彩色多普勒血流成像血流参数及图像特征对分化型甲状腺癌伴转移患者术后^(131)Ⅰ清灶治疗疗效的预测价值

目的探讨彩色多普勒血流成像(CDFI)血流参数及图像特征对分化型甲状腺癌(DTC)伴转移患者术后^(131)Ⅰ清灶治疗疗效的预测价值。方法选取120例DTC伴转移患者,术后均接受^(131)Ⅰ清灶治疗。依据^(131)Ⅰ清灶治疗疗效分为疗效满意(ER)组(n=75)和效果不佳组(n=45)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估CDFI血流参数及图像特征单独及联合检测对DTC伴转移患者术后^(131)Ⅰ清灶治疗疗效的预测效能。结果ER组与效果不佳组患者颈侧区淋巴结转移、中央区淋巴结转移、服碘剂量、收缩期峰值流速/舒张末期流速(S/D)、阻力指数(RI)、纵横比、血流情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。ROC曲线显示,S/D、RI、血流、纵横比联合检测预测DTC伴转移患者术后^(131)Ⅰ清灶治疗疗效的AUC为0.954(95%CI:0.920~0.988),高于各指标单独检测,此时的灵敏度为0.800,特异度为0.987。结论CDFI血流参数及图像特征可有效预测DTC伴转移患者术后^(131)Ⅰ清灶治疗效果,以指导临床治疗。

甲状腺癌^(131)Ⅰ治疗患者被服清洁解控方案的构建

目的构建^(131)Ⅰ治疗甲状腺癌患者被服清洁解控方案,为临床被服清洁解控的开展提供借鉴。方法通过临床调研、文献研究、影响因素分析、半结构访谈和课题组讨论,构建^(131)Ⅰ治疗甲状腺癌患者被服清洁解控方案初稿。采用德尔菲专家咨询法,选取30名专家进行2轮专家咨询,结合研究小组讨论构建^(131)Ⅰ治疗患者被服清洁解控方案。结果2轮专家咨询问卷回收率均为100%,第2轮咨询中,各条目的变异系数为0.00~0.24,重要性得分为4.13~5.00分,专家权威系数为0.867,一级、二级、三级指标的肯德尔和谐系数分别为0.475、0.420、0.292(均P<0.05),形成的^(131)Ⅰ治疗甲状腺癌患者被服清洁解控方案包括5个一级指标、20个二级指标、59个三级指标。结论^(131)Ⅰ治疗甲状腺癌患者被服清洁解控方案构建过程规范严谨,可为临床^(131)Ⅰ治疗甲状腺癌患者被服的清洁解控提供指引。

放射性^(131)Ⅰ诱导的甲状腺功能减退大鼠模型的构建

背景:目前,甲状腺功能减退动物模型造模过程中动物及药物剂量的选择各有差异,造模成功与否的标准也未得到统一。目的:探讨放射性^(131)Ⅰ诱导大鼠甲状腺功能减退模型的可行性和最佳剂量。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只。其中4组大鼠分别腹腔注射4.625,9.25,12.95,18.5 MBq^(131)Ⅰ溶液,构建甲状腺功能减退模型;另一组大鼠为正常对照组注射等量生理盐水。分别于注射^(131)Ⅰ前、注射^(131)Ⅰ后4,8,12,16周测量大鼠体质量变化,采用ELISA试剂盒法分别测定血清中促甲状腺激素、FT3、FT4、丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、尿素氮、肌酐、尿酸水平,通过甲状腺^(131)Ⅰ静态显像评价甲状腺功能,苏木精-伊红染色观察甲状腺组织形态学改变。结果与结论:①与对照组相比,第8,12,16周9.25 MBq、12.95 MBq、18.5 MBq组大鼠体质量下降(P<0.05);9.25 MBq、12.95 MBq、18.5 MBq组大鼠血清促甲状腺激素浓度在4,8,12,16周逐渐升高,FT3、FT4水平逐渐下降(P<0.05);12.95 MBq、18.5 MBq组大鼠丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶水平高于对照组,18.5 MBq组尿素氮、肌酐水平较对照组升高(P<0.05);②注射^(131)Ⅰ前,各组甲状腺清晰显影,靶/非靶比值无显著差异(P>0.05);与对照组相比,第4周9.25 MBq、12.95 MBq、18.5 MBq组甲状腺未见显影,靶/非靶比值减小(P<0.05),且在8,12,16周随访均未显影,但各剂量组之间靶/非靶比值差异无显著性意义(P>0.05);注射^(131)Ⅰ后大鼠甲状腺滤泡体积变小、萎缩,部分呈不规则形态;③结果表明,采用腹腔注射9.25 MBq剂量^(131)Ⅰ,且该剂量在4周内可使大鼠成功建立稳定的甲状腺功能减退模型,该研究为核医学^(131)Ⅰ治疗领域动物模型的建立提供参考。

