茯苓多糖对非小细胞肺癌NCI-H460细胞的抑制作用

为评价茯苓(Poria cocos)多糖对非小细胞肺癌NCI-H460细胞的抑制作用,用CCK-8法测定茯苓多糖对细胞增殖的抑制率,用DAPI染色法、AOEB双荧光染色法分析茯苓多糖对细胞凋亡的影响,用细胞划伤愈合实验测定茯苓多糖对细胞迁移能力的影响,用蛋白免疫印迹实验检测茯苓多糖对细胞凋亡、迁移相关蛋白表达的影响。结果表明:茯苓多糖具有抑制NCI-H460细胞增殖、集落形成和迁移的能力,可诱导NCI-H460细胞凋亡;500、1000μg·mL^(-1)的茯苓多糖可使Bax和P53蛋白表达量升高,Bcl-2和MMP-2蛋白表达量降低。

鸦胆子油乳抑制肺癌NCI-H460细胞的增殖及其机制

目的:探讨鸦胆子油乳在体外对人大细胞肺癌NCI-H460细胞的抑制作用及其机制。方法:以不同质量浓度鸦胆子油乳(2.5、5.0、10、20、40、80μg/ml)处理NCI-H460细胞,24、48、72h后收集细胞,MTT法检测鸦胆子油乳对NCI-H460细胞增殖的抑制作用;吉姆萨染色后光学显微镜下观察NCI-H460细胞形态学改变;流式细胞仪测定NCI-H460细胞凋亡率;caspase-3酶活性试剂盒检测NCI-H460细胞caspase-3酶活性。结果:鸦胆子油乳可剂量和时间依赖性抑制NCI-H460细胞的增殖,80μg/ml鸦胆子油乳作用72h时的抑制率达(91.07±1.60)%。鸦胆子油乳作用后,NCI-H460细胞呈现典型凋亡形态学改变;流式细胞术检测结果显示,10、20和40μg/ml鸦胆子油乳作用48h后,NCI-H460细胞凋亡率分别为(45.23±4.30)%、(54.14±3.09)%和(61.57±7.28)%(P<0.01)。鸦胆子油乳可剂量依赖性上调NCI-H460细胞caspase-3酶活性,40μg/ml鸦胆子油乳时caspase-3酶活性为(1.07±0.07)μmol/μg,是对照组的4.97倍(P<0.01)。结论:鸦胆子油乳可能通过活化caspase-3诱导NCI-H460细胞凋亡,抑制NCI-H460细胞增殖。

周氏克金岩方有效成分槲皮素促进肺癌细胞NCI-H460凋亡的相关机制研究

目的观察周氏克金岩方有效成分槲皮素诱导肺癌细胞NCI-H460凋亡的相关作用机制。方法采用Hoechst33258染色及透射电镜(TEM)观察槲皮素诱导细胞凋亡的形态学变化,结合Western blot法检测槲皮素对细胞内EGFR-Ras-Raf-MEK/ERK1/2及凋亡相关通路的影响。结果各浓度的槲皮素处理细胞24h后,以25、50μmol/L 2个药物浓度处理组的凋亡特征更为显著,荧光显微镜下可见细胞核或细胞质内浓染致密的颗粒块状荧光;在25μmol/L槲皮素处理细胞48h后在透射电镜的观察图片中也呈现出了细胞凋亡的特征;Western blot法对信号通路相关蛋白的检测结果表明,12.5μmol/L的槲皮素能显著抑制c-Raf的活化,而在25μmol/L下能促进caspase-3和caspase-7的活化。结论槲皮素能通过抑制c-Raf的激活,抑制EGFR-Ras-Raf-MEK/ERK1/2信号通路,同时诱导肺癌细胞凋亡。

半边旗提取物5F对非小细胞肺癌NCI-H460细胞生长的抑制作用

目的研究半边旗提取物5F对非小细胞肺癌NCI-H460细胞生长的抑制作用。方法MTT法检测5F对NCI-H460细胞的生长抑制作用;用PI-Hoechst荧光双染法和TUNEL法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测5F对DNA含量的影响。结果5F抑制NCI-H460细胞的生长,其效果与5F的浓度和作用时间相关,24、48、72h的IC50分别为:21.40、4.52、1.02μg/ml;荧光双染色法显示经5F作用后细胞出现变形,染色质浓缩,产生凋亡小体;细胞被阻滞在G2/M期。结论5F在体外能有效地抑制NCI-H460细胞的生长,其作用可能是通过诱导其凋亡产生的。

