参数FCM定量分析方法。在标本制作中 ,血小板不需要洗涤即可直接进行标记 ,减少了血小板离心洗涤过程中的激活。除了FCM常用的同型对照外 ,文中还将新鲜富含血小板血浆 (FPRP)、凝血酶激活FPRP和液氮处理FPRP作为血小板标准阴性、阳性对照 ,直接应用于FCM分析 ,且效果良好。该方法中Gly Pro Arg Pro乙酸盐 (GPRP)的选择应用 ,既防止了血小板聚集和纤维蛋白的形成 ,同时可稳定血小板 ,减少制备过程中人为激活 ,克服了在血小板、Ca2 + 和血浆共存条件下FCM定量分析血小板的困难 ,尤其是为深低温处理血小板包括PS在内的多参数分析提供了良好的方法基础。研究表明该方法标本处理简单 ,结果分析简便、准确 ,重复性好。作者还通过低温、低渗或激活剂的方法制备了几种膜表面分子标记显著不同的血小板应用于FCM分析 ,不仅证实了所建立的FCM分析方法在各种不同膜表面分子标记的血小板分析中的实用性 ,又表明了文中制备的这 4种不同膜表面分?

补阳还五汤对急性脑缺血大鼠血清CD63和CD62P因子表达的影响

目的探讨补阳还五汤(黄芪,当归尾,赤芍,地龙、桃仁、红花、川芎)对急性脑缺血大鼠血清溶酶体颗粒糖蛋白63(CD63)和血小板α颗粒膜糖蛋白140(CD62P)细胞因子的影响。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠急性局灶性脑缺血模型。将SPF级SD雄性大鼠100只随机均分为假手术组和模型组(生理盐水),氯吡格雷组[6.75 mg/(kg·d)],补阳还五汤高[26 g/(kg·d)]、低剂量组[6.5 g/(kg·d)]。连续给药14 d后观察和比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积和血清CD63和CD62P水平变化情况。结果与模型组相比,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组均能显著降低动物的神经功能评分(P<0.01)、增加体质量(P<0.05,P<0.01)和减少脑梗死面积(P<0.01和P<0.05)。酶联免疫法结果显示,模型组大鼠血清CD63、CD62P均较假手术组升高,补阳还五汤高、低剂量组与模型组比较,均能降低CD63和CD62P水平,差异有显著性(P<0.01和P<0.05),尤以高剂量组较为明显。结论补阳还五汤可能下调CD63、CD62P因子表达,减轻急性脑缺血模型大鼠的神经功能损伤和减少脑梗死面积。

冠心病患者治疗前后血小板活化指标CD62P及GPⅡb/Ⅲa的检测及临床意义

目的 探讨冠心病患者治疗前后血小板活化状态变化及其临床意义。方法 采用流式细胞仪 (FCM )检测冠心病患者治疗前后血小板活化标志物CD6 2P ,GPⅡb/Ⅲa的表达。结果 冠心病患者治疗前CD6 2P(4 8 3± 15 .2 ) % ,GPⅡb/Ⅲa(80 4± 10 .3) % ,显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ;治疗后CD6 2P(2 4 2± 12 .4 ) % ,GPⅡb/Ⅲa(4 8.8± 8.4 ) %较治疗前有明显下降(P <0 0 1) ,但仍高于正常对照 (P <0 0 1)。

老年气滞血瘀、气虚血瘀患者与CD62p、CD63及TSP关系的临床观察

目的 :观察气滞血瘀、气虚血瘀与血小板活化的关系。方法 :采用流式细胞仪和特异性抗活化血小板单克隆抗体对气滞血瘀、气虚血瘀患者 118例的血小板活化分子α 颗粒膜蛋白 (CD6 2 p)、溶酶体完整膜蛋白 (CD6 3)、凝血酶敏感蛋白 (TSP)的表达量进行定量研究 ,同时测定血小板聚集功能。结果 :气滞血瘀、气虚血瘀患者的CD6 2p、CD6 3、TSP的表达量皆显著高于正常对照组 (30名 ,均P <0 0 1) ;气滞血瘀组CD6 2 p、CD6 3、TSP的表达量皆显著高于气虚血瘀组 (均P <0 0 1) ;CD6 2 p与CD6 3、TSP均呈正相关 (r =0 74 0 ,P <0 0 1;r =0 74 4 ,P <0 0 1) ,TSP与CD6 3呈正相关 (r =0 6 35,P <0 0 1) ,CD6 2 p与ADP诱导的血小板聚集亦呈正相关 (r =0 715,P <0 0 1)。结论 :血小板活化参与了血瘀证的发生与发展 ;血小板活化尤其与气滞血瘀关系密切。

血小板活化特异性标志物PAC-1和CD62p与急性脑梗死病情严重程度的相关性

目的探讨急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血小板膜糖蛋白(glycoproteinⅡb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)纤维蛋白原受体PAC-1和P选择素(P-Selectin,CD62p)与ACI患者病情严重程度的相关性。方法采用流式细胞仪技术分别检测58例ACI患者急性期(<7 d)外周血PAC-1和CD62p含量,同时采用Barthel指数和NIHSS量表评分法对ACI患者进行神经功能学评分,并选取20名健康人作为对照组进行参考值测定。结果与对照组(0.22±0.13;4.21±1.11)相比,ACI患者PAC-1含量(0.92±0.40)和CD62p含量(7.07±3.07)在急性期(<7 d)显著升高(P<0.05;P<0.05),且与ACI患者病情严重程度成正相关(P<0.05;P<0.01)。结论 PAC-1和CD62p与ACI患者病情严重程度呈正相关。早期检测PAC-1和CD62p水平对于预防ACI发生、评估病情轻重以及判断预后有着重要的意义。

