超脉冲二氧化碳点阵激光治疗对凹陷性痤疮瘢痕TGF-β、EGF及bFGF水平变化的影响

目的 研究超脉冲二氧化碳点阵激光治疗对凹陷性痤疮瘢痕转化生长因子-β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平变化的影响。方法 选取2020年4月至2022年2月于自贡市第一人民医院就诊的凹陷性痤疮瘢痕患者104例,依据治疗方案分为对照组(n=51,常规手术治疗)和观察组(n=53,超脉冲二氧化碳点阵激光治疗)。比较两组临床疗效、皮肤情况、血管内皮因子(TGF-β、EGF、bFGF)水平、复发及不良反应发生率。结果 观察组临床总有效率(84.91%)高于对照组(62.75%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组紫质、纹理、色素斑、毛孔评分均下降,且观察组上述评分均比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组TGF-β、bFGF水平比对照组高,EGF水平比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组复发率比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应总发生率(19.61%)比对照组低(5.66%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 应用超脉冲二氧化碳点阵激光治疗凹陷性痤疮瘢痕患者疗效显著,可有效改善瘢痕组织中的TGF-β、EGF、bFGF表达水平,安全性良好。

康复新液联合rb-bFGF凝胶对放射性皮炎患者皮肤恢复情况及炎性反应的影响

目的探究康复新液联合牛碱性成纤维细胞生长因子(rb-bFGF)凝胶治疗放射性皮炎的效果。方法选取2020年3月—2023年3月荣成市人民医院收治的96例放射性皮炎患者为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组(n=48)和观察组(n=48)。对照组采用rb-bFGF凝胶治疗,观察组采用康复新液联合rb-bFGF凝胶治疗。比较两组患者的临床疗效、炎性反应、皮肤恢复情况及不良反应发生情况。结果观察组的治疗总有效率为93.75%,高于对照组的79.17%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的白细胞介素-6、C反应蛋白水平均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。观察组各项症状消失时间均短于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论康复新液联合rb-bFGF凝胶治疗放射性皮炎的效果确切,可减轻患者的炎性反应,促进其皮肤愈合,且安全性较好。

BFGF,BFGFR和COX-2与大肠癌的关系

碱性成纤维细胞生长因子(BFGF),BFGF受体(BFGFR)和环氧合酶-2(COX-2)在大肠癌中的表达增加,他们与大肠癌的相关性越来越受到人们的关注.但其确切机制仍然不清楚.现就BFGF,BFGFR及COX-2的结构与功能,及其在大肠癌的表达及促癌机制等方面进行综述.

刺血醒脑法对急性脑梗死患者脑血流动力学及血清VEGF、bFGF的影响

目的观察刺血醒脑法对急性脑梗死患者脑血流动力学及血清VEGF、bFGF的影响,探讨此方案的临床价值及机理。方法将62例急性脑梗死患者按照随机数字表法分成治疗组与对照组各31例。对照组予以规范化西医治疗联合康复治疗,治疗组在对照组的基础上增加刺血醒脑法。刺血的穴位为患侧的十宣穴、涌泉穴、少冲穴及百会穴,每日1次,治疗时间为14 d。在研究期间,记录治疗前和治疗后急性脑梗死患者NIHSS、Barthel评分的改变情况,血清VEGF、bFGF数值的变化情况,并采用经颅多普勒超声(TCD)记录治疗前和治疗后的脑血流动力学情况。结果治疗后两组NIHSS评分均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组较对照组降低更显著(P<0.05);治疗后两组Barthel评分均较治疗前升高(P<0.05),且治疗组较对照组升高更显著(P<0.05);治疗后两组病灶侧大脑中动脉Vd、Vs、Vm比治疗前明显增快(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05);治疗后两组PI和RI较治疗前均明显降低,但两组降低程度相当(P>0.05);治疗后两组VEGF、bFGF较治疗前显著升高(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论刺血醒脑法可有效改善ACI患者神经功能缺损程度和生活质量,机制可能与改善脑血流动力学、促进血管新生等有关。

