HPV16/18型阳性且TCT正常患者发生HSIL+风险预测模型的构建

目的探究HPV16/18阳性且薄层细胞学检测(thinprep cytologic test,TCT)正常患者发生宫颈高级别上皮内病变及以上(high-GRADE squamous intraepithelial lesion or worse,HSIL+)病变的风险因素并构建风险预测模型,以期为临床医生提供一种转诊阴道镜及宫颈活检的辅助评估工具。方法收集2021年6月至2023年6月就诊于内蒙古自治区人民医院门诊,HPV16/18型阳性且TCT正常并行阴道镜+宫颈活组织病理学检查的患者,共207例,通过Logistic回归分析筛选独立风险因素,构建预测模型,建立连线图,并评估模型的预测性能、符合度、准确度及临床实用性。结果(1)单因素卡方检验显示,BMI(χ^(2)=12.13,P<0.001)、吸烟(χ^(2)=15.28,P<0.001)、阴道微生态(χ^(2)=10.074,P=0.002)、感染时间(χ^(2)=82.444,P<0.001)、阴道状态(χ^(2)=66.458,P<0.001)为HPV16/18阳性且TCT正常患者发生HSIL+的独立风险因素;(2)风险预测模型的AUC为0.94(95%CI=0.89~0.98);(3)列线图模型进行内部验证后,其一致性指数(C-index)为0.937。结论本研究基于BMI、阴道微生态、吸烟、感染时间及阴道状态等影响因素建立的预测模型预测HPV16/18型阳性且TCT正常患者发生HSIL+具有较好的区分度、准确度及临床实用性,可为临床医生面对HPV16/18型阳性且TCT正常患者是否行阴道镜+宫颈活组织病理学检查提供参考意见。

LncRNA HAGLR靶向miR-143/Hedgehog信号通路对HPV16/18感染的宫颈癌细胞活性作用机制

目的 研究LncRNA HAGLR靶向miR-143/刺猬因子(Hedgehog)信号通路对人乳头瘤病毒(HPV)16/18感染的宫颈癌细胞活性作用机制。方法 CaSki细胞购自美国标准生物品收藏中心。选取宫颈癌患者的癌组织(符合宫颈癌确诊标准)与癌旁5 cm宫颈组织标本各10例。将LncRNA HAGLR转染到宫颈癌细胞中后分为宫颈癌组、NC组及转染组。实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)检测LncRNA HAGLR、miR-143水平。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖。流式细胞仪检测细胞凋亡。Western印迹检测音猬因子重组蛋白(Shh)、神经胶质瘤相关基因同源蛋白(Gli)1蛋白水平。双荧光素酶报告检测LncRNA HAGLR、miR-143、Shh、Gli1靶向。结果 宫颈癌组织中LncRNA HAGLR表达明显高于在癌旁组织(P<0.05)。宫颈癌组与NC组各指标对比无明显差异(P>0.05)。与NC组相比,转染组LncRNA HAGLR、增殖能力、Shh、Gli1水平明显降低,miR-143、凋亡率明显增加(P<0.05)。结论 LncRNA HAGLR靶向升高miR-143及抑制Hedgehog信号通路可降低HPV16/18感染的宫颈癌细胞的增殖并诱导凋亡。

Livin,Survivin及HPV16/18在宫颈癌及癌前病变中的表达和相关性研究

目的:研究宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌中凋亡抑制因子Livin,Survivin的表达及HPV16/18感染情况,探讨它们在宫颈癌及癌前病变中的意义及相关性。方法:采用免疫组织化学SP法对81例宫颈癌、74例CIN、20例正常宫颈组织进行Livin的检测,应用原位杂交法进行Survivin及HPV16/18的检测。结果:Livin,Survivin在正常宫颈组织中几乎不表达,在CIN和宫颈癌中表达上调,并随CIN级别和肿瘤临床分期的升高、肿瘤分化程度的降低、伴有淋巴结转移而上升(P<0.05);而与宫颈癌的病理类型、肿块生长类型无相关性(P>0.05)。HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中感染率逐渐升高(P<0.05),但与CIN级别、宫颈癌的临床分期、组织分化、病理类型、肿块类型、淋巴结转移无关(P>0.05)。Survivin的表达与HPV16/18感染呈正相关;Livin的表达与Survivin呈正相关,但与HPV16/18感染不存在相关性。结论:Livin与Survivin的表达相似,在宫颈癌的发生、发展中可能有协同促进抗凋亡作用,并提示与肿瘤的恶性程度及不良预后有关;Survivin与HPV16/18对宫颈癌发生可能起协同作用。

