尼美舒利对人小细胞肺癌细胞株NCL-H446增殖的抑制作用

目的研究尼美舒利对人小细胞肺癌细胞株NCL-H446增殖的抑制作用,为临床治疗提供实验室依据。方法常规培养人小细胞肺癌细胞株NCL-H446,MTT法检测尼美舒利的细胞毒性作用;倒置显微镜与Hoechst33258荧光染色观察细胞形态学变化;流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。结果MTT显示尼美舒利呈剂量与时间依赖性抑制人小细胞肺癌细胞株NCL-H446的增殖;倒置显微镜下可见细胞变小、变圆、皱缩、部分细胞脱落飘浮于培养基中。荧光显微镜下可见细胞核染色质致密浓缩、荧光强度增强、染色质边集、核破碎,凋亡小体形成等。FCM检测结果表明尼美舒利既可诱导NCL-H446细胞凋亡,又可引起坏死,400μmol/L的尼美舒利作用细胞24h后,细胞早期凋亡率为7.65%,晚期凋亡率为29.76%,细胞坏死占23.9%。结论尼美舒利对体外培养的人小细胞肺癌细胞株NCL-H446有较显著的抑制作用,该作用与诱导细胞凋亡与坏死有关。

抗DR5单克隆抗体对NCL-H446的致凋亡作用

目的:探讨抗DR5单克隆抗体(mDRA-6)对小细胞肺癌NCL-H446的凋亡作用。方法:NCL-H446细胞常规培养24 h后分为对照组、抗DR5单克隆抗体(mDRA-6)及mDRA-6+顺铂处理组。以细胞形态学改变、流式细胞仪和DNA凝胶电泳分析为凋亡观察指标。结果:经mDRA-6处理的NCL-H446细胞出现核固缩、染色质边缘化和凋亡小体形成;琼脂糖凝胶电泳呈现细胞凋亡特征性DNA梯状带;细胞凋亡发生率与抗DR5单克隆抗体(mDRA-6)剂量及细胞表面DR5的表达呈相关性。结论:mDRA-6对小细胞肺癌NCL-H446的杀伤作用主要通过诱导凋亡实现的,细胞表面DR5受体表达上调可促进凋亡作用。

肺康饮口服液对Ncl-H446细胞生长及凋亡的影响

目的通过观察肺康饮口服液对人小细胞肺癌Ncl-H446生长及凋亡的影响,探讨其体外的抗肿瘤效应。方法体外培养Ncl-H446细胞,以不同浓度的肺康饮口服液作用为实验组,并设对照组,CCK8法测细胞增殖抑制效应、透射电镜观察药物对细胞形态学的影响,流式细胞术检测Ncl-H446细胞凋亡。结果不同浓度肺康饮口服液作用Ncl-H446细胞24 h增殖抑制明显(P<0.05),其抑制效应具有剂量依赖的特点;电镜及流式显示Ncl-H446细胞凋亡。结论肺康饮口服液可抑制Ncl-H446细胞的生长且增殖抑制效应具有剂量依赖性,并可诱导肿瘤细胞凋亡。

FGF-2和ToPoⅡ在小细胞肺癌中的表达及相关性

目的探讨成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)和拓扑异构酶Ⅱ(ToPoⅡ)在小细胞肺癌(SCLC)中的表达情况及二者的相关性。方法采用En Vision两步法检测64例SCLC组织、20例癌旁组织中FGF-2和ToPoⅡ蛋白的表达水平。采用Western blotting、RT-PCR法检测外源性FGF-2对人SCLC细胞株NCL-H446中ToPoⅡ蛋白及mRNA表达水平的影响。结果 SCLC组织中FGF-2和ToPoⅡ阳性表达率分别为68.75%(44/64)和79.69%(51/64),显著高于癌旁组织的15.0%和10.0%(P<0.01);FGF-2和ToPoⅡ表达与淋巴结转移和临床分期密切相关(P<0.05),与性别、年龄和吸烟情况无关(P>0.05);两者表达在SCLC中呈正相关(r=0.497,P<0.01)。FGF-2可以上调NCL-H446细胞中ToPoⅡ蛋白和mRNA的表达。结论 FGF-2和ToPoⅡ之间可能存在共同作用通路,FGF-2可能通过ToPoⅡ促进SCLC的发生、发展。