糖尿病对大鼠性功能及阴茎海绵体组织形态学、α-SMA表达的影响

目的观察糖尿病模型大鼠的性功能情况,探索高血糖继发性功能减退的可能机制。方法实验大鼠随机分为空白组(5只)和糖尿病组(15只),糖尿病动物模型构建成功后,评估2组的性功能;观察2组睾丸组织学特征;测定2组阴茎组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达情况。结果血清性激素水平显著降低(P<0.01);组织形态学观察显示糖尿病组睾丸组织间质紊乱,阴茎组织平滑肌细胞较空白组减少,而纤维化程度加重;糖尿病组α-SMA的阳性细胞表达显著降低(P<0.01)。结论糖尿病大鼠性激素水平降低、阴茎海绵体平滑肌细胞数减少、阴茎海绵体α-SMA表达量下降、睾丸间质结构紊乱,平滑肌细胞形态的转变以及纤维化程度的加重是本病的重要表型特征,探索针对该表型特征的诊疗将具有重要意义。

Urantide对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化合并代谢相关脂肪性肝病中α-SMA、OPN的影响

目的观察Urantide对ApoE^(-/-)小鼠代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中α-SMA、OPN的影响,探讨其在动脉粥样硬化(AS)合并MAFLD中对肝纤维化的治疗作用。方法将ApoE^(-/-)小鼠分为AS模型组、辛伐他汀组、Urantide低、中、高剂量组,C57BL/6为对照组;对照组和AS模型组给予生理盐水20 mg/kg、辛伐他汀组给予辛伐他汀5 mg/kg、Urantide组分别给予Urantide 20 mg/kg、30 mg/kg、40 mg/kg,治疗14d后,HE及油红O染色观察肝脏病理改变;Masson三色染色观察肝脏胶原纤维表达;免疫组化法检测肝脏α-SMA表达及定位;RT-qPCR检测UⅡ/UT系统基因变化;Western blotting检测肝内α-SMA、OPN、UⅡ/UT系统的表达。结果与对照组相比,AS模型组小鼠肝脏出现脂肪变性,油红O染色出现大量脂滴浸润,窦周间隙出现胶原纤维沉积,肝脏α-SMA、OPN、UII、GPR14蛋白表达升高;UII、GPR14 mRNA水平升高;经Urantide治疗后,肝脏脂滴减少、脂肪性病变显著改善,胶原纤维减少,UⅡ/UT系统和α-SMA、OPN表达显著降低。结论Urantide可能通过拮抗UⅡ/UT系统从而改善ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂肪变性,达到治疗肝纤维化的作用。

CCL 4与BDL致大鼠肝损伤中α-SMA、Hab18G/CD147表达的差异

探究CCL 4腹腔注射和胆总管结扎(Bile Duct Ligation,BDL)致大鼠肝损伤中α-SMA、Hab18G/CD147表达的差异,为法医学鉴定药物性肝损伤提供科学参考。选取雄性SD大鼠60只,随机分为CCL 4对照组(N)、BDL对照组(S)、CCL 4肝损伤组(C)、BDL肝损伤组(B),每组各15只。各组分别在实验1 w、3 w、5 w时断颈处死5只大鼠,采血检测谷丙转氨酶(Glutamic pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(Aspertate aminotransferase,AST),总胆红素(Total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(Direct bilirubin,DBIL),检测α-SMA、Hab18G/CD147mRNA的表达情况。qRT-PCR检测结果显示,C组α-SMAmRNA、Hab18G/CD147mRNA的表达量在1 w、3 w、5 w同时间段相比均高于B组(P<0.05)。与对照组相比较,C组、B组血清中ALT、AST、DBIL、TBIL含量均增加,说明大鼠肝脏均有不同程度的损伤;CCL 4与BDL肝损伤有不同特点,在肝损伤过程中α-SMA、Hab18G/CD147mRNA的表达随着损伤时间的延长表达量逐渐增加。

萆薢分清颗粒对单侧输尿管梗阻肾纤维化大鼠mTOR、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白表达影响研究