左甲状腺素联合^(131)Ⅰ治疗甲状腺功能亢进症的临床研究

目的:探讨左甲状腺素与^(131)Ⅰ联合治疗对甲状腺功能亢进症患者的效果。方法:回顾性分析334例甲状腺功能亢进症患者的临床资料,依据治疗方式不同分为观察组和对照组,每组各167例。对照组采用^(131)Ⅰ干预,观察组采用左甲状腺素联合^(131)Ⅰ治疗,两组患者均治疗3个月。比较两组治疗前后的血清甲状腺激素水平、甲状腺体积、甲亢相关蛋白及抗体水平、血脂水平及用药不良反应发生率。结果:治疗后,观察组的血清促甲状腺激素(TSH)水平高于对照组(P<0.05),血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺素(FT4)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺球蛋白(Tg)水平及甲状腺体积均低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组的血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平低于对照组(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于对照组(P<0.05);两组治疗期间用药不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:左甲状腺素联合^(131)Ⅰ治疗甲亢可改善甲状腺肿大,调节血脂及甲状腺激素水平,安全有效。

^(131)Ⅰ-抗AFP抗体导向治疗肝癌的临床观察

１９８０～１９９３年，用（１３１）Ⅰ－抗ＡＦＰ抗体治疗不能切除肝癌７２例（１５３例次），治疗≥２次占４７例，平均（１３１）Ⅰ量为３１．８７（６．４～９７．４）Ｍｃｉ，中位数２７．４ｍｃｉ（１０１３．８ＭＢｑ）。结果：总有效率２０．８％（１５／７２），治后一年生存率３３．３％（２２／６６）；治疗≥２，≥３，≥４次者有效率分别为２９．８％（１４／４７）、６０．０％（９／１５）和７０．０％（７／１０）；一年生存率依次为４５．７％、７３．３％和８０．０％；瘤大小：≤７ｃｍ，７．１～１０ｃｍ和＞１０ｃｍ患者，治后瘤缩小率分别为１００．０％、７６．９％和５３．９％；一年生存率８７．５％、４８．０％和１５．４％；经肝动脉灌注治疗有效率高于ｉｖ给药者（６４．３％：１５．２％），一年生存率亦高于ｉｖ（６４．３％：３７．５％）。本研究表明，（１３１）Ⅰ－抗ＡＦＰ抗体导向治疗肝癌具有明显疗效。

^(131)Ⅰ联合甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进对甲状腺激素及骨代谢的影响

目的观察131~I联合甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进对甲状腺激素及骨代谢指标的影响。方法将2014年5月—2016年5月河北北方学院附属第一医院内分泌科收治的甲状腺功能亢进患者96例作为研究对象,随机分为观察组和对照组各48例。2组患者均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予抗甲状腺药物甲疏咪唑,初始剂量30 mg/d,待患者病情稳定后保持剂量5~10 mg/d。观察组在对照组基础上加用131~I。2组患者疗程为1年。比较2组患者临床疗效,治疗前后甲状腺功能指标,骨代谢指标及腰椎2-4、髋部、桡骨各部位骨密度变化水平,并记录2组患者不良反应。结果观察组总有效率为93.7%显著高于对照组的79.2%(χ2=4.360,P=0.037)。与治疗前比较,2组治疗后甲状腺功能指标均改善(P<0.01),且治疗后观察组TSH明显高于对照组,FT3、FT4、TT3、TT4显著低于对照组(t=1.899、5.607、2.129、4.107、2.322,P=0.030、0.000、0.018、0.000、0.011);与治疗前比较,2组治疗后骨代谢指标改善,且治疗后观察组BGP、CT、PINP、β-CTx、ALP水平显著低于对照组(t=1.896、1.918、7.292、5.214、2.198,P=0.031、0.029、0.000、0.000、0.015);与治疗前比较,2组治疗后髋部、腰椎2-4、桡骨骨密度显著升高,且治疗后观察组高于对照组(t=4.157、7.348、3.843,P=0.000、0.000、0.000);2组患者治疗过程中发生甲状腺功能减退、胃肠道反应、白细胞减少、皮疹、肝功能异常等不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.296、0.806、0.552、0.129、0.723,P=0.587、0.369、0.458、0.719、0.395)。结论131~I联合甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进疗效确切,有效改善甲状腺功能,纠正骨代谢紊乱,增加骨密度,安全可靠,值得临床推广应用。