特异性bFGF拮抗剂FGFR1-Fc对视网膜新生血管的抑制作用

目的探讨特异性bFGF拮抗剂(FGFR1-Fc)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激的人视网膜微血管内皮细胞(HRCEC)增殖、迁移和血管生成的抑制作用。验证FGFR1-Fc在氧诱导的视网膜新生血管(OIR)小鼠模型中的抑制作用,并分析FGFR1-Fc和抗血管内皮生长因子(VEGF)药物的协同作用。方法体外培养HRCEC,用bFGF和不同浓度FGFR1-FC处理细胞。采用MTT法测定细胞活性、划痕法检测细胞迁移能力、流式细胞术检测细胞周期、蛋白质印迹法检测蛋白表达水平;以OIR小鼠为动物模型,观察视网膜血管状态及计算视网膜无灌注区面积。采用苏木精-伊红染色(HE)法计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目。结果FGFR1-Fc抑制bFGF刺激的HRCEC细胞的增殖,其可能通过下调ERK1/2、P38和AKT蛋白分子的活化进而抑制细胞增殖。FGFR1-Fc抑制细胞周期进程,阻断G0/G1期细胞增殖。FGFR1-Fc抑制bFGF刺激的HRCEC细胞迁移,其可能通过抑制STAT3的活化水平下调迁移相关蛋白的表达而抑制血管生成。FGFR1-Fc和Razumab可抑制视网膜新生血管,两者具有协同作用。结论FGFR1-Fc抑制bFGF刺激的HRCEC增殖、迁移和血管生成。FGFR1-Fc与抗VEGF药物具有协同作用。

光激活金丝桃素对大鼠C6胶质瘤抑制作用及其对bFGF和bFGF-R及MVD的影响

目的:研究金丝桃素被光激活后对C6胶质瘤的抑制作用及其对bFGF、bFGF-R和微血管密度(microvesseldensity,MVD)的影响。方法:将接种C6胶质瘤细胞后的40只Wistar大鼠随机分为5组,空白对照组、高和低剂量金丝桃素作用组、高和低剂量金丝桃素+光照组,16d后切取肿瘤组织,称质量计算抑瘤率,标本用SP法免疫组化染色,检测瘤组织中bFGF、bFGF-R和MVD。结果:1)光照下,当金丝桃素为0·8μg/mL时,抑瘤率为67·2%,金丝桃素为2·0μg/mL时抑瘤率为82·4%,非光照金丝桃素组对肿瘤无抑制作用。2)bFGF在各组大鼠C6胶质瘤组织中均有表达,表达值较高,各组间差异无统计学意义。空白对照组中bFGF-R表达较高,且微血管计数最多。金丝桃素+光照组中bFGF-R蛋白表达和MVD明显低于非光照组及对照组,P=0·019,P=0·007,呈剂量依赖关系。bFGF-R与肿瘤MVD呈正相关,rbFGF-R=0·85。结论:光激活金丝桃素对bFGF-R有抑制作用,对bFGF表达没有影响。光激活的金丝桃素能抑制大鼠C6胶质瘤生长的机制,可能是抑制肿瘤组织中bFGF-R后,阻止了bFGF发挥效应,抑制了肿瘤间质血管生成,而抑制肿瘤的生长。

bFGF,bFGFR及Egr-1基因蛋白在大鼠局灶性脑缺血后的表达

观察持续性局灶性脑缺血 (permanentmiddlecerebralarteryocclusion ,pMCAO)损伤后表达碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)的细胞种类、时相与不同细胞之间的相互影响 ,并探讨Egr 1基因蛋白对bFGF表达的影响。结果表明 :在持续性局灶性脑缺血后 ,缺血梗死灶周边区免疫组化结果显示bFGF表达出现双相增强。缺血 1h缺血边缘区主要在星形胶质细胞 (Astrocyte,As)中bFGF出现一过性增强 ,并见细胞外基质中出现bFGF点状着色。缺血 6h～ 1d时bFGF染色再次增强 ,神经元及各类胶质细胞中的表达均有增强。但是经Western blot定量测定发现脑组织bFGF含量仅在缺血后 6h～ 1d时出现增强。缺血 1h时 ,bFGF可能经缺血细胞受损的细胞膜到达细胞外 ,与细胞外硫酸肝素或相关分子结合 ,内化进入缺血边缘区细胞 ,从而造成bFGF免疫组化染色一过性增强。第二次增强可能是缺血损伤刺激及内化的bFGF诱导的蛋白合成的增加。缺血 2～ 6hbFGFR在神经元及各类胶质细胞中的表达均增强 ,主要位于缺血区的边缘。由于bFGFR表达时程早于bFGF转录合成增加 ,因此限制了内源性bFGF发挥保护缺血损伤神经元的作用 ,这使得外源应用bFGF成为必要。Egr 1基因蛋白的表达在缺血损伤后 1～ 6h增强 ,其表达增高的时相早于bFGF?

