H3.3G34W、p63及SATB2免疫组织化学染色联合应用对骨巨细胞瘤的诊断价值

目的探讨H3.3G34W、p63及SATB2在骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone,GCTB)中的表达情况及其联合应用对GCTB的诊断作用和价值。方法收集西安交通大学附属红会医院病理科2020年至2022年诊断的54例GCTB、83例非骨巨细胞瘤(non-giant cell tumor of bone,NGCTB)(包含14例动脉瘤样骨囊肿、16例软骨母细胞瘤和53例非骨化性纤维瘤)患者的样本和病历资料,采用免疫组织化学EliVision法检测H3.3G34W、p63及SATB2的表达情况。通过χ^(2)检验判断H3.3G34W、p63及SATB2的阳性率在各组间是否存在统计学差异;通过Logistic回归分析建立包括H3.3G34W、p63及SATB2的联合诊断模型,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析评价模型的诊断价值。结果H3.3G34W、p63及SATB2在GCTB组中阳性率分别为81.5%、90.7%、92.6%;在NGCTB组中阳性率分别为2.4%、28.9%、62.7%。与NGCTB组相比,GCTB组患者年龄显著较大[(41.222±14.849)vs.(16.566±9.439);P<0.001],女性比男性患病率更高(51.9%vs.48.1%,P<0.001)。与NGCTB组相比,GCTB组中H3.3G34W(81.5%vs.2.4%,P<0.001);p63(90.7%vs.28.9%,P<0.001)和SATB2(92.6%vs.62.7%,P<0.001)的阳性率更高。单因素Logistic回归分析构建单因素预测模型,同时行ROC曲线分析,表明年龄(AUC=92.9%,P<0.001)、性别(AUC=64.5%,P=0.004)、H3.3G34W阳性率(AUC=89.5%,P<0.001)、p63阳性率(AUC=80.9%,P<0.001)、SATB2阳性率(AUC=65.0%,P=0.003)是GCTB诊断的独立预测因素。进一步的多因素Logistic回归分析构建混合预测模型,并行ROC曲线分析,发现混合模型展现出比单因素模型更好的预测价值(AUC=98.4%,P<0.001)。结论H3.3G34W、p63及SATB2是有效诊断GCTB的分子标记物,且三者联合应用更能提高GCTB的诊断预测效能。

食管腺鳞癌组织p63和人表皮生长因子受体2蛋白表达与临床病理特征的关系及其对患者生存的影响

目的分析p63和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)蛋白表达在食管腺鳞癌(esophageal adenosquamous carcinoma,EASC)患者中的临床意义和预后价值。方法回顾性分析来自郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室已建立的80万例食管癌临床诊疗和随访信息数据库和样本库的2005年12月至2021年12月确诊的115例EASC患者的临床资料。采用亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(avidin-biotin-peroxidase complex,ABC)技术检测p63和HER2蛋白的表达。采用χ^(2)检验分析p63和HER2蛋白表达与患者临床病理特征间的关系。应用KaplanMeier法分析蛋白表达与患者预后的关系。采用Cox回归分析评估患者预后的影响因素。结果EASC患者男女比例为3.1∶1。男性和女性EASC患者在各临床病理特征方面比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。p63阳性患者的肿瘤家族史和淋巴结转移率均低于p63阴性患者(均P<0.05)。HER2阳性患者男性占比和淋巴结转移率均高于HER2阴性患者(均P<0.05)。p63和HER2阳性患者总生存均优于阴性患者(均P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,p63表达、性别、分化程度和TNM分期均是EASC患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。结论p63和HER2蛋白表达与EASC患者的预后及淋巴结转移密切相关,有望成为EASC患者的预后标志物及潜在治疗靶点。