131^Ⅰ标记RGD环肽在荷瘤小鼠体内分布与显像研究

目的研究^(131)I标记含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸的小分子环形肽(cRGD肽)在荷瘤小鼠体内的分布与显像,探讨^(131)I-cRGD肽作为肿瘤诊治药物的可能性。方法利用氯胺T法对cRGD肽行^(131)I标记,建立荷黑色素瘤B16动物模型,分别进行体内分布实验、非标记cRGD肽竞争抑制实验及肿瘤显像研究。结果用统计软件SPSS 12.0进行分析。结果^(131)I-cRGD肽的标记率达90%,放射化学纯度达99%;荷瘤小鼠体内分布实验显示:给药后在血液、肾脏、膀胱有较高的放射性分布,小肠、肝脏、肌肉呈低水平放射性分布,24 h肿瘤/肌肉(T/M)放射性比值=6.34,肿瘤/血液(T/B)放射性比值=1.1。显像结果示:静脉注射^(131)I-cRGD肽后1 h肿瘤开始显影,随时间的延长,影像逐渐清晰,24 h时肿瘤显像最清晰。用非标记cRGD肽进行阻断实验,肿瘤的放射性摄取为(0.969±0.151)%/g,与非阻断组(1.40±0.136)%/g比较具有显著性差异。结论应用氯胺T法可以成功完成^(131)I-cRGD肽标记;尾静脉注射^(131) I-cRGD肽后,肿瘤表现为放射性浓聚,肿瘤对^(131)I-cRGD肽的摄取可被非标记的cRGD肽抑制,表明^(131)I-cRGD肽可与肿瘤新生血管αvβ3受体特异性结合,有望成为一种新型的肿瘤诊治药物。

肝癌DSA血供类型与经肝动脉灌注^(131)Ⅰ-HAb18F(ab')_2治疗后瘤体大小变化的关系探讨

目的探讨不同血供类型的原发性肝癌(简称肝癌)经肝动脉灌注131Ⅰ-HAb18F(ab')2的疗效差异。方法使用Seldinger技术,超选择性肝动脉插管灌注0.75mCi/kg131Ⅰ-HAb18F(ab')2注射液,CT随访治疗前后的瘤体大小变化。按照DSA造影表现,将30例患者分为多、中等、少血供3型,分析不同类型患者瘤体缩小的差异。结果DSA显示多、中等血供型肝癌肿瘤缩小的比率分别为60%、37.5%,2例少血供型肝癌治疗后1例瘤体显著缩小。结论131Ⅰ-HAb18F(ab')2免疫内照射治疗对不同血供类型的肝癌均有一定的缩小瘤体的效果。

