β-榄香烯通过PI3K/Akt通路对人口腔鳞癌顺铂耐药细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨β-榄香烯(β-Ele)通过PI3K/Akt通路对人口腔鳞癌顺铂(DDP)耐药细胞的增殖、凋亡及耐药性的影响及机制。方法构建DDP耐药细胞株CAL-27/DDP,将细胞分为对照组、β-Ele组(40μg/mlβ-Ele)、DDP组(2 mg/L DDP)、β-Ele+DDP组(40μg/mlβ-Ele联合2 mg/L DDP)和β-Ele+DDP+PI3K激活剂740Y-P组(40μg/mlβ-Ele、2 mg/L DDP和50μg/ml 740Y-P)。采用MTT法检测其增殖活力,计算半数抑制浓度(IC_(50))。流式细胞术检测各组细胞的周期变化及凋亡情况。Western blotting检测PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。结果CAL-27/DDP细胞对DDP的IC_(50)为5.53 mg/L,显著高于CAL-27细胞对DDP的IC_(50)(1.45 mg/L)。与对照组比较,β-Ele组和DDP组CAL-27/DDP细胞在72 h的增殖活力降低、凋亡率升高,而p-PI3K和p-Akt相对表达水平降低,其中β-Ele组细胞发生S期阻滞,而DDP组细胞发生G_(0)/G_(1)期阻滞(P<0.05)。与DDP组比较,β-Ele+DDP组细胞增殖活力进一步降低,细胞发生G_(0)/G_(1)期阻滞,凋亡率升高,p-PI3K和p-Akt相对表达水平降低(P<0.05)。与β-Ele+DDP组比较,β-Ele+DDP+740Y-P组的p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平升高,CAL-27/DDP细胞增殖率升高,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论β-Ele通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活,抑制CAL-27/DDP细胞的增殖活力,促进其凋亡,从而降低其对DDP的耐药性。

基于转录组测序探讨β-榄香烯联合奥希替尼对肺癌细胞敏感性研究

目的探讨β-榄香烯增加奥希替尼对肺癌细胞敏感性的体外药理作用和机制。方法通过细胞增殖实验测试不同浓度的β-榄香烯、奥希替尼及联合用药组的肺癌细胞存活率。划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术对β-榄香烯、奥希替尼及联合用药组肺癌细胞抑制侵袭迁移能力和诱导凋亡能力进行检测。随后应用转录组测序分析β-榄香烯联合奥希替尼对肺癌细胞敏感性的机制。结果β-榄香烯在50、100、200、400μg/mL与奥希替尼1.25、2.5、5、10μg/mL浓度梯度配对组合中均抑制肺癌细胞存活率(P<0.05)。在β-榄香烯100μg/mL,奥希替尼2.5μg/mL及联合用药组中,联合用药组抑制肺癌细胞迁移和侵袭能力(P<0.05),并诱导肺癌细胞凋亡。对转录组测序分析显示,β-榄香烯联合奥希替尼对比奥希替尼干预后PC9细胞,MAPK通路和细胞凋亡相关生物过程被富集。结论β-榄香烯通过MAPK通路增加了奥希替尼对肺癌细胞敏感性,促进了细胞凋亡。

β-榄香烯治疗癌症的研究进展

目前,恶性肿瘤发病不易被发现,且进展较快,影响人们的生活质量。一些从本草中提取的具有抗肿瘤功效的天然产物,近年来被国内外研究者重点关注。榄香烯作为天然产物,具有抗肿瘤活性,是中草药姜科植物温莪术提取和分离出来的。现综合大量文献发现,β-榄香烯在肿瘤细胞诱导凋亡方面、侵袭和转移的抑制方面、免疫调节方面、逆转肿瘤耐药等多方面发挥抗肿瘤作用,同时递送系统有助于β-榄香烯,使β-榄香烯在治疗肿瘤方面有更高的生物利用度。