腺病毒介导的IL-24对人大细胞肺癌NCI-H460细胞的体外抑制效应

目的研究腺病毒介导的IL-24基因表达对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用及分子机制。方法将Ad-IL-24重组腺病毒感染NCI-H460细胞。以Western blot法鉴定IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达;MTT法检测重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用;经Annexin-V-PE/7-AAD染色后流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率变化;RT-PCR检测NCI-H460细胞中bax、caspase-3、bcl-2、survivin等因子的表达。结果腺病毒介导的IL-24基因在NCI-H460细胞中能够有效表达;Ad-IL-24组对NCI-H460细胞的生长具有明显的抑制作用,Ad-IL-24能够上调bax、caspase-3等因子的表达,下调bcl-2、survivin等因子的表达,诱导细胞凋亡。结论腺病毒介导的IL-24基因在体外可明显抑制人肺癌细胞NCI-H460的生长,诱导其凋亡,其分子机制可能与上调bax、caspase-3等促凋亡因子的表达,下调bcl-2、survivin等凋亡抑制因子的表达有关。

青藤碱诱导肺癌NCI-H460细胞凋亡及其机制的实验研究

目的:探究青藤碱(SIN)诱导肺癌NCI-H460细胞凋亡的作用机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定SIN对肺癌NCI-H460细胞生长的影响;Western blot测定Bcl-2,Bax蛋白的表达;用SIN、PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路抑制剂干预NCI-H460细胞,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果:SIN对肺癌NCI-H460细胞生长有抑制作用,呈时间、浓度依赖性;SIN可以使NCI-H460细胞Bcl-2表达减低,Bax增强;SIN与PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路抑制剂联用后可协同增加NCI-H460细胞凋亡(P<0.05)。结论:SIN可以抑制肺癌NCI-H460细胞的生长,能改变其Bax,Bcl-2蛋白的表达,与PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路抑制剂联用可协同发挥促进肺癌细胞凋亡作用,可望成为新的肺癌治疗药物。

新化合物D261抑制非小细胞肺癌NCI-H460细胞增殖及其作用机制

肺癌是当今恶性肿瘤死亡率最高的癌症。早期肺癌主要以手术治疗为主,并辅以放疗化疗。但是化疗药物毒副作用大,且抗药性在一些肿瘤靶向性药物中逐渐显现。因此,亟需新的抗肿瘤药物。天然产物是小分子新药的主要来源。我们在对天然小分子化合物的筛选过程中发现D261（从固体发酵物中提取,纯度大于95%）具有潜在的抗肿瘤活性,且对非小细胞肺癌的抑制作用最显著。因此,本文对D261影响非小细胞肺癌NCI-H460及其相关机制作了初步探讨。

花青素对肺癌细胞NCI-H460的体内外抗肿瘤效应

目的研究花青素对肺癌细胞NCI-H460的体内外抗肿瘤效应。方法采用细胞记数和台盼蓝拒染法观察对细胞增殖和活力的影响;用MTT比色分析法测定细胞生长抑制率,计算出IC50值;DNA琼脂糖凝胶电泳测细胞的凋亡;利用裸鼠肺癌细胞移植瘤模型观察花青素对裸鼠肿瘤生长的抑制作用。结果花青素可以使NCI-H460细胞的活力明显下降,对NCI-H460细胞具有抑制作用,并有时间和剂量依赖性,IC50值为90.8μg/ml;DNA琼脂糖凝胶电泳有典型的梯形条带;花青素对裸鼠肿瘤的生长具有一定的抑制作用。结论花青素能明显抑制NCI-H460细胞的增殖、诱导细胞凋亡和抑制裸鼠肿瘤的生长。