肝细胞癌患者癌组织TTF-1、p53、p63表达变化及其对术后生存的影响

目的探讨肝细胞癌(HCC)患者癌组织甲状腺转录因子(TTF)-1、p53和p63表达变化及其对术后生存的影响。方法2019年1月~2021年12月我院收治的HCC患者56例,均行肝内肿瘤切除术治疗,术后随访2年。采用免疫组化法检测癌组织和癌旁组织TTF-1、p53和p63表达。结果HCC患者癌组织TTF-1表达阳性率为33.9%,显著低于癌旁组织的73.2%(P<0.05),而p53和p63表达阳性率分别为76.8%和64.3%,显著高于癌旁组织的7.1%和32.1%(P<0.05);34例Ⅰ~Ⅱ期和19例高分化肿瘤患者癌组织TTF-1阳性率分别为47.1%和63.1%,显著高于22例Ⅲ~Ⅳ期和37例中/低分化者的13.6%和18.9%(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期肿瘤、38例有淋巴结转移、21例低分化肿瘤和22例有门静脉癌栓的HCC患者癌组织p53阳性率分别为95.4%、89.5%、100.0%和95.4%,显著高于Ⅰ~Ⅱ期肿瘤、无淋巴结转移、中/高分化和无门静脉癌栓者(分别为64.7%、50.0%、59.5%和64.7%,P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期肿瘤、有淋巴结转移和低分化肿瘤组织p63阳性率分别为86.4%、73.7%和85.7%,显著高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移和中/高分化者的50.0%、44.4%和48.7%(P<0.05);19例TTF-1阳性者1 a和2 a生存率分别为84.2%和73.3%,显著高于37例阴性者的51.4%和35.1%(P<0.05);43例p53阳性者1 a和2 a生存率分别为53.5%和39.3%,显著低于13例阴性者的92.3%和76.9%(P<0.05);36例p63阳性者1 a和2 a生存率分别为47.2%和33.3%,显著低于20例阴性者的90.0%和75.0%(P<0.05)。结论HCC患者癌组织TTF-1阳性表达率较低,而p53和p63阳性表达率较高,而它们都可能在HCC发病过程中起作用,并影响患者生存率,值得进一步研究。

乳腺癌组织ER、P63、CD34表达水平及其与临床病理特征的关系分析

目的:研究乳腺癌组织雌激素受体(ER)、P63、CD34表达水平及其与临床病理特征的关系。方法:选取南通市通州区中医院2021年1月—2023年10月收治的72例乳腺癌患者开展研究。采集乳腺癌组织及癌旁正常组织,以免疫组织化学法检测ER、P63、CD34表达水平。对比不同乳腺组织ER、P63、CD34表达情况,分析上述三项蛋白表达情况与临床病理特征的关系。结果:乳腺癌组织ER及CD34阳性率均高于癌旁正常组织,而P63阳性率低于癌旁正常组织(均P<0.05)。病灶直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移乳腺癌患者ER、CD34阳性率均高于病灶直径<2 cm、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移乳腺癌患者;而P63阳性率均低于病灶直径<2 cm、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移乳腺癌患者(均P<0.05)。结论:乳腺癌组织ER、CD34呈异常高表达,而P63呈异常低表达。上述三项蛋白表达水平与乳腺癌病灶直径、TNM分期及淋巴结转移密切相关。

GATA3,P63在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

探讨GATA3和P63在膀胱移行细胞癌(bladder transitional cell carcinoma BTCC)中的表达情况及临床意义。方法 通过收集我院泌尿外科2022年1月至2023年6月确诊的60例BTCC组织标本,采用免疫组织化学法和免疫荧光双标记法检测GATA3和P63的表达。结果 GATA3在癌旁组织中及BTCC组织阳性表达率分别为93.3%和73.3%。P63在癌旁组织中及BTCC组织阳性表达率分别为86.7%和65%。BTCC组织中GATA3和P63的表达率低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。GATA3和P63的阳性表达率随肿瘤的病理分级升高、临床TNM分期增高而逐渐减低,差异有统计学意义(p<0.05)。GATA3和P63在BTCC组织中表达的阳性率呈正相关(R2=0.67,P<0.05)。二者在BTCC中均有表达缺失的现象。结论 GATA3和P63的缺失可能参与与BTCC的发生和发展,其有望成为BTCC辅助诊断及预后的因子。