β-榄香烯通过调控RBBP4/H3K27通路抑制结肠癌肝转移

目的探究β-榄香烯(β-elemene,β-E)抑制结肠癌进展的潜在机制。方法使用移植肿瘤模型验证β-E在体内抑制结肠癌的生长作用。将不同浓度(0~400μmol/L)的β-E作用于结肠癌细胞,利用CCK-8、细胞克隆、Transwell实验和蛋白质印迹法等评估细胞活力、迁移和侵袭能力。结果5-Fu组和β-E组小鼠的结肠肿瘤重量均显著低于模型组(P<0.05),5-Fu组小鼠的结肠肿瘤抑制率显著高于β-E组[(59.22±0.11)%vs.(36.63±0.09)%,P<0.05]。5-Fu组和β-E组小鼠的肝转移灶数量显著少于模型组(P<0.05)。β-E可抑制结肠癌细胞增殖、克隆和侵袭。β-E显著抑制结肠癌组织中RBBP4和H3K27me3表达(P<0.05)。结论β-E可抑制结肠癌细胞增殖和侵袭,可能与其调控RBBP4功能重塑H3K27甲基化有关。

榄香烯及β-榄香烯抗肿瘤靶向药物递送系统的研究进展

与化疗药物相比,从温郁金中提取分离得到的活性成分榄香烯及β-榄香烯在抗肿瘤方面具有高效低毒的特点,并且具有提高机体免疫功能,逆转化疗药物多药耐药性等优势,已被国家食品药品监督管理局用于多种实体瘤的治疗。近年来,随着分子生物学及材料科学的不断发展,新型药物递送系统在传统榄香烯制剂的基础上,提高了药物在肿瘤部位的聚集、控制释放能力,或使多药协同发挥治疗作用,在精准治疗、提高生物利用度、增强药效、降低不良反应等方面具有重要意义。本文对榄香烯及β-榄香烯的抗肿瘤新型药物递送系统的研究进展进行总结和分析,以期为榄香烯及β-榄香烯抗肿瘤的深入研究和临床应用提供参考。

β-榄香烯对非小细胞肺癌作用机制的研究进展

β-榄香烯是从天然药用植物温莪术中提取的萜烯类有效活性成分,具有分子质量小、抗肿瘤强、毒性低等特点,临床上用于非小细胞肺癌(on-small-cell lung cancer, NSCLC)常规治疗的辅助用药。β-榄香烯能通过抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤血管形成,阻滞细胞周期,逆转耐药,以及调节免疫能力等发挥抗肿瘤作用。基于榄香烯已有研究基础,对其抑制NSCLC作用机制的研究进展进行综述,以期为临床上更好地将榄香烯用于NSCLC辅助支持治疗提供理论依据和思路。

TPU/β-榄香烯气道支架3D打印制备及药物释放测试

采用熔融沉积3D打印制备热塑性聚氨酯(TPU)气道支架并装载β-榄香烯,研究支架表面孔洞数量和打印挤出率对β-榄香烯释放行为的影响,探究超高效液相色谱法测试β-榄香烯方法。采用安捷伦C18柱,在流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液(93∶7)条件下测试β-榄香烯的分离度大于1.5,理论塔板数≥19000。打印挤出率不变时,支架表面孔洞越多,药物释放量越大,0孔洞、4孔洞、8孔洞支架的药物累计释放量分别为25.88%,31.02%和34.41%;但前期容易出现爆释,4孔洞和8孔洞支架持续释放时间≤6 d。支架表面0孔洞时,挤出率越大,药物释放速率越低,80%,100%,125%挤出率支架的药物累计释放量分别为67.76%,38.07%和26.08%。采用超高效液相色谱法可准确测试支架中β-榄香烯的释放速率,通过调整3D打印的挤出率可调控支架的药物释放行为,该研究可为载药支架的产品研发和临床应用提供指导。