文殊兰叶氯仿提取物诱导NCI-H460细胞凋亡的研究

目的研究文殊兰叶氯仿提取物(CE)对非小细胞肺癌NCI-H460细胞增殖和凋亡的影响。方法通过MTT法检测CE对NCI-H460细胞的生长抑制作用;采用Hoechst33258荧光染色法检测CE作用后凋亡细胞形态的变化;通过免疫细胞化学检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达;采用流式细胞术(FCM)检测CE作用后对细胞周期的影响。结果 CE抑制NCI-H460细胞增殖,其24、48、72h的IC50分别为:(36.22±3.04)、(41.21±2.50)、(62.55±3.47)mg/L;荧光染色显示,经CE作用后的细胞出现细胞核裂解,染色质浓缩,产生凋亡小体;免疫细胞化学法显示CE能增强促进凋亡蛋白Bax和降低抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达;FCM检测表明CE作用后的细胞被阻滞在G1/S期。结论 CE在体外能有效地抑制NCI-H460细胞生长,其机制可能与改变细胞周期并诱导细胞凋亡有关。

bcl-2反义寡核苷酸增强NCI-H460细胞对紫杉特尔和放射线的敏感性

目的研究bcl2反义寡核苷酸作用于非小细胞肺癌细胞株NCI H460后,细胞对紫杉特尔、放射线敏感性的变化。方法紫杉特尔与bcl2反义寡核苷酸或无义寡核苷酸联合作用NCI H460细胞后,MTT法测紫杉特尔半数抑制率(IC50);NCI H460经bcl2反义寡核苷酸或无义寡核苷酸作用后,再用放射线照射,MTT法测定细胞生长抑制率;免疫荧光标记观测细胞Bcl2蛋白水平。结果靶向bcl2mRNA蛋白编码区反义寡核苷酸与紫杉特尔联合作用于NCI H460细胞后紫杉特尔的IC50值为(0.101±0.009)μmol/L,与不加寡核苷酸组紫杉特尔的IC50值[(0.183±0.018)μmol/L]或无义寡核苷酸联用紫杉特尔的IC50值[(0.179±0.016)μmol/L]相比,统计学上具有显著性差异(P<0.05)。bcl2反义寡核苷酸与放射线联合作用NCI H460细胞,显著抑制细胞的生长,并呈时间依赖性,分别与单用放射线及bcl2无义寡核苷酸联合放射线组相比,统计学上有显著性差异(P<0.05)。bcl2反义寡核苷酸分别与紫杉特尔、放射线作用于NCI H460细胞后显著抑制Bcl2蛋白表达,分别与单用紫杉特尔、放射线或无义寡核苷酸联用紫杉特尔、放射线相比,统计学上具有显著性差异(P<0.05)。结论靶向bcl2mRNA的反义寡核苷酸能增强NCI H460细胞对紫杉特尔、放射线的敏感性。

二去水卫矛醇对肺癌NCI-H460细胞DNA拓扑异构酶Ⅱ的抑制作用

目的评价二去水卫矛醇(dianhydrogalactitol,DAG)在肺癌NCI-H460细胞上的抗肿瘤作用,探讨其抗肿瘤作用机制。方法采用CCK-8法、细胞克隆形成实验,评价DAG对NCI-H460细胞的增殖抑制作用。显微拍照观察细胞形态改变;Hoechst 33342检测细胞核染色质的变化。Real time PCR法检测拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)mRNA的表达水平。Western blot法检测TopoⅡ蛋白表达水平。另外,应用计算机模拟分子对接技术来预测DAG与TopoⅡ的相互作用。结果 CCK-8法检测结果显示,DAG对NCI-H460细胞的体外抗肿瘤活性明显。细胞克隆形成实验结果表明,DAG能持续抑制肿瘤细胞的增殖。Hoechst 33342检测细胞凋亡发现细胞核染色质发生明显改变。Real time PCR和Western blot检测结果显示TopoⅡ mRNA和蛋白表达量降低。计算机模拟分子对接显示DAG与TopoⅡ有相互结合作用。结论DAG能明显抑制NCI-H460细胞的增值,作用机制研究表明DAG能降低TopoⅡ mRNA和蛋白水平,并与TopoⅡ结合,最终可能导致DNA双链断裂,引起细胞死亡。

