特应性皮炎患者血清ApoA1、ApoB、ApoE、IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平及临床意义

目的探讨特应性皮炎患者血清载脂蛋白(Apo)A1、ApoB、ApoE、白细胞介素(IL)⁃4、IL⁃10、长链非编码RNA00324(Linc00324)的表达水平及其临床意义。方法选取2018年8月至2021年1月鹿邑真源医院收治的180例特应性皮炎患者(设为特应性皮炎组),以及同期于鹿邑真源医院接受健康体检的100名健康体检者(设为对照组)作为研究对象,对比两组研究对象血清ApoA1、ApoB、ApoE、IL⁃4、IL⁃10及Linc00324水平,分析血清ApoA1、ApoB、IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平与特应性皮炎的相关性以及ApoA1、ApoB水平与IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平的相关性。结果特应性皮炎组患者血清ApoA1、IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平均明显高于对照组(t=2.574、15.077、18.257、89.225,P=0.011、P<0.001、P<0.001、P<0.001),ApoB水平明显低于对照组(t=9.013,P<0.001),ApoE水平与对照组无明显差异(t=0.079,P=0.937)。Spearman相关系数分析结果显示,血清ApoA1、IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平与特应性皮炎呈显著正相关性(r=0.417、0.359、0.403、0.552,P均<0.001),ApoB水平与特应性皮炎呈显著负相关性(r=-0.362,P<0.001)。Pearson相关系数分析结果显示,血清ApoA1水平与IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平呈显著正相关性(r=0.511、0.523、0.623,P均<0.001),ApoB水平与IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平呈显著负相关性(r=-0.535、-0.412、-0.549,P均<0.001)。结论血清ApoA1、ApoB、IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平均与特应性皮炎的发生发展密切相关,可作为特应性皮炎早期诊断与病情评估的生物学指标以及病情防控靶点。

BF_3中子探测器阵列探测效率的蒙特卡罗计算

在用241Am-B e中子源对BF3中子探测器阵列探测效率标定的基础上,用蒙特卡罗方法对其探测效率进行了模拟计算,获得了比较满意的结果。然后用蒙特卡罗方法对BF3中子探测器阵列的探测效率进行了研究。研究结果表明,焦面探测器具有较好的探测效率。

氧化应激环境下LncRNA MALAT1对内皮细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的探究氧化应激环境下长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(LncRNA MALAT1)对内皮细胞Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法本实验时间为2022年10—12月。将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为A、B、C、D组,分别使用600μmol/L的过氧化氢(H_(2)O_(2))处理0、6、8、10 h,随后采用CCK-8法测定细胞活性以分析H_(2)O_(2)诱导氧化应激细胞模型的最佳干预时间。将HUVEC分为对照组(不做任何处理)、H_(2)O_(2)组(使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型),采用q-PCR检测LncRNA MALAT1表达水平。将HUVEC分为对照组(不做任何处理)、H_(2)O_(2)组(使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型)、H_(2)O_(2)+siRNA组(转染LncRNA MALAT1的siRNA后使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型),采用Western blot法检测TLR4、MyD88、NF-κB表达水平。将HUVEC分为对照组(不做任何处理)、H_(2)O_(2)组(使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型)、H_(2)O_(2)+siRNA组(转染LncRNA MALAT1的siRNA后使用600μmol/L的H_(2)O_(2)处理8 h以构建氧化应激细胞模型),采用q-PCR检测TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平。结果B、C、D组细胞活性均小于A组(P<0.05);C组细胞活性最接近60%,故H_(2)O_(2)诱导氧化应激细胞模型的最佳干预时间为8 h。H_(2)O_(2)组LncRNA MALAT1表达水平低于对照组(P<0.05)。H_(2)O_(2)+siRNA组TLR4、MyD88、NF-κB表达水平高于对照组(P<0.05);H_(2)O_(2)+siRNA组MyD88、NF-κB表达水平高于H_(2)O_(2)组(P<0.05)。H_(2)O_(2)组TLR4、MyD88mRNA表达水平高于对照组(P<0.05);H_(2)O_(2)+siRNA组TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平高于对照组、H_(2)O_(2)组(P<0.05)。结论氧化应激环境下,LncRNA MALAT1表达水平降低,进而导致内皮细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路被激活。