COX-2和BFGF、BFGFR在大肠癌中的表达及其与Dukes分期、淋巴结转移的关系

目的研究COX-2、BFGF、BFGFR在大肠癌中的表达和相互作用,以及它们与大肠癌Dukes分期、淋巴结转移之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测了49例手术切除的大肠癌及20例大肠增生性息肉组织中的COX-2、BFGF、BFGFR表达。结果COX-2、BFGF、BFGFR在大肠癌中的表达阳性率分别为59.2%、69.3%、65.3%。而增生性息肉的表达率分别为30.0%、40.0%、35.0%。COX-2、BF-GF、BFGFR在大肠癌组织与增生性息肉中表达差异有统计学意义(P>0.05)。COX-2、BFGF、BFGFR在大肠癌中表达与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移之间差异有统计学意义(P<0.05)。大肠癌组织中COX-2与BFGFR无相关性(P>0.05),但COX-2与BFGF,BFGF与BFGFR具有相关性(P<0.05)。结论大肠癌组织中的COX-2、BFGF、BFGFR表达水平增高,参与了大肠癌的发生发展过程,与大肠癌的预后有关;在大肠癌发生发展中COX-2与BFGFR可能是相互独立的作用因子,但COX-2与BFGF,BFGF与BFGFR可能起到协同作用,共同促进肿瘤的发生。

逐饮Ⅰ号对恶性胸水大鼠模型胸水和血清中bFGF及生存期的影响

目的:观察逐饮Ⅰ号对恶性胸水大鼠模型胸水和血清中bFGF及生存期的影响。方法:采用艾氏腹水瘤细胞株传代培养后大鼠胸腔注射造模,用ELISA法测定血清和胸水中bFGF的含量。通过计算中位生存时间和生命延长率观察恶性胸水大鼠的生存期。结果:模型组、中药组、顺铂组血清bFGF含量明显高于空白对照组;中药加顺铂组血清bFGF含量高于空白对照组;中药加顺铂组、中药组、顺铂组血清和胸水中bFGF含量明显低于模型组;中药加顺铂组血清和胸水中bFGF含量明显低于中药组和顺铂组;顺铂组血清和胸水中bFGF含量与中药组相近。中药组、顺铂组、中药加顺铂组中位生存期较模型组明显延长;中药加顺铂组中位生存时间和生命延长率较顺铂组及中药组明显延长;顺铂组中位生存时间和生命延长率较中药组略延长。结论:逐饮Ⅰ号可明显降低血清和胸水中bFGF的含量;明显延长恶性胸水大鼠的生存期;通过降低恶性胸水大鼠血清和胸水中bFGF的含量而达到防治恶性胸水的作用。

HIF-1和BFGF、BFGFR在大肠腺癌中的表达及意义

目的 研究HIF-1α、BFGF、BFGFR在大肠腺癌中的表达和相互作用，以及它们与大肠腺癌生物学行为的关系。方法 采用免疫组化SP法检测了60例手术切除的大肠腺癌及癌旁组织，20例正常大肠粘膜组织中的HIF-1α、BFGF、BFGFR表达。结果 HIF-1α、BFGF、BFGFR在大肠腺癌中的表达阳性率分别为61．7％、65．0％、58．3％。而癌旁组织的表达率分别为10．0％、13．3％、11．7％。HIF-1、BFGF、BFGFR在大肠腺癌组织与癌旁组织中表达有显著性差异（P〈0．05）。正常肠黏膜中未检出HIF-1α、BFGF、BFG-FR。HIF-1α、BFGF、BFGFR在大肠腺癌中表达与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置和分化程度无关（P〉0．05）。但与肿瘤Dukes分期具有显著性差异（P〈0．05）。大肠腺癌组织中HIF-1α、BFGF与BFGFR具有两两相关性（P〈0．05）。结论 大肠腺癌组织中的HIF-1α、BFGF、BFGFR表达水平增高，参与了大肠腺癌的发生发展过程，与大肠腺癌的预后有关；在大肠腺癌发生发展中HIF-1α、BFGF与BFGFR可能起到协同作用，共同促进肿瘤的发生。