女性外阴病变及其与HPV16/18、HPV6的相关性

目的研究外阴病变及其与HPV16/18、HPV6的关系。方法收集西安交通大学医学院第二附属医院手术治疗的44例女性外阴病变患者的临床病理资料,包括鳞癌11例,鳞状上皮内瘤变(VIN)10例,尖锐湿疣9例及白色病变14例。采用免疫组化SP方法检测HPV16/18E6蛋白、HPV6L1蛋白的表达。结果①4组外阴病变患者年龄中位数依次为:外阴鳞癌61岁、VIN 45.5岁、尖锐湿疣24岁、外阴白色病44岁,尖锐湿疣组中位年龄低于外阴鳞癌组及白色病变组(P<0.05),其余各组间中位年龄无统计学差异。②HPV16/18E6蛋白在外阴白色病变组、尖锐湿疣组、VIN组及外阴鳞癌组的阳性率分别为2/14、3/9、3/10、8/11,外阴鳞癌组高于白色病变组(P<0.05),其余各组间无统计学差异;HPV6L1蛋白在外阴白色病变组、尖锐湿疣组、VIN组、外阴鳞癌组的阳性率分别为1/14、8/9、4/10、3/11,尖锐湿疣组高于其他各外阴病变组(P<0.05),其余各组间比较差异无统计学意义。③HPV16/18E6蛋白、HPV6L1蛋白在早期外阴鳞癌的阳性率均高于中晚期(P<0.05);HPV16/18E6蛋白、HPV6L1蛋白表达均与外阴鳞癌的组织学分级、年龄分组、绝经情况、产次不相关(P>0.05);HPV16/18E6蛋白与HPV6L1蛋白在外阴鳞癌中的表达不相关(P>0.05)。结论外阴病变的发病与年龄及HPV16/18、HPV6感染有关;外阴鳞癌中HPV16/18、HPV6的感染率与FIGO分期有关,HPV16/18感染率与HPV6的感染率无关。

宫颈鳞癌和癌前病变中eIF-4E表达及其与HPV16/18感染的关系

目的探讨真核翻译启始因子eIF-4E在宫颈鳞癌和癌前病变中的表达规律及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染之间的关系。方法采用免疫组化ABC法和原位杂交技术检测eIF-4E蛋白和HPV16/18DNA在10例正常宫颈鳞状上皮,29例低级别上皮内瘤变(CIN1级),31例高级别上皮内瘤变(CIN2、3级)和31例宫颈鳞癌中的表达。结果eIF-4E在正常宫颈鳞状上皮中呈阴性表达,随着上皮病变级别升高,表达逐渐增强:低级别<高级别上皮内瘤变<宫颈鳞癌(P<0.05),且在宫颈鳞癌中表达更强;HPV16/18DNA在四组中的阳性表达率,除高级别上皮内瘤变和宫颈鳞癌两组之间没有差别(均为96.8%)以外,其余各组之间差异均有显著性(P<0.01);在低级别、高级别上皮内瘤变和宫颈鳞癌三组中eIF-4E蛋白表达和HPV感染均呈明显正相关(P<0.01)。结论宫颈鳞癌的发生与eIF-4E蛋白表达及HPV16/18感染密切相关;二者在宫颈鳞癌的发病机制中可能起着协同作用。

C-myc、HPV16/18DNA在宫颈癌及癌前病变中的表达及其相关性

目的研究C-myc和HPV16/18DNA在宫颈癌及癌前病变中的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学Maxvision法检测20例宫颈上皮内瘤变(CIN)、30例宫颈癌(CC)及10例正常宫颈组织中C-myc的表达,采用原位杂交方法检测三者HPV16/18DNA的表达情况。结果 (1)C-myc在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌中阳性表达率分别为20%(2/10),45%(9/20)和66.7%(20/30),HPV16/18DNA在以上各组阳性表达率分别为10%(1/10),50%(10/20)和73.3%(22/30),各组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)C-myc阳性表达随FIGO分期、病理学分级、淋巴结转移而升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)在宫颈癌组织中HPV16/18的表达与C-myc呈正相关。结论 (1)宫颈癌中高危型HPV与C-myc的表达呈明显正相关,支持C-myc基因是高危型HPV靶基因的说法。(2)高危型HPV对宫颈癌的筛查、早期诊断有重要的临床意义。(3)C-myc对宫颈癌治疗效果的评价及预后的判断有重要的价值。