敲降miR-222-3p靶向PTEN对甲状腺癌^(131)Ⅰ放疗抵抗的影响及其机制

目的:探讨miR-222-3p通过人第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白合同源基因(PTEN)对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响,阐明miR-222-3p在甲状腺癌131Ⅰ放疗抵抗中的作用及机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测人甲状腺癌细胞和人正常甲状腺滤泡上皮Nth-ori 3-1细胞中miR-222-3p表达水平。以人甲状腺癌K1细胞和放射抗性K1(K1R)细胞为研究对象,实验分为空白对照组、131Ⅰ处理组、131Ⅰ+miR-222-3p敲降组、131Ⅰ+PTEN过表达组和131Ⅰ+PTEN过表达+miR-222-3p过表达组。空白对照组K1和K1R细胞不经任何处理,131Ⅰ处理组K1和K1R细胞经1和3 Gy131Ⅰ处理,131Ⅰ+miR-222-3p敲降组K1和K1R细胞转染miR-222-3p inhibitor后再经1和3 Gy131Ⅰ处理,131Ⅰ+PTEN过表达组K1和K1R细胞转染PTEN过表达载体后再经1和3 Gy131Ⅰ处理,131Ⅰ+PTEN过表达+miR-222-3p过表达组K1和K1R细胞同时转染PTEN过表达载体和miR-222-3p mimic后再经1和3 Gy131Ⅰ处理。克隆形成实验检测K1和K1R细胞克隆形成数,CCK-8实验检测K1和K1R细胞增殖活性,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法流式细胞术检测K1和K1R细胞凋亡率,Western blotting检测K1和K1R细胞中PTEN蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-222-3p与PTEN的靶向关系。结果:与Nth-ori 3-1细胞比较,甲状腺癌细胞中miR-222-3p表达水平升高(P<0.01);且甲状腺癌K1R细胞中miR-222-3p表达水平高于甲状腺癌K1细胞(P<0.01)。与131Ⅰ处理组比较,131Ⅰ+miR-222-3p敲降组K1和K1R细胞克隆形成数减少(P<0.01),细胞增殖活性降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01)。与miR-NC-PTEN-WT组比较,miR-222-3p-PTEN-WT组HEK-293细胞中荧光素酶活性降低(P<0.01)。与敲降前比较,敲降miR-222-3p后K1和K1R细胞中PTEN蛋白表达水平升高(P<0.01)。与131Ⅰ+PTEN过表达组比较,131Ⅰ+PTEN+miR-222-3p过表达组K1和K1R细胞克隆形成数增加(P<0.01),细胞增殖活性升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论:敲降miR-222-3p靶向PTEN并上调其表达水平可以缓解甲状腺癌131Ⅰ的放疗抵抗。

^(131)Ⅰ-HpD在小鼠体内的吸收、分布和排泄

血卟啉衍生物（即HpD，定位标记为131I-HpD），经小鼠尾静脉注射后，血药浓度下降较快，全身分布迅速广泛，24至32小时变化较为平缓，32小时后几无变化。肺、脾、肝分布较多，肌肉最少，其它组织介于中间，8小时后血液、甲状腺、肺、肝、大腿肌肉等组织呈下降趋势，而肿瘤组织分布相对较多。与其它组织（肺肝除外）相比，具有相对选择性吸收和潴留作用，这种作用在24小时后较为明显。该药72小时内粪排量（57．5％）大于尿排量（42．5％）。血中放射性一时间曲线符合开放二室模型。

浅谈“大剂量^(131)Ⅰ清除分化型甲状腺癌残灶”的早期副反应

目的探讨大剂量131I清除分化型甲状腺癌残灶的早期副反应,以便更好的减少、预防^(131)Ⅰ治疗后早期副反应的发生。方法回顾了65例在我科行^(131)Ⅰ治疗的分化型甲状腺癌患者。密切观察及记录^(131)Ⅰ治疗后早期副反应。结果 65例131I治疗的甲状腺癌患者中,12例(17.6%)患者存在不同程度的乏力、嗜睡、头昏、心慌的全身反应;11例(12.3%)患者出现消化道反应;23例(35.4%)患者出现颈部水肿(NE);8例(12.3%)患者出现放射性甲状腺炎(RT);4例(6.2%)患者出现放射性涎腺炎。结论大剂量131I治疗分化型甲状腺癌是十分安全、有效的治疗手段,但需要采取必要的预防措施,尽量减少早期并发症的发生,提高患者的生活质量。