探究Ki67、p63、P504s、LIMK1、Cofilin免疫组化检测在前列腺诊断中的应用

目的 探究Ki67、p63、P504s、LIMK1、Cofilin免疫组化技术检测在前列腺病理诊断中的应用价值。方法选取2021年2月—2022年2月南通市第二人民医院收治的202例行早期穿刺及电切的前列腺患者为研究对象,依照病理诊断进行分组,其中良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia, BPH)组患者171例,前列腺癌(prostatic carcinoma,prostatic cancer, PCa)组患者31例,对两组样本中Ki67、p63、P504s、LIMK1及Cofilin等前列腺标志物相应阳性表达情况进行比较,以病理确诊结果作为金标准,统计各免疫指标诊断效能以及联合诊断效能。结果 与BPH组患者相比,PCa组患者的Ki67、P504s、LIMK1及Cofilin指标的表达水平显著更高,而p63表达量显著更低,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki67、p63、LIMK13项指标单独检测PCa的灵敏度均达到90%以上;而P504s和Cofilin指标单独检测的灵敏度分别为83.87%、87.10%;Ki67、p63、P504s、LIMK1、Cofilin5项指标联合检测的灵敏度、特异度和准确度均较高,分别达到96.77%、98.24%和98.02%。结论 Ki67、p63、P504s、LIMK1及Cofilin等各前列腺癌的标志物均具有一定的阳性及阴性检出率,各免疫指标联合检测对前列腺癌的鉴别和诊断具有一定的参考和指导价值。

免疫组织化学双重染色检测肺组织p63、ck7表达在非小细胞肺癌临床诊断和转移中的应用

目的:探讨免疫组织化学双重染色(简称双染)检测抑癌基因p63、细胞角蛋白(cytokeratin,ck)7在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床诊断和转移中的应用。方法:收集中山市人民医院2020年3月至2021年3月经外科手段活检的96例NSCLC患者的肺癌组织和癌旁组织作为研究对象。采用免疫组织化学双染法检测2种组织中p63、ck7的表达水平,并进一步分析其与NSCLC患者临床病理特征及转移的关系。结果:p63在鳞状细胞癌、有淋巴结转移、临床分期较高病例中的阳性表达率均明显高于其在腺癌、无淋巴结转移、临床分期较低病例中的阳性表达率(均P<0.05)。ck7在腺癌中的阳性表达率高于其在鳞状细胞癌中的阳性表达率(95.12%vs21.82%,P<0.05)。在区分肺鳞状细胞癌与肺腺癌时,p63对肺鳞状细胞癌的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度分别为90.91%、65.85%、78.13%、84.38%及80.21%;ck7对肺腺癌的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度分别为95.12%、78.18%、76.47%、95.56%及85.42%。结论:p63高表达于肺鳞状细胞癌,ck7高表达于肺腺癌,二者可作为肺癌组织学分型的重要依据。

应用组织芯片研究p63及其同系物在肺癌中的表达

目的研究p63蛋白及其同系物TAp63、△Np63在肺癌组织中的表达,并初步探讨其生物学意义。方法选取183例肺癌、30例肺良性病变的石蜡标本,应用组织芯片技术和免疫组织化学方法观察三种蛋白在肺良、恶性病变中的表达情况。结果p63蛋白及其同系物TAp63、△Np63三者在肺鳞状细胞癌、腺癌、细支气管肺泡癌、小细胞癌的表达具有一致性(r>0.75,P<0.01),且在鳞状细胞癌中的表达率均高于其它类型(P<0.01);在鳞状细胞癌中△Np63表达率(74.6%)略高于TAp63(67.2%),但无统计学意义(P>0.05)。三种蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度、肿瘤大小、有无淋巴结转移及临床分期不相关(P>0.05)。p63、TAp63及△Np63在肺癌旁组织或肺良性病变的肺泡上皮细胞和支气管纤毛柱状上皮不表达,而只表达于支气管上皮的基底细胞和支气管腺的肌上皮细胞。结论p63基因在不同类型的肺癌中作用不同,在鳞状细胞癌的发生发展中起着重要的作用。两种同系物TAp63和△Np63在鳞状细胞癌中也呈高表达,其机制有待研究。p63可作为肺鳞状细胞癌与其它类型癌鉴别的重要依据。