宫颈腺癌p53、HPV16/18-E6蛋白和ER的表达及其临床意义

目的 探讨宫颈腺癌组织中 p5 3蛋白、HPV16 / 18 E6蛋白及ER的表达及其临床意义。 方法 采用免疫组织化学S P法对 6 3例宫颈腺癌组织进行p5 3蛋白、HPV16 / 18 E6蛋白及ER检测。结果 6 3例宫颈腺癌中p5 3、HPV16 / 18 E6蛋白和ER阳性表达率分别为为 5 2 .3%、31.7%和 4 9.2 %。p5 3表达与肿瘤病理分级、临床分期 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期 )有关。HPV16 / 18 E6、ER的表达与宫颈腺癌的病理学分级、临床分期无关 ,但与 p5 3表达呈负相关 (P <0 .0 1) ,HPV16 / 18 E6、ER在宫颈腺癌中的表达呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 随宫颈腺癌组织病理分级和临床分期增高p5 3阳性表达率逐渐增高 ,可能与 p5 3突变有关 ,部分宫颈腺癌的发病可能与HPV16 / 18 E6蛋白过度表达有关。部分宫颈腺癌可能属于激素依赖性 ,雌激素可能有协同HPV致癌的作用。

HPV16/18E6、cyclinD1、hTERT在喉癌组织中的表达及意义

目的:检测人乳头状瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)16/18E(HPV16/18E6),周期素D1(CyclinD1)、端粒酶逆转录酶(Human telomerase transcriptase,hTERT)在喉癌组织中的表达水平,探讨HPV16/18E6、cyclinD1、hTERT与喉癌的关系。方法:收集手术标本的石蜡切片42例,用免疫组织化学法检测喉癌组织中HPV16/18E6、cyclinD1、hTERT的表达情况。结果:(1)在喉癌组织中,HPV16/18E6、cyclinD1、hTERT阳性表达率分别为42.9%(18/42)、50.0%(21/42)、83.3%(35/42),明显高于对照组。(2)在喉癌组织中,HPV16/18E6和cyclinD1阳性表达率随T分期的增加及淋巴结转移而升高。hTERT阳性表达率随T分期增加而升高,而与淋巴结转移无关。三者都与年龄及性别无关。(3)HPV16/18E与cyclinD1,HPV16/18E与hTERT两者相互间都呈正相关。结论:(1)HPV16/18E6、cyclinD1、hTERT的高表达可能与喉癌的发生及发展相关。(2)喉癌中HPV16/18E6与cyclinD1,HPV16/18E6与hTERT之间可能存在相互作用,这种相互作用可能导致喉癌的发生,这可能为HPV16/18与喉癌发生之间的关系研究提供重要信息。

外阴恶性肿瘤中P21^(WAF1/CIP1) P53及HPV6/11 HPV16/18的检测和意义

目的 探讨P2 1WAF1/CIP1,P5 3及HPV6/11,16/18与外阴恶性肿瘤的关系。方法 P2 1WAF1/CIP1,P5 3用免疫组化SP法检测 ;HPV6/11,16/18用原位杂交法 (ISH)检测。结果 P2 1WAF1/CIP1,P5 3在外阴恶性肿瘤组、外阴上皮内瘤变 (VIN)组、正常对照组中的阳性检测率分别为 40 .0 0 % (12 /3 0 )、63 .3 3 % (19/3 0 ) ,5 2 .3 8% (11/2 1) ,47.62 % (10 /2 1) ,0 (0 /10 )和 0 (0 /10 ) ;外阴病变各组P2 1WAF1/CIP1,P5 3与正常组比较差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;HPV6/11、16/18在外阴恶性肿瘤组、VIN组中的阳性检测率分别为 60 .0 0 % (18/3 0 )和 3 3 .3 3 % (10 /3 0 ) ,42 .86% (9/2 1)和 2 8.5 7% (6/2 1) ,正常对照组没有检测出 ;HPV 6/11阳性率外阴恶性肿瘤组、VIN组与正常组比较差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;外阴恶性肿瘤组HPV16/18阳性率与正常组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 P2 1WAF1/CIP1P5