目的 观察萆薢分清颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化相关蛋白雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)的影响,探讨萆薢分清颗粒的肾脏保护作用。方法 取60只SPF级雄性SD大鼠,从中随机取10只作为空白组,其余50只大鼠采用单侧输尿管梗阻术构建肾纤维化模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、氯沙坦组及萆薢分清高、中、低剂量组,每组10只,萆薢分清高、中、低剂量组分别给予13.12 mL/(kg·d)、6.56 mL/(kg·d)、3.28 mL/(kg·d)萆薢分清颗粒溶液灌胃,氯沙坦组给予氯沙坦2.62 mL/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃4周。末次灌胃结束后检测尿白蛋白与尿肌酐的比值(ACR)、24 h尿蛋白量及血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,HE染色、Masson染色观察肾脏病理形态,免疫组化法及Western blot法分别检测大鼠肾脏组织中mTOR、α-SMA、Col-Ⅰ表达情况。结果 与空白组比较,模型组大鼠ACR、24 h尿蛋白量及SCr、BUN水平均明显升高(P均<0.05);肾脏发生明显纤维化病变;肾组织中mTOR、α-SMA、Col-Ⅰ阳性表达平均光密度值和蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,氯沙坦组与萆薢分清高、中剂量组大鼠ACR、24 h尿蛋白量及SCr、BUN水平均明显降低(P均<0.05);肾纤维化病变较轻;肾组织中mTOR、α-SMA、Col-Ⅰ阳性表达平均光密度值和蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论 萆薢分清颗粒可减轻单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化,保护残存肾功能,机制可能与下调mTOR、α-SMA、Col-Ⅰ表达有关。

壮方柔肝化纤颗粒对CCl_(4)复合因素诱导肝纤维化大鼠模型的干预效应及其对α-SMA、E-Cadherin表达的影响

目的:研究壮方柔肝化纤颗粒对CCl_(4)复合因素诱导肝纤维化大鼠模型的干预效应及其对α-SMA、E-Cadherin蛋白表达的影响。方法:选取48只雄性Wistar大鼠随机分成空白组、病理模型组与柔肝化纤颗粒组,每组均为16只。病理模型组与柔肝化纤颗粒组大鼠皮下注射40%四氯化碳(CCl_(4))油剂联合花生油复合因素建立大鼠肝纤维化动物模型,第5周起给予柔肝化纤颗粒灌胃给药,每周灌胃3次,连续8周,8周后检测肝功能转氨酶指标(ALT、AST),通过HE染色、Masson染色、免疫组化等方法,对比分析各组大鼠肝组织的病理学形态改变,采用酶联免疫分析(ELISA)检测大鼠氧化应激氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的表达,并采用RT-PCR、Western Blot等方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙粘蛋白(E-Cadherin)的表达。结果:与空白组比较,病理模型组大鼠血清的ALT、AST水平明显升高,柔肝化纤颗粒组大鼠血清ALT、AST水平均明显下降(P均<0.001)。病理模型组大鼠肝组织内的小叶结构已残缺,出现众多肝脏纤维组织异常增生,增生所形成的胶原纤维汇合成密集的纤维间隔,从而变成假小叶结构,假小叶结构内部出现大量形态各异、大小不均的脂肪变性的肝细胞,炎症细胞弥漫性浸润显著。与病理模型组相比,柔肝化纤颗粒组肝小叶结构被破坏的程度显著减轻,有不同程度增生的胶原纤维组织集中在中央静脉至汇管区范围,纤维间隔相对疏松,有少量炎症细胞浸润,浸润程度较病理模型组减轻。与病理模型组比较,柔肝化纤颗粒组SOD水平较病理模型组与空白组明显升高(P<0.001),柔肝化纤颗粒组MDA水平较病理模型组明显下降(P<0.001),柔肝化纤颗粒组α-SMA的表达水平明显降低(P<0.001),E-Cadherin的表达水平均明显升高(P<0.001)。结论:柔肝化纤颗粒能有效抑制肝纤维组织增生,降低CCl_(4)联合花生油复合溶液联合诱导肝纤维化大鼠血清的ALT、AST水平,其抗肝纤维化机制可能是通过保护肝功能、降低氧化应激水平、下调α-SMA蛋白的表达、上调E-cadherin蛋白的表达、抑制上皮细胞-间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)从而对CCl_(4)复合因素诱导肝纤维大鼠化发挥治疗作用。