β-榄香烯对人肺腺癌A549细胞株裸鼠移植瘤放疗增敏作用的研究

目的建立人肺腺癌A549细胞株裸鼠移植瘤模型,用增敏剂量的β-榄香烯联合放疗对移植瘤进行干预,探讨放疗增敏机制是否与抑制葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)表达有关。方法采用细胞悬液接种法建立裸鼠移植瘤模型,将肿瘤体积达到75 mm^(3)左右的20只裸鼠随机分为空白对照组(NS组)、β-榄香烯单药组(ELE组)、β榄香烯联合放疗组(ELE+RAD组)和单纯放疗组(RAD组)。监测干预后各组裸鼠肿瘤体积的变化,获得各组裸鼠的肿瘤生长曲线。通过计算增敏系数,检测45 mg·kg^(-1)β-榄香烯是否发挥增敏作用,采用Real-Time PCR、Western blotting及免疫组化染色检测各组移植瘤中GLUT-1的表达水平。结果成功建立A549细胞株裸鼠移植瘤模型,依据各组移植瘤体积变化绘制生长曲线。测得增敏系数(EF)为2.44,提示β-榄香烯的剂量已达到增敏效果。与NS组相比,实验组移植瘤GLUT-1 mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);ELE组与RAD组GLUT1 mRNA及蛋白表达水平无显著差异(P>0.05);与ELE组、RAD组相比,ELE+RAD组GLUT-1 mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。免疫组化结果显示,与NS组比较,实验组GLUT-1的表达均被显著抑制(P<0.05);其中ELE组和RAD组GLUT-1的表达抑制作用相对较弱,RAD组的抑制作用略强于ELE组,但两组差异无统计学意义(P>0.05);而ELE+RAD组GLUT-1的表达抑制作用较强(P<0.05)。结论增敏剂量的β-榄香烯与放疗联合应用可显著抑制裸鼠移植瘤中GLUT-1 mRNA及蛋白表达,明显增强放疗对肺癌裸鼠移植瘤的生长抑制效果,提示β-榄香烯可能通过抑制GLUT-1表达发挥放疗增敏作用。

β-榄香烯聚合物胶束的构建及体外抗肿瘤作用研究

目的以甲氧基聚乙二醇-聚己内酯(MPEG-PCL,MP)嵌段共聚物为载体,β-榄香烯(β-Elemene,β-Ele)为主药成分制备榄香烯纳米胶束(β-Ele/MP),并对β-Ele/MP纳米胶束进行表征以及体外释放考察;以A549细胞为体外抗肿瘤作用研究对象,考察β-Ele溶液,β-Ele/MP纳米胶束对A549细胞增殖活性的抑制作用,在荧光显微镜下观察细胞对纳米胶束的摄取行为。方法采用薄膜分散法制备β-Ele/MP纳米胶束,并对其粒径、Zeta电位、载药量、包封率等进行表征;以不同pH值的磷酸盐缓冲液(pH=5.5、pH=6.8、pH=7.4)为释放介质对β-Ele/MP纳米胶束进行体外释放的考察。采用CCK-8法测定β-Ele溶液、β-Ele/MP纳米胶束对A549细胞增殖活性的抑制作用;以香豆素6为荧光探针,Hochest33342对细胞核进行染色定位,荧光显微镜下观察细胞对胶束的摄取行为。结果制备得到β-Ele/MP纳米胶束平均粒径是(35.8±0.212)nm,多分散系数(PDI)为0.093±0.001,Zeta电位是(-17.3±0.721)mV,包封率和载药量分别为(93.9±1.124)%,(5.9±1.212)%;体外释放的结果显示β-Ele/MP纳米胶束72 h内最高释放量达64.56%,遵循Weibull方程;体外抗肿瘤实验结果表明,β-Ele/MP纳米胶束对A549细胞增殖活性的抑制作用要强于β-Ele溶液;β-Ele/MP纳米胶束相比于β-Ele溶液的IC 50值有明显的降低;荧光显微镜下观察A549细胞对纳米胶束的摄取行为,结果表明随着时间的延长,细胞对药物摄取量增加。结论本实验结果表明β-Ele纳米胶束在抗肿瘤方面具有应用前景,可为改善抗肿瘤药物的开发与应用提供更多的理论和实验依据。