bFGF及其受体在脑星形细胞瘤中的表达及意义

检测碱性纤维母细胞生长因子（ｂＦＧ）及其受体（ｂＦＧＦ－Ｒ）在脑星形细胞瘤中的表达，并探讨其意义。方法应用ｂＦＧＦ、ｂＦＧＦ－Ｒ、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的抗血清对２６例人脑星形细胞瘤进行了免疫组织化学染色。结果（１）在星形细胞瘤中，ｂＦＧＦ、ｂＦＧＦ－Ｒ及ＰＣＮＡ均有表达，高级别星形细胞瘤中ｂＦＧＦ、ｂＦＧＦ－Ｒ及ＰＣＮＡ的表达均高于低级别者（Ｐ＜０．０１）。（２）ｂＦＧＦ分别与ｂＦＧＦ－Ｒ和ＰＣＮＡ在星形细胞瘤中的表达阳性率之间呈正相关关系，相关系数ｒｓ分别为０．６７和０．５２（Ｐ＜０．０１）。结论初步揭示了脑星形细胞瘤中ｂＦＧＦ的来源和表达特点，证明ｂＦＧＦ在肿瘤恶变过程中可能发挥重要作用。

脂肪来源的干细胞移植对大鼠脑缺血后微血管生成及bFGF和VEGF表达的影响

目的:探讨脂肪来源的干细胞(ADSC)移植对大鼠脑缺血后微血管生成的可能机制。方法:72只清洁级成年雄性Sprague-Darley大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血组(MCAO组)、溶剂对照组(vehicle组)和ADSC治疗组(ADSC组),每组18只,采用改良Zea-Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,ADSC移植前用DAPI标记,ADSC组于造模成功1d后经侧脑室注射入30μL的经DAPI标记的ADSC细胞悬液,内含1×106细胞,vehicle组则注射同等剂量的PBS,术后4d、7d和14d分批处死实验动物,并断头取脑,采用免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测缺血区脑组织的新生血管及bFGF和VEGF表达的动态变化。结果:大鼠脑缺血后缺血区即可见大量的微血管生成,2周达高峰。ADSC组较MCAO组和vehicle组缺血区微血管密度明显增高(P<0.01);ADSC组术后4d、7d和14d脑组织中bFGF和VEGF的表达水平较MCAO组和vehicle组明显增高。结论:ADSC移植促进脑缺血大鼠缺血区微血管的生成,其机制可能与促进bFGF和VEGF的表达有关。

IGF-I、TGF-α、bFGF对猪卵母细胞体外成熟和卵裂的影响

研究了IGF-I、bFGF、TGF-α3种细胞因子单独或者联合作用对猪卵母细胞体外成熟和孤雌激活后卵裂的影响,以确立猪卵母细胞体外成熟的最佳条件。结果表明,3种细胞因子对卵母细胞的成熟和激活后卵裂呈现双重效应(1)20ng·ml-1的IGF-I的成熟率和卵裂率显著的高于对照组和10、30、40、50、100ng·ml-1组[(85.3±2.11)%,(85.4±2.81)%;(71.1±1.91)%,(62.5±0.98)%;(77.5±2.5)%,(59.1±3.93)%;(61.9±1.72)%,(54.3±3.48)%;(58.6±4.26)%,(53.1±1.23)%;(44.4±5.10)%,(49.8±3.55)%;(33.9±3.48)%,(46.1±3.59)%,P<0.05),当IGF-I的浓度达到100ng·ml-1时,成熟率(33.9±3.48)%和卵裂率(46.1±3.59)%降低,与其它各组相比差异显著(P<0.05)。(2)20ng·ml-1的bFGF的成熟率(85.0±1.70)%和卵裂率(85.0±2.82)%最高,和其它各组相比,差异显著(P<0.05)。(3)15ng·ml-1的TGF-α的成熟率(86.9±0.46)%和卵裂率(86.3±2.01)%最高,和其它各组相比,差异显著(P<0.05)。(4)15ng·ml-1TGF-α和20ng·ml-1bFGF联用组,卵母细胞成熟率和分裂率显著高于20ng·ml-1bFGF和20ng·ml-1IGF-I联合组;15ng·ml-1TGF-α和20ng·ml-1IGF-I联合组;与20ng·ml-1bFGF、20ng·ml-1IGF-I和15ng·ml-1TGF-α三者联用组。[(89.2±1.44)%和(88.8±0.17)%.(75.6±0.98)%和(78.3±1.65)%;(77.2±2.54)%和(80.2±2.26)%;(76.4±1.28)%和(77.4±3.73)%,P<0.05]。