青藤碱通过线粒体途径诱导肺癌NCI-H460细胞凋亡的初步研究

目的:研究青藤碱(sinomenine,SIN)对人肺癌NCI-H460细胞株的生长抑制及诱导凋亡作用及其机制。方法:四甲基偶氮噻蓝(MTT)法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,Td T酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNNEL)方法观察细胞的凋亡,罗丹明123(Rhodamine123)染色流式细胞仪检测线粒体膜电位(ΔΨm)。结果:SIN对NCI-H460细胞株生长具有抑制作用并诱导凋亡。Annexin V/PI双染检测细胞的凋亡可见随SIN浓度增加,细胞凋亡增加呈浓度依赖性。TUNNEL阳性的凋亡细胞呈棕黄色,细胞核片段化改变。罗丹明染色检测线粒体膜电位的结果提示在SIN作用于NCI-H460细胞48h后,线粒体膜电位下降,SIN浓度越高,膜电位下降越显著。结论:SIN具有明显的细胞毒作用,能诱导NCIH460细胞凋亡,SIN通过线粒体途径诱导NCI-H460细胞凋亡。

木棉花水提物对人肺癌NCI-H460裸鼠移植瘤抑制作用及机制研究

目的研究木棉花水提物对人肺癌NCI-H460细胞接种的裸鼠移植瘤的抑制作用及机制。方法对人肺癌NCI-H460细胞接种成功的裸鼠灌胃给予木棉花水提物(1.2 g·kg^(-1)、0.6 g·kg^(-1),以生药量计),观察裸鼠的一般状态并检测各组移植瘤体积变化;给药14 d后处死裸鼠,剥离瘤体称重并计算抑制率;酶联免疫吸附法(enzyme linked immuno sorbent assay, ELISA)测定血清中白介素6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的水平。比色法测定瘤组织中丙二醛(malondialdehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)的含量;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色法观察瘤组织细胞形态学变化;免疫组化法检测瘤组织中p53、Bax、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平。结果与模型组比较,木棉花水提物高剂量组瘤体积明显减小,瘤质量明显减轻,抑瘤率达59.7%;血清中IL-6、TNF-α显著升高,瘤组织中SOD活力明显升高,MDA含量显著降低;上调p53、Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平,下调Bcl-2蛋白表达水平。结论木棉花水提物对人肺癌NCI-H460细胞接种的裸鼠移植瘤生长具有明显的抑制作用。其作用机制可能是改善机体的免疫调节能力,提高抗氧化能力和诱导细胞凋亡。

辣椒素对人大细胞肺癌NCI-H460细胞的影响

目的观察辣椒素对人大细胞肺癌细胞NCI-H460增殖、迁移与侵袭能力的影响,探讨其抗非小细胞肺癌的可能机制。方法体外培养NCI-H460细胞,实验组以不同终浓度辣椒素进行处理,对照组加入等体积二甲亚砜,其余条件与实验组完全一致。采用平板克隆形成实验、划痕修复实验、Transwell小室细胞侵袭实验,观察辣椒素对NCI-H460细胞增殖、迁移与侵袭的影响,并采用Western blot分析检测E-cadherin和N-cadherin、Vimentin、Snail的表达。结果100,200,300μmol·L-1辣椒素下NCI-H460细胞克隆形成率分别为(91.17±24.38)%,(43.22±12.91)%和(15.71±4.26)%,对照组为(99.53±21.25)%;25,50,100μmol·L-1辣椒素对NCI-H460细胞迁移率分别为(85.83±17.43)%,(37.92±10.16)%和(21.08±6.39)%,对照组为(93.04±20.23)%;NCI-H460细胞侵袭穿膜细胞数分别为(99.0±18.2),(75.0±17.9)和(52.0±14.1),对照组为(107.0±20.4);中、高浓度辣椒素可显著抑制NCI-H460细胞增殖、迁移与侵袭能力(P<0.05),显著上调E-cadherin表达水平,并显著下调N-cadherin、Vimentin、snail表达水平(P<0.05)。结论辣椒素能明显抑制NCI-H460细胞增殖,降低迁移和侵袭能力,其机制可能与上调E-cadherin表达并与其下调Ncadherin、Vimentin、Snail表达有关。