β-榄香烯调节HULC表达对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨肝癌高表达转录本(HULC)在β-榄香烯调控肝癌细胞恶性生物学行为中的作用。方法生物信息学分析TCGA数据库肝癌组织中HULC的表达,采用实时定量PCR检测肝癌细胞中HULC的表达,SMMC-7721细胞转染HULC过表达质粒pcDNA3.1-HULC或小干扰RNA si-HULC,利用CCK-8法评估β-榄香烯和HULC对肝癌细胞增殖的影响,划痕和Transwell实验分析细胞迁移和侵袭能力的变化情况,Western blot检测上皮间质转化(EMT)相关因子的表达。结果肝癌组织和细胞中HULC表达上调。β-榄香烯处理或敲低HULC均可抑制SMMC-7721细胞的增殖、迁移侵袭和EMT过程。此外,β-榄香烯处理可降低HULC表达,而HULC过表达可部分阻断β-榄香烯对细胞增殖、迁移侵袭和EMT过程的抑制作用。结论β-榄香烯可能通过下调HULC表达来调节肝癌细胞的恶性生物学行为,为β-榄香烯靶向HULC作为肝癌治疗的潜在应用提供了新见解。

β-榄香烯调控PI3K/Akt/mTOR信号通路对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响

目的 探讨β-榄香烯对子宫内膜癌Ishikawa细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法 用不同浓度(0、50、100、150、200、250、300μg/mL)β-榄香烯处理Ishikawa细胞,应用CCK-8法检测细胞存活率,计算β-榄香烯的半数抑制浓度IC50,确定低、中、高药物处理浓度,并设置0μg/mL β-榄香烯作为空白对照组,2μg/mL顺铂阳性对照组。使用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,通过划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,通过Western blot检测Ishikawa细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平。结果 β-榄香烯呈浓度依赖性抑制Ishikawa细胞的增殖,其对Ishikawa细胞24 h和48 h的IC50分别为168.9μg/mL和157.1μg/mL。β-榄香烯能够诱导Ishikawa细胞的凋亡,在经0、85、170、255μg/mL β-榄香烯处理24 h后,细胞凋亡率分别为(9.41±0.52)%、(16.67±0.25)%、(21.27±0.30)%和(25.55±0.89)%,组间多重比较具有统计学差异(P<0.001)。β-榄香烯还能够抑制Ishikawa细胞的迁移、侵袭能力,并且抑制作用随着浓度的升高而增强(P<0.001)。此外,β-榄香烯可降低Ishikawa细胞PI3K、p-PI3K、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平(P<0.05),p-PI3K和p-mTOR蛋白表达水平显示出明显的浓度依赖性,255μg/mL β-榄香烯组与0μg/mL β-榄香烯组相比,PI3K、p-PI3K、Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平明显降低(P<0.001)。结论 β-榄香烯能够抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与β-榄香烯能够抑制Ishikawa细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活有关。

YC-1增强β-榄香烯的致人骨肉瘤细胞凋亡作用

目的 探讨YC-1对β-榄香烯诱导人骨肉瘤细胞(Saos-2)凋亡中的增强作用及作用机理。方法 Saos-2贴壁培养24,48和72 h后,MTT方法检测细胞增殖情况。贴壁培养48 h后,Western-blot方法,流式细胞术等方法检测Saos-2凋亡。Western-blot实验方法测定凋亡相关蛋白及HIF-1α蛋白水平。结果 β-榄香烯可以诱导细胞凋亡,增加HIF-1α蛋白的表达水平,而HIF-1α抑制剂YC-1能加强β-榄香烯的致凋亡作用。结论 YC-1通过上调HIF-1α蛋白表达,增加β-榄香烯诱导的Saos-2凋亡。

β-榄香烯对肺腺癌术后化疗患者炎症反应和免疫因子γ干扰素的影响

目的探讨β-榄香烯对肺腺癌术后化疗患者炎症反应和免疫因子γ干扰素(INF-γ)的影响。方法选择2018年2月至2021年1月江苏省海安市中医院收治的92例肺腺癌术后患者,根据随机数字表法将其分为研究组与对照组,各46例。对照组接受术后化疗(卡铂联合培美曲塞),研究组在对照组的基础上接受β-榄香烯治疗。比较两组临床疗效,血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、糖类抗原199(CA199)、IFN-γ,不良反应。结果在研究过程中对照组脱落3例。研究组临床疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清TNF-α、IL-2、CA199水平低于治疗前,且研究组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清INF-γ水平均高于治疗前,且研究组高于对照组(P<0.05)。两组静脉炎、肝肾功能损害、消化道反应等级分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论β-榄香烯用于治疗肺腺癌术后化疗患者效果确切,可减轻炎症反应,调节肿瘤标志物水平,改善免疫功能,安全可靠。