灯盏细辛注射液对急性脑梗塞患者血小板CD62p及TNF-α、IL-6的影响

目的观察灯盏细辛注射液对急性脑梗塞(acutecerebralinfarction ,ACI)患者的临床疗效及对血小板CD6 2 p阳性表达率和血清肿瘤坏死因子(TNF -α)、白细胞介素- 6 (IL -6 )含量的影响。方法6 8例ACI患者随机分为灯盏细辛治疗组(35例)和常规治疗组(33例) ,两组均予常规治疗,灯盏细辛治疗组每天加用灯盏细辛注射液4 0ml,静脉滴注,疗程15天。采用流式细胞仪(FCM )、电化学发光(ECL)技术检测两组ACI患者治疗前后血小板CD6 2 p、TNF -α及IL -6的水平。结果灯盏细辛治疗组的治疗总有效率(88 6 % )明显高于常规治疗组(6 6. 7% ,P <0 .0 5 ) ,两治疗组治疗前后血小板CD6 2 p、TNF- α、IL- 6的水平显著高于健康人组(P <0 . 0 5 ) ,两组治疗后CD6 2p、TNF -α、IL -6均明显下降,灯盏细辛治疗组降低较常规治疗组更明显(P <0 . 0 5 )。结论灯盏细辛注射液治疗ACI可能与其下调血小板CD6 2 p的表达、减轻细胞因子所介导的中枢神经系统的免疫应答及炎性损伤有关。

血小板活化标志物CD62P、CD63的表达与血小板参数对非小细胞肺癌患者的意义

目的分析非小细胞肺癌患者血小板活化标志物CD62P、CD63及血小板参数作为肺癌肿瘤标志物的可行性,为其作为靶分子治疗肺癌提供一定的依据。方法选择2014年1月至2015年1月该院收治的62例确诊为非小细胞肺癌初治患者为肺癌组,同期45例肺良性病变患者为肺良性病变组,38例体检健康者为健康对照组。采用抗血小板膜糖蛋白的单克隆抗体分子探针,经免疫荧光标记,用流式细胞术检测单个或血小板亚群膜糖蛋白的表达,同时采用血细胞分析仪联合检测。结果 (1)肺癌患者CD62P、CD63、血小板计数(PLT),平均血小板体积(MPV),血小板比容(PCT)与肺良性病变组及健康对照组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);血小板分布宽度(PDW)差异无统计学意义(P>0.05)。(2)肺腺癌与肺鳞癌的CD62P、CD63水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);CD62P、CD63水平与肿瘤分化程度、患者性别、年龄均无关(P>0.05)。(3)CD62P和CD63的表达水平随TNM分期的增加而升高,Ⅲ+Ⅳ期与Ⅰ+Ⅱ期比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CD62P和CD63表达与有无淋巴结转移和有无远处转移有密切关系(P<0.05)。结论肺癌患者血小板活化标志物CD62P、CD63和血小板参数对肺癌的发生、发展、淋巴结转移和远处转移有一定关系,对其进行动态监测具有重要的临床价值。

糖尿病并血管病变患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数的研究

目的 :探讨血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数与糖尿病并血管病变患者的关系。 方法 :采用流式细胞术测定 42例 2型糖尿病并发血管性疾病患者 (糖尿病伴血管病变组 )血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达 ,同时用自动血细胞计数仪对其进行血小板四参数的测定 ,并与 50例糖尿病不伴血管病变组和 46例正常对照组比较。 结果 :糖尿病伴血管病变组CD62p (11 64± 3 79) %、CD63 (15 73± 4 2 2 ) %的表达和血小板平均体积 (11 85± 2 3 1)fl等 3指标与正常对照组CD62p (2 2 7± 2 11) % ,CD63 (6 83± 2 85) % ,血小板平均体积 (10 72± 1 63 )fl比较均显著性增高(P值分别为 <0 0 0 1,<0 0 0 1和 <0 0 1) ,血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5) ;与不伴血管病变组比较 ,CD62p (10 0 1± 3 65) %和CD63 (14 0 2± 3 87) %也显著性增高 (P <0 0 5) ,血小板平均体积、血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5)。结论

脑出血患者血小板CD42b,CD62p的表达与脑水肿形成的相关性(英文)

目的分析比较脑出血患者与健康人血小板CD42b,CD62p的表达差异及急性期脑出血患者血小板CD42b,CD62p的表达量与脑水肿体积的相关性,探讨急性期脑出血患者血小板表面糖蛋白CD42b,CD62p的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系。方法选自2002-01/08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院治疗的脑出血患者20例。健康者选自2002-01/08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院患者家属,共15例,利用流式细胞术(FCM)测定20例脑出血患者和15例健康人血小板CD42b和CD62p的表达,根据头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小,并对脑出血患者血小板CD42b和CD62p的表达与血肿周围脑水肿带的大小进行相关性分析。结果与健康人犤(9.7±1.1)%,(81.6±3.1)%犦比较,急性期脑出血患者血小板CD42b的表达(74.2±6.4)%减少,CD62p的表达(4.7±4.8)%增加(tCD42b=4.328,P<0.01;tCD62p=4.017,P<0.01);急性期脑出血患者血小板CD42b和CD62p表达量与血肿周围脑水肿带的大小有相关性(rCD42b=-0.489,P<0.05;rCD62p=0.646,P<0.01)。结论脑出血急性期血小板活化,活化的血小板参与了血肿周围脑水肿形成这一病理损伤过程。