丹参酮ⅡA对肺腺癌NCI-H460细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA对肺癌细胞株NCI-H460的增殖抑制作用与促凋亡的影响。方法:分别以不同浓度的丹参酮ⅡA干预肺腺癌H460细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖抑制,应用流式细胞仪观察丹参酮ⅡA对NCI-H460肺腺癌细胞的促凋亡作用。结果:丹参酮ⅡA可显著抑制肺腺癌NCI-H460细胞的生长,抑制程度与作用时间和药物浓度成正相关,流式细胞仪结果显示:用0.3125μg/mL的丹参酮ⅡA作用NCI-H460细胞24、48、72h后,细胞凋亡率分别为3.69%、6.67%、12.01%,成时间依赖性。结论:丹参酮ⅡA对NCI-H460细胞的增殖具有明显的抑制以及诱导凋亡的作用。

携带IL-24的溶瘤腺病毒联合5-Fu对NCI-H460肺癌细胞的生长抑制效应

研究利用携带IL-24的溶瘤腺病毒(ZD55-IL-24)联合化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肺癌细胞NCI-H460生长的体外抑制效应。利用RT-PCR和Western blot法分别检测了IL-24在转录和翻译水平分析,发现IL-24在经ZD55-IL-24感染的NCI-H460中能有效表达,而未感染ZD55-IL-24的NCI-H460则无表达;用结晶紫染色法定性分析了ZD55-IL-24联合5-FU对NCI-H460的生长抑制和杀伤作用,结果表明联合应用比单用时效果更显著;通过MTT法进行的定量分析也表明ZD55-IL-24与5-FU联合处理48 h后,NCI-H460的增殖抑制率显著高于单用ZD55-IL-24或5-FU(P<0.05);最后,用Hoechst33258染色法观察了细胞凋亡,结果也显示联合应用ZD55-IL-24和5-FU组的细胞凋亡现象比单用的显著。本研究初步证实了ZD55-IL-24显著提高了NCI-H460对化疗药物的敏感性,联合疗法对肿瘤细胞的杀伤作用明显增强。

抑制Bcl-2基因表达增强非小细胞肺癌NCI-H460细胞放射敏感性的研究

背景与目的:Bcl-2基因是一种重要的抑制细胞凋亡的基因,广泛存在于各种肿瘤细胞中。本研究利用短发夹RNA(shRNA)重组质粒抑制Bcl-2基因的表达,观察其对非小细胞肺癌NCI-H460的细胞凋亡和放射敏感性变化的影响。方法:将特异性抑制Bcl-2基因表达的干扰质粒Bcl-2/shRNA稳定转染NCI-H460细胞,获得H460-RNAi细胞,同时设转染含无义序列Neg-shRNA质粒的H460-Neg细胞及未转染的H460细胞为对照组,采用Westernblot法,观察Bcl-2基因在蛋白表达水平的变化;X射线照射后,采用细胞形态学及克隆形成实验,检测RNA干扰对NCI-H460细胞凋亡和放射敏感性的影响。结果:H460-RNAi细胞的Bcl-2蛋白表达较对照组明显降低(P<0.05);H460-RNAi细胞的凋亡率[(10.8±0.7)%]明显高于对照组(P<0.05),4GyX线照射48h后的凋亡率[(24.9±1.4)%]明显高于对照组(P<0.05)及未照射组(P<0.05);H460-RNAi细胞的存活参数D0、Dq、N和SF2值分别为0.97、0.75、2.18和0.26,均低于其余两组,而H460细胞组与H460-Neg细胞组比较差异无统计学意义(分别为1.39、1.39、2.72、0.52和1.21、1.28、2.87、0.46)。结论:Bcl-2/shRNA重组质粒可以有效抑制非小细胞肺癌NCI-H460细胞的Bcl-2基因的表达,增强NCI-H460的细胞凋亡及放射敏感性。