食管鳞状细胞癌组织中RSK4、p63的表达变化及意义

目的探讨食管鳞状细胞癌(鳞癌)组织中核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)、p63的表达变化及意义。方法收集食管鳞癌活检标本72例份,应用免疫组织化学EnVision两步法检测癌组织中RSK4、p63蛋白表达,染色结果采用半定量分析。选取食管鳞状细胞癌细胞系TE-11、TE-10及正常食管细胞Het-1A,分别采用qRT-PCR法、Western blotting法检测RSK4、p63 mRNA及蛋白表达。采用Kaplan-Meier法及Cox风险回归模型对患者进行生存分析。结果食管鳞状细胞癌组织中RSK4蛋白阳性表达率为62.5%(45/72),p63蛋白阳性表达率为83.3%(60/72)。食管鳞状细胞癌细胞系(TE-11、TE-10)中RSK4、p63基因的mRNA和蛋白表达均高于正常食管细胞Het-1A(P均<0.05)。Kaplan-Meier法生存分析结果显示,RSK4阳性表达与食管癌患者预后不良相关(P<0.05),且分期、组织分化程度、淋巴结转移等均是影响患者生存期的因素(P均<0.05);p63表达与患者临床病理特征及预后均无关(P均>0.05)。Cox回归模型分析结果显示,RSK4阳性表达、pT分期、组织分化程度、淋巴结转移与食管癌患者生存有关(P均<0.05)。结论RSK4与p63在食管鳞状细胞癌组织中呈异常表达,RSK4可作为潜在食管癌分期的分子标志物及预后评估因子。

P504s、CK-h、p63、CK5/6在前列腺癌患者中的表达及意义

目的研究前列腺癌患者超声引导前列腺穿刺活检组织中α甲酰基辅酶A消旋酶(α-methylacyl-CoA racemase,P504s)、高分子量角蛋白(high molecular weight keratin,CK-h)、p63、细胞角蛋白5/6(CK5/6)表达及意义。方法选取金华市人民医院2018年6月至2022年1月171例前列腺癌患者超声引导前列腺穿刺活检组织作为研究对象并进行回顾性分析,免疫组化法进行检测癌组织及癌旁组织标本中P504s、CK-h、p63、CK5/6阳性表达率,分析P504s、CK-h、p63、CK5/6与临床特征的相关性。结果癌组织中P504s阳性率高于癌旁组织,CK-h、p63、CK5/6阳性率低于癌旁组织(P<0.05)。P504s、CK-h、p63、CK5/6表达与病理分级、分化程度、Gleason评分具有一定相关性(P<0.05)。结论P504s在前列腺癌组织中表达升高,CK-h、p63、CK5/6在前列腺癌组织中表达降低,且P504s表达水平随着病理分级、分化程度、Gleason评分逐渐增强,表明P504s、CK-h、p63、CK5/6联合检测在前列腺癌的诊断中具有较高价值。

P63在HER2低表达乳腺癌中的表达及临床意义

乳腺癌是全球女性常见的恶性肿瘤,而乳腺癌患者的转移和浸润是影响患者生存预后的主要因素。目前,临床上将乳腺癌分为四种,即Luminal A型、Luminal B型、HER2过表达型及三阴型乳腺癌,不同分子分型的乳腺癌细胞在增殖、凋亡、迁移、侵袭等方面具有明显差异,其中最常见的为HER2过表达型乳腺癌。HER2的过表达使乳腺癌细胞的转移风险增高,而且与雌孕激素受体的表达情况及患者生存预后相关。HER2过表达一定程度影响细胞的恶性增殖,是患者预后的独立危险因素。2021年HER2低表达这一概念的提出,将传统的“HER2阴性”细分为HER2零表达和HER2低表达,但其能否作为乳腺癌新的分型还需要进一步研究来验证。p63是p53家族的成员,在结构与功能上与p53高度同源,在肿瘤的发生发展及转移过程中至关重要。而在乳腺癌中,p63参与肿瘤细胞的侵袭和转移等重要过程,研究发现ΔNp63在HER2调节的细胞侵袭和散射中也起重要作用。ΔNp63就通常高表达于具有化生和基底样特征的肿瘤,这些肿瘤通常就是三阴型乳腺癌,目前部分HER2低表达人群仍被归类于三阴型乳腺癌中。因此,本文就p63蛋白与HER2低表达型乳腺癌及其相关性与临床意义等方面进行综述,为p63的意义及HER2低表达型乳腺癌的后续研究提供理论依据。

叉头盒N1(FoxN1)、 p63和自身免疫调节因子(AIRE)对胸腺增龄性萎缩进程的影响研究进展

随着年龄增长而发生的胸腺萎缩会导致增龄性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤及机会性感染等的发生。叉头盒N1(FoxN1)、p63和自身免疫调节因子(AIRE)等转录因子可以通过影响胸腺上皮细胞(TEC)的增殖、发育和分化过程,进而影响胸腺增龄性萎缩进程与T细胞的分化、发育和输出。我们总结了FoxN1、p63和AIRE转录因子的上下游靶点、影响其功能的微小RNA(miRNA)及相关信号通路参与调控胸腺增龄性萎缩的机制及新的治疗方案。