HPV16/18型病毒感染与宫颈上皮类瘤样变、宫颈癌关系的研究

目的探讨高危型人乳头瘤病毒16/18型感染与宫颈上皮类瘤样变(CIN)及宫颈癌的关系。方法荧光定量PCR、薄层液基细胞学技术(TCT)同时检测6 412例宫颈拭子标本,观察薄层液基细胞学技术中正常及炎症组、CIN组、宫颈癌三组中HPV16/18型的感染率,及各组中HPV-DNA病毒含量的水平变化。结果正常及炎症组中HPV16型感染率2.6%(166/6 325),HPV18型感染率1.1%(69/6 325),总感染率3.7%(235/6 325),CIN组中HPV16型感染率24.67%(19/77),HPV18型感染率10.39%(8/77),总感染率35.06%(27/77),宫颈癌组中HPV16型感染率50%(5/10),HPV18型感染率10%(1/10),总感染率60%(6/10)。结论HPV16、HPV18型病毒感染与宫颈癌、宫颈上皮类瘤样变关系密切,荧光定量PCR、薄层液基细胞学技术同时检测可以早期发现早期治疗,是预防宫颈癌的有效手段。

HLA-DR抗原及HPV16/18E6蛋白在宫颈癌组织的表达及意义

目的:通过检测HLA-DR抗原及HPV16/18E6蛋白在宫颈癌组织中的表达情况,探讨由HLA-DR抗原介导的免疫应答在感染高危型人乳头瘤病毒(HPV)至发展为宫颈癌过程中的作用机制。方法:采用免疫组织化学SP法检测正常宫颈、宫颈上皮内瘤病变(CIN)及宫颈癌组织中HLA-DR抗原及HPV16/18E6的表达情况。结果:HLA-DR抗原的阳性表达率在正常宫颈、CIN、宫颈癌组织中分别为37.5%、73.3%、81.8%,而HPV16/18E6蛋白的阳性表达率则分别为37.5%、60.0%、75.8%,两者在3组的表达差异显著,P均<0.05。HLA-DR抗原及HPV16/18E6蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率随临床分期、分化程度及淋巴结是否转移而不同,但无显著性差异,P均>0.05。结论:HLA-DR抗原递呈病毒抗原给T细胞引起的免疫应答可能在宫颈癌的发生发展过程中起重要的作用。

HPV16/18、p53在新疆贲门腺癌中的表达及其病理生物学意义

目的:检测新疆不同民族贲门癌与非癌良性组织中HPV16/18与p53的异常表达是否存在差异,并讨论其意义。方法:应用PCR及免疫组化LSAB法检测93例贲门腺癌和21例非癌组织的HPV16/18、p53的阳性检出率。结果:(1)HPV16/18、p53在93例贲门腺癌中的检出率分别为34.41%(32/93)、75.27%(70/93),在贲门非癌良性组织中的阳性检出率分别为0%(0/21)、4.76%(1/21)。它们的阳性率在癌和非癌组织间均存在统计学差异(P<0.01)。(2)哈萨克族、维吾尔族、汉族之间HPV16/18、p53阳性率的差别均无统计学意义(P>0.05)。(3)p53的阳性表达与组织分级无关(P>0.05),而与淋巴结转移相关(P<0.05)。HPV16/18的阳性表达与贲门腺癌组织学分级及淋巴结转移无明显关系(P>0.05)。(4)贲门腺癌中HPV16/18与p53间未发现有相关关系(P>0.05)。结论:(1)HPV16/18蛋白和p53的异常表达在贲门癌变过程中具有重要作用。(2)贲门癌组织中HPV16/18、p53表达在肿瘤分化程度、民族之间未见统计学差别。(3)p53的阳性表达与淋巴结转移相关(P<0.05)。