彩色多普勒超声在Graves病患者^(131)Ⅰ治疗中的价值

目的观察Graves病患者131Ⅰ治疗前后的甲状腺体积及血流动力学的变化,评价彩色多普勒超声检查在Graves病131Ⅰ治疗中的临床价值。方法对52例行131Ⅰ治疗并临床治愈的Graves病患者在治疗前1d及治疗后6个月均行甲状腺彩色多普勒超声检查。二维超声测量52例患者131Ⅰ治疗前后的甲状腺大小,计算甲状腺体积;彩色多普勒超声观察52例患者131I治疗前后的甲状腺内部血流分布情况,测量甲状腺上动脉的内径及收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数(RI)。结果与治疗前比较,52例患者治疗后甲状腺体积缩小,甲状腺上动脉内径变窄,PSV、EDV降低,RI增高,差异均有统计学意义[(15.36±6.69)cm3、(0.22±0.05)cm,(123.00±37.60)、(59.10±18.70)cm.s-1,0.49±0.09vs(11.98±6.52)cm3、(0.19±0.08)cm,(64.70±24.60)、(26.40±11.60)cm.s-1,0.64±0.13,P<0.05或P<0.01)]。52例患者中,治疗前甲状腺血流分级为Ⅰ级、Ⅱ级所占比例均明显低于治疗后,差异均有统计学意义(1.92%、17.31%vs 59.62%、26.92%,P<0.05或P<0.01);治疗前甲状腺血流分级为Ⅲ级所占比例明显高于治疗后,差异有统计学意义(80.77%vs 13.46%,P<0.01)。结论 Graves病患者在131Ⅰ治疗前后行彩色多普勒超声检测甲状腺体积及血流动力学的变化,对Graves病诊断和治疗具有重要的临床价值。

^(131)Ⅰ与^(132)Ⅰ对大鼠甲状腺损伤的形态计量学比较研究

应用图像分析技术和形态计量学方法，测量了１３１Ⅰ、１３２Ⅰ注入后２０月大鼠甲状腺组织损伤体视学参数的变化。结果表明，各剂量组胶体和滤泡的体积密度及表面积密度均明显小于对照组，且随着吸收剂量的增大逐渐减小（Ｐ＜００１）；间质的体积密度则随着剂量的增大而明显增大（Ｐ＜００１）；胶体的半径、体积和表面积随剂量的增大而明显变小；１３１Ⅰ、１３２Ⅰ各剂量组胶体半径的频率或概率分布的峰值均随照射剂量的增大而明显左移，即分布范围变窄，胶体的最大半径Ｘｍａｘ和期望值Ｅ（ｘ）显著变小。上述结果说明，胶体或滤泡的体积变小萎缩。用体积密度、表面积密度、胶体平均半径、体积和表面积等参数与吸收剂量的回归方程式计算出的半减或半增剂量Ｄ５０造成此相同效应１３１Ⅰ所需剂量为１３２Ⅰ的７～２６倍；因而，以１３１Ⅰ作为参考辐射造成此生物终点的１３２Ⅰ的相对生物效应（ＲＢＥ）为７～２６。

我国医用同位素^(131)Ⅰ应用中的公众照射及治疗中陪护人员的医疗照射

对我国医用同位素^(131)Ⅰ生产与治疗过程中,经气载流出物和液态流出物排放所致公众辐射剂量进行了评价。另外,对我国应用^(131)Ⅰ治疗期间陪护人员和患者亲属所受的辐射剂量进行了评价。

分化型甲状腺癌首次^(131)Ⅰ治疗对唾液腺功能的辐射影响

目的探讨分化型甲状腺癌(DTC)首次^(131)Ⅰ治疗对唾液腺排泌功能的辐射影响。方法选择DTC手术后1~2个月首次行^(131)Ⅰ治疗的患者45例,^(131)Ⅰ治疗前当天行99mTc O-4唾液腺显像,1个月后再次行唾液腺显像。分析前后两次显像的结果,比较唾液腺排泌分数(SR)值的差异。结果 45例患者唾液腺功能异常率^(131)Ⅰ治疗前后两次显像分别为62.2%(28/45)、40.0%(18/45)。SR均值分别为:左腮腺(39.9%±2.5%)、(46.4%±1.2%),右腮腺(39.3%±2.0%)、(46.1%±0.8%),左颌下腺(29.7%±1.7%)、(36.6%±0.9%),右颌下腺(30.4%±1.9%)、(35.7%±0.9%)。t检验,P值均<0.05。结论首次^(131)Ⅰ治疗对唾液腺功能无明显影响。^(131)Ⅰ治疗后SR均数较治疗前有上升,可能与^(131)Ⅰ治疗过程中采取预防措施有关。