非小细胞肺癌患者血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平表达及与预后相关性研究

目的 探讨血清细胞角蛋白5抗体(cytokeratin 5 antibody,anti-CK5)、P63抗体(P63 antibody,anti-P63)、甲状腺转录因子-1抗体(thyroid transcription factor 1 antibody,anti-TTF-1)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者中的表达水平以及其与预后的相关性。方法 对2015年6月~2017年6月在中国科学院大学深圳医院接受治疗的80例NSCLC患者作为NSCLC组进行分析,根据预后情况进一步将其分为预后良好(生存)组(n=19)和预后不良(死亡)组(n=61)。并纳入同期80例肺炎患者为肺炎组(良性病变)和健康体检者(n=80)为对照组。酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平;COX回归分析NSCLC不良预后的影响因素;受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平对NSCLC不良预后的预测价值。结果 对照组、肺炎组和NSCLC组血清中antiCK5(140.01±46.31 pg/ml,158.79±46.51 pg/ml,178.68±46.44 pg/ml),anti-P63(1.92±0.43 ng/ml,2.17±0.50 ng/ml,2.36±0.52 ng/ml)和anti-TTF-1(2.20±0.44 ng/ml, 2.41±0.42 ng/ml,2.73±0.43 ng/ml)表达水平比较,差异均有统计学意义(F=13.883,16.572,30.809,均P <0.001)。ROC结果显示,血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平预测NSCLC发生的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.725(95%CI:0.649~0.793),0.710(95%CI:0.633~0.779)和0.735(95%CI:0.660~0.802),三者联合预测AUC为0.852(95%CI:0.788~0.903),高于三者单独预测AUC,差异具有统计学意义(Z=2.500,2.795,2.378,P=0.012,0.005,0.021),敏感度和特异度分别为78.75%和85.00%。死亡组与生存组NSCLC患者血清中anti-CK5(183.57±47.45 pg/ml vs 163.00±42.66 pg/ml),anti-P63(2.41±0.40 ng/ml vs 2.18±0.39 ng/ml)和anti-TTF-1水平(2.80±0.46 ng/ml vs 2.51±0.39 ng/ml)比较,差异均有统计学意义(t=3.820,2.201,2.481,均P <0.05)。COX回归分析显示,T分期、N分期、anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平均是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(HR=1.443,1.375,1.518,1.771,2.012,均P<0.05)。ROC结果显示,血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平预测NSCLC患者预后结局的AUC分别为0.773(95%CI:0.666~0.859),0.741(95%CI:0.631~0.833)和0.729(95%CI:0.618~0.822),三者联合预测AUC为0.880(95%CI:0.788~0.942),高于三者单独预测AUC,差异具有统计学意义(Z=3.834,3.868,3.686,P=0.043,0.032,0.028),敏感度、特异度分别为90.16%和84.21%。结论 NSCLC患者血清anti-CK5,anti-P63和anti-TTF-1水平升高,与NSCLC不良预后相关,且联合检测对NSCLC不良预后的预测价值较高,有一定的临床参考价值。

p63在Castleman病及滤泡性淋巴瘤中的表达

目的:探讨p63蛋白和p63基因两种亚型(TAp63及ΔNp63)在Castleman病(CD)及滤泡性淋巴瘤(FL)中的表达情况。方法:应用免疫组织化学法检测26例CD及18例FL中p63蛋白的表达情况,同时用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)方法检测p63两种亚型(TAp63及ΔNp63)表达情况,20例反应性增生性淋巴结炎(RHL)作为对照。结果:4例CD(4/26,15.4%)和10例FL(10/18,55.6%)、2例RHL(2/20,10%)p63表达呈阳性。p63蛋白在FL中的阳性率要明显高于CD和RHL(P<0.05)。而p63蛋白在CD和RHL中的阳性表达率无差别(P>0.05)。RT-PCR结果显示阳性表达的均为TAp63,未见ΔNp63表达。结论:p63可能作为致癌基因参与了FL的发生,而在CD的发生中,p63基因可能并不起主要作用。