宫颈腺癌中HPV16/18感染与COX-2蛋白表达的关系

目的探讨16、18型人乳头瘤病毒(HPV16/18)在宫颈腺癌发生发展中的作用,分析HPV16/18感染与环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达的关系。方法采用组织微阵列技术结合原位杂交和免疫组化(SP法)检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌HPV16/18DNA和COX-2蛋白表达情况。结果HPV16/18DNA和COX-2蛋白在宫颈腺癌中的阳性表达率分别为65.1%与86.0%,均显著高于慢性宫颈炎组织8.3%与33.3%(P<0.01)。HPV16/18感染与宫颈腺癌的病理分级和组织学类型无关,但与COX-2表达呈正相关(P<0.05)。COX-2表达与宫颈腺癌的病理分级有关,G3组COX-2蛋白阳性表达率明显高于G1组(P<0.05)。COX-2表达与宫颈腺癌组织学类型无明显相关性(P>0.05)。结论宫颈腺癌的发生与HPV16/18感染及COX-2蛋白表达异常相关,宫颈腺癌中COX-2高表达与HPV16/18感染有一定相关性,二者可能协同作用导致宫颈腺癌恶性发展。

HPV16/18在泰兴地区食管鳞癌中的表达及相关性研究

目的探讨人乳头状瘤病毒16/18(HPV16/18)在食管鳞癌中的表达及相关性。方法应用双探针原位杂交检测HPV16/18在72例食管鳞癌,18例正常食管黏膜,12例低级别上皮内瘤变,18例高级别上皮内瘤变中的表达并分析其与食管鳞癌的关系。结果食管鳞癌HPV16/18阳性率为55.56%(40/72)。正常食管上皮、高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变HPV16/18阳性率均明显低于食管鳞癌,有统计学差异(P<0.05)。结论 HPV16/18与食管鳞癌的临床分期、病理分级、组织大体形态、淋巴结转移、性别、年龄、浸润深度无相关性,与食管的鳞状上皮恶变有一定相关性,可为食管鳞癌病因预防治疗提供依据。

FHIT、HPV16/18在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的探讨脆性组氨酸三联体(Fragile histidine triad)基因(FHIT)及HPV16/18与宫颈癌发病的关系。方法采用免疫组化法检测50例宫颈鳞癌组织、50例正常宫颈组织中的FHIT基因表达情况和HPV感染情况。结果FHIT在正常宫颈组织中的阳性表达率为72%(36/50),在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率为32%(16/50),明显低于正常宫颈组织组P<0.001。HPV16/18在正常宫颈组织的阳性率为12%(6/50),在宫颈鳞癌组的阳性率为72%(36/50),两组间比较有统计学差异P<0.001。相关分析提示FHIT蛋白缺失与HPV16/18感染无相关关系。结论FHIT基因缺失及HPV16/18感染与宫颈癌的发生有关。HPV感染与FHIT蛋白缺失异常是导致宫颈鳞癌的两个独立原因。

宫颈腺癌中HPV16/18与P16的表达及其相关性

目的探讨各类型宫颈腺癌与HPV16/18感染的关系,分析HPV16/18的感染率与P16表达之间的相关性。方法应用原位杂交及免疫组织化学EnvisionTM二步法检测31例宫颈管型腺癌,12例宫颈子宫内膜样腺癌,9例宫颈微偏腺癌中HPV16/18及P16的表达情况,另选36例宫颈鳞癌作对照。结果①微偏腺癌中HPV16/18的检出率低于其他各组,差异均具有统计学意义(P<0.05);宫颈管型腺癌、子宫内膜样腺癌中HPV16/18的检出率与鳞癌相比差异无统计学意义(P>0.05)。②微偏腺癌中P16蛋白的阳性表达率低于其他各组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③所有HPV阳性患者P16的表达明显高于所有HPV阴性患者,P16的阳性表达率与HPV16/18感染呈正相关(P<0.05)。结论①宫颈管型腺癌及宫颈子宫内膜样腺癌与HPV16/18感染相关,而宫颈微偏腺癌可能与HPV16/18的感染无关。②P16蛋白的过表达可能参与了部分普通型宫颈腺癌的发生、发展,但在微偏腺癌中可能不起重要作用。③P16蛋白的高表达与HPV感染密切相关。