TRAIL联合吉西他滨对肺癌NCI-H460细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察吉西他滨（gemcitabine）联合TNF相关凋亡诱导配体（TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL）对人肺癌细胞NCI-H460增殖和凋亡的影响。方法：MTT法检测NCI-H460细胞的增殖,流式细胞术检测NCI-H460细胞的凋亡。结果：吉西他滨和TRAIL单用或联用均可浓度（0.00110μg/ml）和时间（24、48、72 h）依赖性抑制NCI-H460细胞的增殖,两药联用比单用时抑制率更高,3组药物作用72 h时对肿瘤的抑制率分别为14.9%77.5%、23.4%74.8%、22.3%80.5%;作用72 h时两药单用和联用对细胞增殖抑制的IC50分别为0.085 3、0.098 2、0.043 5μg/ml。两药联用对NCI-H460细胞增殖的抑制效果还与用药顺序以及两药比例有关,吉西他滨作用24 h后再加TRAIL比TRAIL作用24 h后再加吉西他滨对NCI-H460的抑制效果更好,吉西他滨与TRAIL联用的比例为1∶0.3时对NCI-H460细胞增殖的抑制率最大。吉西他滨和TRAIL联用时NCI-H460细胞的凋亡率显著高于两药单用的凋亡率（49.04%vs29.33%、25.69%,P〈0.01）。结论：吉西他滨与TRAIL联用可协同抑制肺癌细胞NCI-H460的增殖、促进细胞凋亡。

Hsa-miRNA124-3p调控肺癌细胞株NCI-H460增殖和迁移的作用机制

目的·研究hsa-miRNA124-3p调控肺癌细胞NCI-H460增殖和迁移的作用及机制。方法·取临床肺癌及其癌旁组织标本4对,分别检测组织中hsa-miRNA124-3p及Krüppel样因子4(KLF4)蛋白含量。生物信息学预测hsa-miRNA124-3p与KLF4基因3’-UTR有理论结合位点,并通过荧光素酶报告基因实验进行验证。转染pshRNA-Sponge-miRNA124或pshRNA-KLF4到NCI-H460细胞,转染后48 h确定细胞转染效率,MTT检测NCI-H460细胞对数期增殖活性,划线法检测细胞迁移变化。结果·在检测的4对标本中,hsa-miRNA124-3p在肿瘤组织中的含量明显高于癌旁组织(P<0.01),而肺癌组织中KLF4蛋白表达明显低于癌旁组织(P<0.01)。生物信息学分析结果显示,hsa-miRNA124-3p在KLF4基因3’-UTR有8个碱基的理论结合位点"5’-UGCCUUAA-3’"。荧光素酶活性检测数据显示,hsa-miRNA124-3p可以结合于KLF4基因3’-UTR并对蛋白表达进行负调控。细胞转染后72 h,pshRNA-SpongemiRNA124转染组细胞增殖活性明显受到抑制(P<0.01),pshRNA-KLF4转染组细胞增殖活性较对照组增强(P<0.05),pshRNASponge-miRNA124与pshRNA-KLF4共转染组细胞增殖活性与对照组比较,无显著差异(P>0.05)。细胞迁移检测数据表明,不同处理组细胞转染后72 h细胞迁移能力变化与增殖活性的变化趋势完全一致。结论·Hsa-miRNA124-3p通过抑制KLF4基因表达,增强NCI-H460细胞的增殖和迁移;敲减细胞内hsa-miRNA124-3p,可以通过上调KLF4蛋白表达抑制NCI-H460细胞增殖和迁移活性。

石蒜碱诱导肺癌NCI-H460细胞凋亡作用及其机制

目的通过研究石蒜碱在体外对人肺癌NCI-H460细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用,探讨石蒜碱抗肿瘤机制。方法 MTT法检测石蒜碱对NCI-H460细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测NCI-H460细胞的凋亡率,比色法检测凋亡因子相关因子Caspase 3活性。结果石蒜碱能够有效抑制肺癌NCI-H460细胞增殖,IC_(50)为(5.79±0.11)μmol/L,对NCI-H460细胞的凋亡具有诱导效应,可增强肺癌Caspase 3的活性。结论石蒜碱在体外能有效地抑制NCI-H460细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与激活Caspase 3的表达从而诱导肿瘤细胞凋亡有关。