血管瘤组织中p63和Fos蛋白的定量表达

目的 探讨 p6 3基因和c fos基因的蛋白与血管瘤发生发展的关系。方法 采用免疫组织化学S P法对 4 0例血管瘤和 2 0例正常皮肤组织检测 p6 3基因和c fos基因的蛋白表达 ;对所获得的检测结果进行图像分析处理。结果 在正常皮肤组、增生期与消退期血管瘤中 ,p6 3和Fos蛋白的平均光密度分别为 :0 92 3± 0 191,0 0 79± 0 0 2 4 ;8 2 71±1 95 3,0 12 4± 0 0 15 ;0 92 0± 0 187,0 0 88± 0 0 17。增生期组与消退期组、正常皮肤组分别相比 ,p6 3和Fos阳性表达的差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ,消退期组与正常皮肤组之间 ,p6 3阳性表达的差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 p6 3基因在血管瘤中并未作为肿瘤抑制基因起作用 ,相反是作为癌基因而促进内皮细胞的增殖 ,可能与血管形成关系密切。c fos在血管瘤的增生中起着重要作用 ,可能与c fos可通过识别bFGF启动子区的特异位点TRE而启动bFGF基因的转录有关。

p63基因的研究进展

p63是p53家族成员的核转录因子,与p53在序列和结构上有很高的同源性,但p63具有两个不同的启动子和多种内含子剪接方式,编码多种亚型蛋白,并且这些亚型蛋白发挥着不同的生物学功能。p63还可以激活p53的靶基因,从而参与p53介导的细胞信号转导途径。同时,p63在肿瘤的形成和转移过程中具有重要的调控作用。

p63与细胞凋亡的研究进展

p63基因是与p53基因高度同源的肿瘤抑制基因之一,具有与p53基因相似的结构和功能。本文就p63在细胞周期调控和细胞凋亡中作用的研究进展作一综述。

p40(△Np63)和p63在乳腺肌上皮细胞诊断中的价值

目的研究p40(△Np63)在不同乳腺病变中肌上皮细胞的表达情况,探讨p40(△Np63)在乳腺肌上皮细胞诊断中的价值。方法应用免疫组化En Vision法检测正常乳腺组织、腺病、普通性导管增生、非典型导管增生、导管原位癌及浸润性导管癌中p40(△Np63)和p63的表达,并比较两者间的差异。结果 p40(△Np63)和p63均表达于正常乳腺组织、腺病、普通性导管增生、非典型导管增生和导管原位癌中的肌上皮细胞,p40(△Np63)和p63在这些病变的肌上皮细胞的阳性率相同,差异不显著(P>0.05);在浸润性导管癌中均未见p40(△Np63)和p63的表达。仅p40(△NP63)的表达强度略高于p63,但有轻度的背景染色。结论 p40(△Np63)可作为诊断乳腺肌上皮细胞的标记物,与p63具有相同的染色效果。

p63基因在妇科恶性肿瘤中的研究进展

p63基因作为p53基因家族成员之一,在结构和功能上与p53具有一定的同源性,受到广泛关注。根据启动子和选择性剪切的不同,p63可以编码多种亚型蛋白,发挥不同的生物学功能。p63主要参与细胞周期调控、凋亡、增殖和发育以及肿瘤形成等,还可参与p53介导的细胞信号转导途径。随着分子生物学的应用和研究的深入,检测到越来越多的p63亚型在妇科恶性肿瘤中表达,不同p63亚型与肿瘤的发生、发展过程存在必然的联系。目前p63与靶点的相互作用成为研究的热点,进一步研究p63蛋白的剪接机制及介导的生理信号途径,可以为妇科恶性肿瘤的诊断治疗、预后评估以及克服耐药性提供新视野。

△Np63(p40)和p63在前列腺基底细胞中的表达

目的探讨△Np63(p40)和p63在前列腺各种病变基底细胞中的表达情况。方法应用免疫组化En Vision法检测良性前列腺增生症、单纯性萎缩、前列腺基底细胞增生、腺病、高级别前列腺上皮内瘤变和前列腺癌中△Np63(p40)和p63的表达。结果细针穿刺活检标本中,p40和p63均表达于所有良性前列腺病变中的基底细胞,p40与p63的表达分布基本一致,但p40染色略强于p63。TURP标本中,p40与p63在所有良性前列腺病变中的基底细胞表达,表达模式与表达强度与细针穿刺活检标本相同。20例前列腺癌中,p40和p63表达均阴性。结论△Np63(p40)也是一种很好的前列腺基底细胞标记物,可与p63联合应用于前列腺癌的诊断和鉴别诊断。