乙型肝炎肝硬化患者HBV-DNA载量与α-SMA、AFP及肝纤维化的关系

目的分析乙型肝炎肝硬化患者乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)载量与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、甲胎蛋白(AFP)水平及肝纤维化的关系。方法选取乙型肝炎肝硬化患者108例,依据HBV-DNA载量分为低水平组、中水平组和高水平组。比较各组谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆红素(TBIL)、α-SMA、AFP和肝纤维化指标[透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)]。分析HBV-DNA载量与α-SMA、AFP及肝纤维化的相关性。结果各组GPT、GOT、TBIL、α-SMA、AFP、HA、LN、Ⅳ-C和PC-Ⅲ水平比较,均低水平组<中水平组<高水平组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,HBV-DNA载量水平与α-SMA、AFP、HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ均呈正相关(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者HBV-DNA载量与α-SMA、AFP水平和肝纤维化程度呈正相关,HBV-DNA载量水平越高肝脏纤维化越严重。

化瘀理肺方对肺纤维化大鼠肺组织miR-27a与α-SMA表达的影响

目的:探究化瘀理肺方对博莱霉素诱导大鼠肺纤维的抑制作用与对miR-27a、α-SMA表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分成正常组、模型组和化瘀理肺方治疗组各10只。采用注射博莱霉素构建肺纤维化大鼠模型。化瘀理肺方治疗组在造模7 d后给与化瘀理肺方灌胃治疗7 d。于造模后第14天分组处死大鼠。取右肺进行HE染色,Masson染色和免疫组化观察α-SMA的表达。通过qRT-PCR检测miR-27a的表达,同时采用双荧光素酶报告基因技术检测miR-27a与ACTA2(α-SMA蛋白编码基因)的结合位点。结果:与模型组比较,化瘀理肺方治疗组大鼠肺组织的病理形态学变化明显减轻,肺泡炎及纤维化明显降低,肺组织中胶原沉积明显减少,α-SMA蛋白表达明显降低。同时,化瘀理肺方治疗组肺组织miR-27a表达显著上升,双荧光素酶报告基因证实miR-27a与ACTA2基因存在结合位点。结论:化瘀理肺方可以抑制博莱霉素诱导大鼠肺纤维化,其机制可能与促进miR-27a表达有关。

宫腔黏连分离术后创面渗出液中TGF-β1、α-SMA表达与术后复发相关性探究

目的探讨宫腔镜下宫腔黏连分离术后创面渗出液中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(ɑ-smooth muscle actin,α-SMA)表达与术后复发的相关性。方法选取行宫腔镜下宫腔黏连分离术的育龄女性患者98例进行前瞻性队列研究,根据术后复发情况分为复发组33例、未复发组65例,比较2组一般资料、术后3 h、术后9 h、术后24 h创面渗出液中TGF-β1、α-SMA水平,采用Spearman法分析术后3 h、术后9 h、术后24 h创面渗出液中TGF-β1、α-SMA水平与复发的关系,采用Logistic回归分析宫腔黏连分离术后复发的相关影响因素,采用交互作用系数γ和OR值分析创面渗出液中TGF-β1、α-SMA表达对术后复发影响的交互作用,采用R语言绘制宫腔黏连分离术后复发的列线图预测模型,采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)评价列线图模型的预测效能,采用决策曲线分析法(decision curve analysis,DCA)评价列线图模型的临床效用。结果复发组重度宫腔黏连、人工流产或刮宫史≥2次、有其他子宫手术史患者多于未复发组(P<0.05)。随时间延长,2组创面渗出液中TGF-β1、α-SMA表达水平均呈升高再降低趋势,术后9 h达峰值,复发组创面渗出液中TGF-β1、α-SMA表达水平高于未复发组,组间、时点间、组间·时点间交互作用差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman分析结果显示,术后3 h、术后9 h、术后24 h创面渗出液中TGF-β1、α-SMA表达均与术后复发呈正相关(r=0.742、0.922、0.867;0.659、0.880、0.823,P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,重度宫腔黏连程度、人工流产或刮宫史≥2次、其他子宫手术史、术后9 h创面渗出液中TGF-β1和α-SMA均是宫腔黏连分离术后复发的危险因素(P<0.05)。交互作用分析显示,TGF-β1和α-SMA为超相乘模型,α-SMA对TGF-β1的效应具有正向交互作用(P<0.05)。绘制宫腔黏连分离术后复发的列线图预测模型显示,其预测风险能力指数(C-index)为0.973,预测敏感度为93.93%,特异度为92.31%。DCA分析显示,列线图模型的临床正向净获益最佳(P<0.05)。结论育龄女性宫腔镜下宫腔黏连分离术后创面渗出液中TGF-β1、α-SMA表达与术后复发有关,且α-SMA对TGF-β1的效应具有正向交互作用,含TGF-β1、α-SMA的列线图模型预测术后复发具有较高的价值和临床效用,能为临床后续的决策提供参考。