HPV16/18感染与宫颈鳞癌VEGF-C、VEGFR-3表达的关系

目的探讨宫颈组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达及人乳头瘤病毒16/18(HPV16/18)感染与宫颈鳞癌发生、浸润及转移的关系。方法选择2013年6月～2017年6月承德医学院附属医院86例宫颈鳞癌石蜡病理组织,选取宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ宫颈组织标本各12例,选取正常宫颈组织标本10例。对所有患者术前HPV16/18感染情况及宫颈组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达水平进行观察和分析。结果浸润癌患者HPV16/18的感染率与CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ患者比较,差异无统计学意义(P> 0.05),但两类患者HPV16/18的感染率均明显高于宫颈正常的患者(P <0.05)。浸润性癌组织中VEGF-C表达水平、VEGFR-3脉管阳性均数显著高于CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ病理组织和正常宫颈上皮组织(P <0.05),而CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ病理组织和正常宫颈上皮组织中VEGF-C的表达水平差异无统计学意义(P> 0.05),但CINⅢ病理组织中VEGFR-3脉管阳性均数显著高于正常宫颈上皮组织(P <0.05)。浸润癌Ⅲ期病理组织中VEGF-C表达水平、VEGFR-3脉管阳性均数显著高于Ⅰ期(P <0.05),浸润癌Ⅱ期病理组织中VEGFR-3脉管阳性均数显著高于浸润癌I期(P <0.05),淋巴结转移阳性组织中VEGF-C表达水平显著高于未转移组织(P <0.05)。VEGFR-3脉管阳性均数随着VEGF-C表达水平的升高而升高,VEGFR-3脉管阳性均数与VEGF-C表达水平呈正相关(P <0.05)。结论长时间持续性HPV16/18感染可能是导致宫颈鳞癌发生的重要因素,VEGF-C、VEGFR-3的表达与宫颈鳞癌的浸润及转移密切相关,其表达与宫颈鳞癌的分期及淋巴结是否转移相关,VEGF-C的表达促进VEGFR-3的激活从而进一步加重病灶浸润。

卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中SP1、KLF9的表达及与HPV16/18感染的相关性研究

目的探讨KLF9、SP1及HPV16/18在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中的表达及临床意义,并进一步探讨三者在浆液性/黏液性卵巢癌发生、发展过程中的作用。方法制作组织芯片并采用免疫组化SP法及分子原位杂交技术检测60例卵巢浆液性/黏液囊腺癌组织及20例卵巢浆液性/黏液性囊腺瘤组织中KLF9、SP1和HPV16/18的表达情况,分析三者与临床病理特征的关系,并检验三者之间的相关性。结果 SP1、KLF9及HPV16/18在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌组织中的阳性表达率分别为71.7%(43/60)、63.3%(38/60)、30.0%(18/60),而三者在卵巢浆液性/黏液性囊腺瘤组织中分别为15.0%(3/20)、10.0%(2/20)、0(0/20),差异均有统计学意义(P<0.01)。KLF9表达与各临床病理特征均无关(P>0.05);SP1表达与临床分期有关(P<0.05);HPV16/18表达与分化程度有关(P<0.05)。在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌组织中KLF9与SP1的表达呈正相关(r=0.443,P=0.000),HPV16/18与SP1的表达亦呈正相关(r=0.331,P=0.010),KLF9与HPV16/18的表达无相关性(P=0.133)。结论 KLF9、SP1及HPV16/18在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌组织中高表达,可能与卵巢浆液性/黏液性囊腺癌的生物学行为有关,在浆液性/黏液性卵巢癌的发生、发展中起重要的促进作用。

p16^(INK4a)与HPV16/18-E6在宫颈组织中的表达及其临床意义

目的研究p16INK4a与HPV在不同宫颈组织中的表达及其临床意义,以寻求预测宫颈癌前病变及宫颈癌进展及预后的生物学标记。方法选取不同的宫颈组织,采用免疫组织化学方法检测宫颈组织上HPV16/18-E6和p16INK4a的表达,并结合临床资料进行分析。结果HPV16/18-E6和p16INK4a在正常宫颈组织、慢性宫颈炎组织和宫颈上皮内瘤变组织CIN I级上呈阴性表达或弱表达,在CINⅢ级和宫颈癌组织上表达明显增强(P<0.01)。p16INK4a在宫颈癌上的表达和宫颈癌的病理分化和肌层浸润程度有明显的相关性(P<0.01)。结论HPV16/18-E6和p16INK4a在宫颈CIN III和宫颈癌上的表达有明显的相关性。p16INK4a和HR-HPV联合检测可提高对宫颈癌前变及宫颈癌的早期诊断率。