甲亢^(131)Ⅰ治疗后垂体-甲状腺轴平衡的恢复过程初探

目的 :探讨甲亢13 1Ⅰ治疗后垂体 -甲状腺轴平衡的恢复过程 ,以指导甲亢13 1Ⅰ治疗后的随访治疗。方法 :对我科 1997～ 2 0 0 0年行住院13 1Ⅰ治疗的甲亢病人 32 2例定期随访 ,并测定血清T3 、T4和TSH ,随访时间 3年。结果 :13 1Ⅰ治疗后 ,甲亢病人血清甲状腺激素和TSH浓度恢复正常的百分概率均逐渐升高 ,TSH恢复正常的时间明显落后于甲状腺激素恢复正常的时间 ;部分病例在 4～ 6月有一过性甲低 ,但绝大多数病例在 1年左右恢复正常。结论 :甲亢病人经13 1Ⅰ治疗后 ,甲亢症状基本在1年内得到控制 ,但其垂体

^(131)Ⅰ ^(132)Ⅰ致大鼠甲状腺损伤远期效应的形态计量学研究(腺体水平研究)

应用图像分析技术和形态计量学方法，测量了１３１Ⅰ、１３２Ⅰ致大鼠甲状腺损伤后（２０个月后）甲状腺三维体视学参数的变化。结果表明，各剂量组胶体和滤泡的体积密度及表面积密度均明显小于０剂量组，且随着吸收剂量的增大逐渐减小（Ｐ＜０．０１）；间质的体积密度则随着剂量的增大而明显增大（Ｐ＜０．０１）；各剂量组胶体和滤泡的比表面均明显大于０剂量组的值（Ｐ＜０．０１），说明胶体或滤泡的体积变小；由体积密度和表面积密度与吸收剂量的回归方程式计算的半增或半减剂量Ｄ５０，而推算出１３２Ⅰ相当于１３１Ⅰ的相对生物效应（ＲＢＥ）为１０～２５。即在相同的剂量照射条件下，１３２Ⅰ对甲状腺的损伤程度要比１３１Ⅰ大１０～２５倍。

^(131)Ⅰ与手术治疗青少年Graves病的疗效比较

目的:比较^(131)I与手术治疗青少年Graves病的疗效,寻找一种安全、有效的治疗青少年Graves病的方法。方法:回顾分析98例药物治疗后复发的青少年Graves病患者,^(131)I治疗41例,手术治疗57例,比较两种方法的疗效及安全性。结果:两组有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05),^(131)I组甲减发生率明显高于手术组(P<0.01),而两组复发率差异无统计学意义(P>0.05);两种方法治疗突眼均有效,差异无统计学意义(P>0.05),但手术组突眼加重比率要显著高于^(131)I组(P<0.01)。结论:手术和^(131)I均是治疗青少年Graves病的安全有效方法,^(131)I的剂量要个体化,尽量减少甲减的发生率。

^(131)Ⅰ治疗Graves病前后TT_3、TT_4差值和比值变化及预后预测的价值

本文分析187例经131I治疗的Graves病患者血清TT3、TT4变化值，结果表明TT3差值和比值、TT4差值和比值都能够反映131I治疗后甲状腺所受电离辐射破坏的程度，表现为131I治疗后未愈组、甲低级和治愈组的差值、比值间差异有统计学意义（p＜0．001）。并寻找出预测131I治疗未愈或甲低的判断标准，其判断预后的特异度分别为94．6％和94．8％、准确率为89．3％和93．1％、灵敏度为85．8％和84．4％，从而提示用此标准能够在131I治疗3～6个月作出预后的预测。

^(131)Ⅰ治疗重度甲状腺肿大伴甲状腺功能亢进

报告４６例重度甲状腺肿大伴甲状腺功能亢进患者用放射性１３１Ⅰ治疗的效果。一次性１３１Ⅰ治疗重度甲状腺肿大伴甲亢其有效率为９１．３％，且方法简便，无痛苦，未见明显副作用。该方法对有手术禁忌症或不愿接受手术治疗的患者尤为适宜。