The effect of Huayu Lifei formula on the expression of miR-27a and α-SMA in lung tissue of bleomycin-induced rat lung fibrosis model

Objective:Investigating the inhibitory effect of Huayu Lifyei Formula on bleomycininduced rat pulmonary fibrosis and its impact on the expression of miR-27a andα-SMA.Methods:Wistar rats were arbitrarily classified into a normal group,a model group,and a group treated with Huayu Lifyei Formula,each consisting of ten rats.Pulmonary fibrosis rat model was established by injecting bleomycin.Subsequent to the modeling,the Huayu Lifyei Formula treatment group was administered Huayu Lifyei Formula via gavage for a period of 7 days.Rats were sacrificed on the 14th day after modeling.The right lung was taken for HE staining,Masson staining,and immunohistochemical observation of alpha-smooth muscle actin(α-SMA)expression.The expression of miR-27a was measured by qRT-PCR,with the miR-27a binding site on ACTA2(the gene encodingα-SMA protein)confirmed using dualluciferase reporter gene technology.Results:When compared to the model group,the Huayu Lifyei Formula treatment group showed considerable alleviation of pathological morphological changes in lung tissue,with significant reductions in alveolitis,fibrosis,collagen deposition in lung tissue,and the expression ofα-SMA protein.Meanwhile,the expression of miR-27a in the Huayu Lifyei Formula treatment group significantly increased,and the dual-luciferase reporter gene confirmed the binding site of miR-27a with the ACTA2 gene.Conclusion:Huayu Lifyei Formula can inhibit bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats,and its mechanism may be related to the promotion of miR-27a expression.

甲珠对肝纤维化大鼠肝组织α-SMA表达的影响

目的研究甲珠对肝纤维化大鼠肝组织α-SMA表达的影响并探讨其抗纤维化机制。方法采用40%CCl4皮下注射,制备肝纤维化模型并以甲珠不同剂量干预,测定肝组织α-SMA表达及α-SMA mRNA的表达情况,并通过光镜观察肝组织病理变化。结果甲珠各组较模型组肝组织中α-SMA表达及α-SMA mRNA的表达显著降低,肝组织氧化损伤程度明显改善(P<0.05),肝组织病理变化改善(P<0.05)。结论甲珠对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有较好的防治作用。

艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠对E-cad、α-SMA、vimentin的影响

目的:动态观察艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)几种上皮-间质转分化(EMT)标志物的表达。方法:选用SD雄性大鼠44只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余三组均采用博来霉素灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天、第23天、第35天取材。采用HE染色、masson染色观察肺组织病理变化和采用免疫组化法检测E-cad、α-SMA、vimentin的表达。结果:艾灸组、泼尼松组与同时段模型组相比,肺组织病理程度明显降低,上皮细胞标记物E-cad表达升高,间质细胞标记物α-SMA、vimentin表达降低。结论:艾灸治疗能升高E-cad水平,降低α-SMA、vimentin水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。

基于“肝肾同源”探讨DN大鼠肝中TGF-β1、Smad-4、α-SMA和PDGF在中药治疗前后的变化

目的:基于中医"肝肾同源"理论,观察中药方剂加味消渴康对糖尿病肾病(diabetic nephropahy,DN)大鼠肝组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad-4蛋白(drosophila mothers against decapentaplegic protein-4)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,a-SMA)和血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)表达的影响。方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功后的DN大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、西药组和中药小、中、大剂量组。其中西药组给予氯沙坦灌胃,中药组给予加味消渴康灌胃,正常组及模型组每日灌服等量蒸馏水共12周。各组大鼠于第12周末处死取出肝脏,运用ELISA法观察大鼠肝组织TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达。结果:与正常组比较,各组大鼠肝中TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。中药治疗后,各组大鼠TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达有一定程度的降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:加味消渴康对DN大鼠的肝损伤均有保护作用。

地龙2号对大鼠肝纤维化α-SMA、TGF-β1、MMP-13及TIMP-1蛋白表达的影响

目的研究地龙2号对肝纤维化大鼠肝组织α_SMA、TGF_β1、MMP_13及TIMP_1蛋白表达的影响。方法采用四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,5 2只雄性Wistar大鼠随机分成6组正常组、阴性对照组、模型组、阳性对照组、地龙2号大剂量组和地龙2号小剂量组,8周末用免疫组织化学染色法检测肝组织中α_SMA、TGF_β1、MMP_13及TIMP_1蛋白表达情况。结果与模型组相比,地龙2号组肝纤维化程度明显减轻,α_SMA、TGF_β1、及TIMP_1蛋白表达均显著降低,MMP_13表达显著升高。结论地龙2号抑制大鼠肝脏纤维组织的形成可能与其降低α_SMA、TGF_β1、TIMP_1蛋白表达并促进MMP_13蛋白表达有关。