不同剂型β-榄香烯类药物抗癌疗效及其机制的研究

目的：观察不同剂型β－榄香烯类药物的抗癌疗效及其作用机制。方法：本实验采用ＭＴＴ方法、流式细胞术分析法，检测二者对人红白血病Ｋ５６２细胞生长抑制的影响。结果：β－榄香烯乳剂和β－榄香烯吗素均能明显抑制Ｋ５６２细胞生长，其作用机制主要是诱导细胞凋亡，阻滞细胞周期（Ｇ１期细胞升高，Ｓ期细胞下降）。结论：β－榄香烯乳剂和β－榄香烯吗素抗癌疗效及其作用机制相似。

β-榄香烯诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡的研究

目的：探索榄香烯对体外培养人肝细胞株的作用及其机制。方法：应用ＭＴＴ方法分析榄香烯对肝癌细胞株ＳＭＭＣ－７７２１生长的影响。结果：榄香烯能明显抑制肝癌细胞生长，其半数生长抑制剂量为３７．４μｇ／ｍｌ；流式细胞术证实榄香烯能阻滞肝癌细胞从Ｇ０／Ｇ１期进入Ｓ期，并诱发细胞凋亡；透射电镜超微结构证实榄香烯能诱发肿瘤细胞凋亡的典型形态变化；免疫组化ＳＰ法及流式细胞术定量分析榄香烯能使肝癌细胞癌基因ｂｃｌ－２、ｃ－ｍｙｃ表达降低，抑癌基因ｐ５３表达增强。结论：榄香烯能诱导肝癌细胞凋亡，其作用机制可能与癌基因ｂｃｌ－２、ｃ－ｍｙｃ表达减少、ｐ５３表达增加有关。

β-榄香烯抗癌作用与诱发肿瘤细胞凋亡的研究

β－榄香烯是从中药莪术中提取的抗癌有效成分。试验用ＭＴＴ方法、Ｈｏｅｃｈｓｔ３３３４２和ＰＩ荧光染色法及流式细胞术分析法，检测β－榄香烯乳剂对Ｋ５６２细胞生长的影响。结果提示：β－榄香烯明显抑制Ｋ５６２细胞的生长和诱导细胞凋亡，呈浓度和时间依赖性。对Ｋ５６２细胞的半数生长抑制剂量（ＩＣ５０）为１７１４μｇ／ｍｌ。提示β－榄香烯诱导肿瘤细胞凋亡是其抗肿瘤作用的重要机制之一。

β-榄香烯对肾癌细胞的体外放射增敏作用

目的 探讨 β 榄香烯对肾癌细胞GRC 1的体外放射增敏作用及机理。 方法 将GRC 1细胞分为空白组 (加培养液 2mL)、空白乳组 (加空白乳培养液 2mL)和加药组 (加 5 0mg·L -1榄香烯乳培养液 2mL) ,培养 2 4h后 ,3组细胞悬液在剂量率 4 0 0cGy·min-1时 ,分别接受来自 6MeV直线加速器不同剂量的x线照射。计数被照细胞克隆群数 ,绘制细胞放射 存活曲线图。流式细胞仪检测各组细胞的周期变化与凋亡。对 3组爬片细胞进行免疫细胞化学染色 ,成像系统灰度分析bcl 2与PCNA基因表达。结果 流式细胞术显示 ,5 0mg·L -1榄香烯乳对肾癌细胞的G2 M阻滞作用随时间增加而增强 ,2 4h时作用达高峰 ;随时间和照射剂量的增加细胞凋亡水平增高。细胞爬片的成像系统灰度分析显示加药组与空白组相比 ,bcl 2基因表达降低 2 0 % ,而两组PCNA无表达。结论 β 榄香烯乳对肾癌细胞GRC 1有放射增敏作用 ,其作用机制可能与下调bcl 2基因表达 ,诱导GRC 1细胞凋亡和对细胞G2