金铃调胃汤治疗慢性萎缩性胃炎中EGF、VEGF、bFGF和NO等血管内皮因子的作用

目的：探讨表皮细胞生长因子（Epidermal Growth Factor,EGF）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,b FGF）和一氧化氮（Nitric Oxide,NO）在金铃调胃汤治疗慢性萎缩性胃炎中的变化及意义。方法：120例慢性萎缩性胃炎患者随机分为两组,观察一组60例接受常规西药治疗,观察二组60例接受金铃调胃汤治疗。另选取健康体检者60例为对照组。治疗前后分别检测患者血清中EGF、VEGF、b FGF和NO的浓度变化。结果：观察一组和观察二组患者的疗效具有明显差异,观察一组有效率为93. 33%,观察一组有效率为76. 67%,差异具有统计学意义（P 〈0. 05）。与对照组相比,观察一组和观察二组患者血清内VEGF含量明显降低,患者血清内EGF含量明显上升,差异具有统计学意义（P 〈0. 05）。在不同疗法的药物治疗后,观察一组和观察二组患者血清VEGF、b FGF和NO含量明显上升,患者血清EGF含量明显下降,差异具有统计学意义（P 〈0. 05）。与观察一组患者相比,观察二组患者应用金铃调胃汤后血清内VEGF、b FGF和NO含量明显上升,患者血清内EGF含量明显下降差异具有统计学意义（P 〈0. 05）。结论：慢性萎缩性胃炎患者血清中EGF、VEGF、b FGF和NO的浓度在金铃调胃汤治疗前后具有明显变化; EGF、VEGF、b FGF和NO在慢性萎缩性胃炎的临床治疗过程中对病情的判断和治疗情况具有重要的提示作用。

视网膜缺血再灌注损伤的机制及bFGF对其干预作用

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibric growth factor;bFGF)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retina ischemi—a/reperfusion injury;RIRI)中治疗作用及机制。方法采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血-再灌注模型,并将48只大鼠随机分为正常组、缺血组、治疗组。在再灌注后1、6、12、24、72h时段分别应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织中凋亡细胞的表达,采用过氧化物酶标记的链酶卵白素(streptavidin perox—idase,SP)免疫组化方法检测caspase-3的表达,使用原子吸收光度计测定细胞内钙离子的变化。结果在大鼠RIRI中,缺血组凋亡细胞在再灌注6h组开始出现,以后时段依次递增,至24h达到高峰,于72h已无明显表达。Caspase-3表达改变与凋亡细胞表达相似。钙离子于再灌注后1h开始升高,至24h达到高峰,72h出现下降。而在bFGF治疗组各观察指标变化规律基本同上,但各指标与缺血组相比较均下降,于再灌注6、12、24h时段两者差别具有统计学意义。结论细胞凋亡可能在视网膜缺血再灌注损伤中起到重要作用,bFGF可通过对细胞内钙离子、自由基以及凋亡蛋白表达的调控而达到对细胞凋亡的抑制,并进而达到对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。

基因重组bFGF的药效学研究

利用小型猪创伤模型，将ｂＦＧＦ分成３ 组（５００、１ ０００、１ ５００ Ｕ／ｍ ）处理创面，并用ＳＤ－Ａｇ 及生理盐水做对照，观察创面愈合情况，结果表明１ ０００ Ｕ／ｍ ｌ浓度组促创伤作用比较明显，体外细胞培养５０ ｎｇ／ｍ ｌｂＦＧＦ细胞增殖作用最明显。