螺内酯对实验大鼠肝组织TGFβ1、PDGF-BB及α-SMA表达的影响

目的 探讨螺内酯预防肝纤维化的作用机制。方法 SD大鼠 90只 ,随机分为 3组。正常对照组 (8只 ) :正常饮食 ,皮下注射花生油 ;模型组 (42只 ) :复合因素制成肝纤维化模型 ;螺内酯预防组 (40只 ) :造模方法同模型组 ,螺内酯 10 0mg·kg- 1·d- 1灌胃。分别于第 2周、4周、6周、8周末随机处死 8只大鼠 ,取肝组织用免疫组化法检测各组肝组织内转化生长因子 β1(TGFβ1)、血小板衍生生长因子 (PDGF BB)及α 平滑肌动蛋白 (α SMA)含量。结果 螺内酯预防组TGFβ1、PDGF BB及α SMA在肝组织中的表达均较模型组明显减少 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 结论 螺内酯可通过降低TGFβ1、PDGF

α-SMA和MMP-9在乳腺癌中的表达及意义

目的检测乳腺癌组织中α-SMA和MMP-9的表达情况,探讨其与乳腺癌侵袭转移的关系。方法应用免疫组化通用型二步法检测58例乳腺癌中α-SMA和MMP-9的表达,并分析两者的相关性,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果①10例正常乳腺组织中,间质纤维母细胞α-SMA(-);58例乳腺导管原位癌、导管原位癌微灶浸润和浸润性导管癌间质纤维母细胞α-SMA表达呈不同程度上调;浸润性导管癌间质纤维母细胞α-SMA表达与肿瘤大小和组织学分级无关(P>0.05),而与淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05)。②正常乳腺组织MMP-9阳性率为20%(2/10),而乳腺浸润性导管癌中阳性率为70.7%(29/41),明显高于正常组织(P<0.01);MMP-9阳性表达与淋巴结转移、临床分期和肿瘤大小有关(P<0.05),而与乳腺癌组织学分级无关(P>0.05)。③α-SMA在乳腺浸润性导管癌相关纤维母细胞中的表达与癌细胞MMP-9的表达呈正相关(P<0.01)。结论α-SMA阳性的乳腺癌相关纤维母细胞可能参与了MMP-9降解基底膜和细胞外基质的过程,与乳腺癌侵袭转移密切相关。

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路及α-SMA、FN的影响

目的:探讨益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠24h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、JAK/STAT及α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)的影响及其机制。方法:SD大鼠55只,随机留取10只为正常对照组(N)。利用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DN大鼠模型。造模成功大鼠按随机数字表法分为糖尿病肾病模型组(DN)、益肾胶囊治疗组(DN+Y)、氯沙坦钾治疗组(DN+L)、氯沙坦钾+益肾胶囊治疗组(DN+L+Y),每组10只,连续灌胃12周。于实验的12周检测24h尿蛋白定量;12周末处死大鼠,检测血糖、BUN、Scr;取大鼠肾组织做组织病理学观察;免疫组化法检测肾组织磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、α-SMA、FN的表达。结果:实验12周末,与DN组比较,益肾胶囊治疗组24h尿蛋白定量、BUN、Scr明显降低(P<0.05),肾组织形态学改变较轻,p-JAK2、p-STAT3、α-SMA、FN的表达显著降低(P<0.05)。氯沙坦钾联合益肾胶囊治疗组与氯沙坦钾治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾胶囊可能通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的活化,下调α-SMA、FN的表达,延缓了糖尿病肾病的进展;益肾胶囊联合氯沙坦钾可更好地保护肾脏功能,提示二者联合使用有协同作用。