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注后脑内NGF和bFGF表达的影响

目的:观察三七总皂苷(PNS)对局灶性脑缺血再灌注后脑组织神经生长因子(NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、模型+PNS治疗组和模型+尼莫地平治疗组。用免疫组织化学方法检测脑内皮质、海马等区域NGF和bFGF蛋白表达。结果:缺血2h再灌注46 h后,脑内海马和皮质区的NGF表达降低,PNS能显著上调海马、皮质区及丘脑区域NGF的表达。缺血2h再灌注46h后,bFGF的表达各脑区无明显差异;但PNS能显著上调缺血再灌注损伤后胼胝体区域内bFGF的表达。结论:局灶性脑缺血再灌注后,PNS能上调缺血脑组织内NGF和bFGF表达,尤其是促进了NGF的表达,这可能是PNS对脑缺血后损伤神经元的保护机制之一。

bFGF对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的 :探讨大鼠脊髓损伤后应用碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF)对脊髓损伤区细胞凋亡的影响。方法 :利用Allen氏WD(weightdrop ,WD)技术 ,以 10 g× 2 .5cm致伤力造成SD大白鼠T8脊髓损伤模型 ,并于损伤平面以下蛛网膜下腔置细塑料导管。bFGF治疗组 (A组 )分别于术后即刻 1、2、4、8、12、2 4及 48h经导管注入bFGF溶液 2 0 μl(含bFGF10 0 u) ,以后每周经导管注入 2 0 μlbFGF ;对照组 (B组 )则在同时间注入等量生理盐水。损伤后 1、3、7、14、2 8d对脊髓损伤区进行细胞凋亡的检测 (TUNEL) ,采用计算机图像分析技术进行定量分析。结果 :A、B两组中均发现凋亡细胞 ,B组细胞凋亡率大于A组。结论 :bFGF能抑制脊髓损伤后脊髓损伤区的细胞凋亡。

三棱莪术组方对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清COX-2、VEGF和bFGF含量的影响

目的:研究三棱莪术组方对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠的抗肿瘤效应及对血清COX-2、VEGF和b FGF含量的影响,探讨其抑制胃癌的作用机制。方法:采用人胃癌细胞SGC-7901单细胞悬液接种方法建立裸鼠胃癌模型,三棱莪术组方灌胃给药(60 g/kg、30 g/kg、15 g/kg),阳性对照药氟尿嘧啶组腹腔注射给药(10 mg/kg),模型组灌服等量生理盐水。氟尿嘧啶组隔天腹腔注射给药1次,其余各组每天灌胃给药1次。裸鼠取瘤体,测量其体积并称重,取血,检测血清中COX-2、VEGF和b FGF含量。结果:与模型组比较,三棱莪术组方高、中、低剂量组裸鼠的肿瘤重量比模型组明显减轻,肿瘤生长受到抑制,抑瘤率分别为63.60%、61.52%、42.51%,具有显著性差异(P<0.05,P<0.01),抑瘤率与药物的浓度呈正相关。三棱莪术组方高、中、低剂量均可降低人胃癌SGC-7901细胞移植瘤裸鼠血清COX-2含量(P<0.05,P<0.01),三棱莪术组方高、中剂量可降低胃癌SGC-7901细胞移植瘤裸鼠血清VEGF和b FGF水平(P<0.05,P<0.01),并具有明显的剂量依赖性。结论:三棱莪术组方具有抑制人胃癌细胞SGC-7901移植瘤生长的作用,三棱莪术组方可通过降低人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清COX-2、VEGF和b FGF水平从而达到抑制肿瘤生长的作用。

针刺“内关”穴对急性心肌梗塞模型大鼠缺血心肌bFGF和TGF-β_1表达的影响

目的 :研究针刺“内关”穴对心肌梗塞后血管生成相关因子bFGF和TGF β1 的干预作用。方法 :采用免疫组化方法检测心肌bFGF和TGF β1 。结果 :结扎冠脉 2hr后即可见到心肌细胞内有bFGF和TGF β1 表达 ,2天时bFGF最少 ;而TGF β1 却增至最多。 1周后bFGF较 2天增多 ,开始在血管周围分布 ,3周时少量bFGF分布于尚未形成完整的血管上 ;而TGF β1 却较 2天时减少 ,3周时少量TGF β1 分布于细胞内。二者之间的变化表现出“拮抗”关系。针刺组bFGF表达较同一时相的模型组增多 ,并且血管生成较快 ,较完整 ;而TGF β1 针刺组却较同一时相的模型组减少。针刺“内关”对bFGF的生成具有促进作用 ,而对TGF β1 的产生却具有抑制作用。结论 :针刺“内关”穴具有调节缺血心肌血管生成相关因子bFGF和TGF β1