加味黄风汤对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA及TGF-β表达的影响

目的:观察加味黄风汤对IgA肾病模型大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β(TGF-β)的影响。方法:IgA肾病大鼠造模后,随机分为空白正常组、模型组、雷公藤对照组、加味黄风汤单倍剂量及双倍剂量治疗组,给药12周。检测大鼠尿液、生化、肾组织病理及α-SMA及TGF-β表达改变。结果:加味黄风汤治疗组尿蛋白水平低于模型组(P<0.05)。治疗组肾小球系膜区IgA沉积较模型组明显减弱,系膜基质及系膜细胞增生程度较模型组轻,免疫组化α-SMA及TGF-β表达强度较模型组弱(P<0.05)。加味黄风汤治疗组α-SMA及TGF-β蛋白表达明显下降(P<0.05),m RNA表达亦明显下降(P<0.05)。结论:加味黄风汤能减少尿蛋白,减少肾组织系膜区IgA沉积,减轻系膜细胞及系膜基质增生,下调α-SMA及TGF-β蛋白及m RNA的表达,保护肾脏功能。

补肺汤对肺纤维化大鼠肺组织成纤维细胞α-SMA表达的影响

目的:观察补肺汤对肺纤维化大鼠肺组织中成纤维细胞α-SMA及肺组织病理变化的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分成4组:空白组、模型组、强的松组、补肺汤组。除空白组外,其余3组均采用博莱霉素(BLM)制作肺纤维化大鼠模型,每日灌胃给药,造模后7、14、28 d取材。通过免疫组织化学染色方法,检测肺组织成纤维细胞α-SMA表达,采用光学显微镜观察肺组织病理变化。结果:与模型组比较,补肺汤组、强的松组各时间点肺泡炎和肺纤维化程度均较轻;与模型组比较,各时间点强的松组、补肺汤组肺组织成纤维细胞α-SMA表达明显减低。结论:补肺汤能够抑制早期肺泡炎的发生,降低肺组织成纤维细胞α-SMA表达,加速细胞外基质的降解,从而抑制肺纤维化的形成。

抗纤灵对5/6肾切除诱导的慢性肾纤维化小鼠模型不同时期ColⅠ、α-SMA、FN的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除诱导的慢性肾纤维化小鼠模型不同时期I型胶原(ColⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)的影响。方法小鼠随机分为假手术组、模型组、雷帕霉素和抗纤灵组,前2组给予生理盐水、后2组分别给予雷帕霉素(0.16 mg/100 g)、抗纤灵(2 g/100 g),灌胃8周和12周后取材,采用Western blot和RT-PCR法检测各组小鼠肾组织ColⅠ、α-SMA、FN的变化。结果第12周与8周比较,假手术组各指标无明显变化,模型组上述指标明显增高;与模型组比较,第8、12周时,雷帕霉素,抗纤灵组指标均有所下降;雷帕霉素与抗纤灵比较,8周时,在ColⅠ、α-SMA蛋白及mRNA表达方面,雷帕霉素优于抗纤灵,第12周时组间无显著性差异。结论随着造模后时间的延长,纤维化指标ColⅠ、α-SMA、FN蛋白和mRNA表达水平逐步升高,雷帕霉素、抗纤灵能够降低上述指标的表达水平,第8周时,抗纤灵稍差于雷帕霉素;第12周时,抗纤灵和雷帕霉素具有相似的作用。

α-SCA、α-SMA和结蛋白与小鼠胚胎心肌发育成熟的关系(英文)

目的观察α-横纹肌肌节肌动蛋白(α-SCA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和中间丝结蛋白在小鼠心脏发育过程中的时空表达特征,以探讨这些蛋白质表达与胚胎及生后小鼠心脏成熟的关系。方法用抗α-SCA、抗α-SMA及抗结蛋白单克隆抗体对胚胎及生后小鼠心脏连续切片进行染色。结果胎龄9 d,心室和流出道α-SCA、α-SMA表达较强,而结蛋白表达较弱。在心房,α-SCA、α-SMA的表达限于背侧壁和腹侧壁,静脉窦仅见少许α-SCA弱阳性细胞。心房和静脉窦则无结蛋白表达。α-SCA、α-SMA和结蛋白的表达于胎龄12 d达高峰。较高水平的α-SCA表达将持续到生后。心脏各部α-SMA和结蛋白表达于胎龄12 d后逐渐下降,但在右心室表达持续时间较长。出生后,结蛋白表达主要集中于明带Z线和闰盘。结论α-SMA和结蛋白在小鼠胚胎心脏表达的时空差异性表明小鼠胚胎心脏不同部位发育成熟的时间有差异,右心室成熟较慢。α-SMA表达可能与早期胚胎心脏的缓慢蠕动收缩有关。肌节的发育成熟需要较高的结蛋白表达。