β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨β-榄香烯对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法通过四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)、流式细胞术检测细胞凋亡、周期分布和平板克隆形成实验检测β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞的影响,同时评价β-榄香烯对正常胃黏膜上皮细胞GES-1的毒性作用;通过Western blots检测β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞的蛋白表达影响。结果β-榄香烯显著抑制SGC7901胃癌细胞的活性并诱导细胞凋亡,两种作用在正常胃黏膜上皮细胞GES-1中明显减弱。β-榄香烯降低SGC7901胃癌细胞克隆形成率,诱导SGC7901细胞发生G2/M期阻滞。β-榄香烯降低了SGC7901胃癌细胞Bcl-2蛋白表达水平,增加了Bax和活化的Caspase-3(17Kd)表达水平。β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞Pak1(p21-activated protein kinase 1)的总蛋白表达无明显影响,但降低了Pak1(Thr423)和ERK1/2(Extracellular signal-Regulated Kinase 1/2)的磷酸化水平。结论β-榄香烯抑制胃癌细胞增殖,诱导胃癌细胞凋亡,其可能的分子机制为抑制Pak1/ERK信号通路的活化、调控Bcl-2和Bax等凋亡相关蛋白表达。

β-榄香烯对大鼠胃癌及癌前病变DNA含量、增殖细胞核抗原表达及端粒酶活性的影响

目的 研究β 榄香烯对癌变大鼠胃黏膜端粒酶活性、增殖细胞核抗原表达及DNA含量的影响。 方法 采用MNNG、10 %NaCl混合液及酒精灌胃建立大鼠胃癌模型 ,设立正常空白组、模型组及 β 榄香烯组 ,分别采用免疫组化、Feulgen染色及端粒重复扩增微孔板杂交法检测大鼠胃黏膜增殖细胞核抗原表达、DNA含量及端粒酶活性。结果 β 榄香烯组癌变发生率、DNA含量、增殖细胞核抗原表达及端粒酶活性均低于模型组。在大鼠癌变过程中 ,随着胃黏膜癌变的发展 ,DNA含量、增殖细胞核抗原表达及端粒酶活性均呈递增趋势 ,且两者与端粒酶活性具有重要的相关性。结论 β 榄香烯抗癌 ,抑制端粒酶活性是其重要机制之一。

黄芪甲苷、β-榄香烯对小鼠树突状细胞免疫功能的影响

目的:通过观察黄芪甲苷、β-榄香烯对小鼠树突状细胞(DC)免疫功能的影响,探讨黄芪甲苷、β-榄香烯是否能够通过增强小鼠DC功能从而提高机体的免疫功能,为阐明黄芪、莪术的抗肿瘤机制提供实验依据。方法:将小鼠DC细胞株D2SC细胞分5组:空白对照组、脂多糖(LPS)组、黄芪甲苷组、β-榄香烯组、黄芪甲苷组+β-榄香烯组,分别加入相应药物,LPS组及中药组药物终浓度为10μg.ml-1。采用流式细胞仪和ELISA法分别检测小鼠DC细胞株D2SC细胞表面分子(MHCⅡ、MHCⅠ、CD40、CD80、CD86)及细胞因子(IL-6、IL-12)的表达。结果:黄芪甲苷组、β-榄香烯组细胞表面分子MHCⅡ、MHCⅠ、CD40、CD80、CD86的表达水平均高于空白对照组及LPS组,其中黄芪甲苷组MHCⅡ水平明显高于空白对照组(P<0.05),β-榄香烯组CD80、CD86表达明显高于LPS组(P<0.05);黄芪甲苷组+β-榄香烯组MHCⅡ和CD40表达明显高于LPS组(P<0.05),MHCⅠ和CD86表达明显高于空白对照组(P<0.05)。黄芪甲苷、β-榄香烯处理D2SC细胞后,其上清IL-12和IL-6水平均高于空白对照组及LPS组,其中黄芪甲苷组和β-榄香烯组IL-12、IL-6水平明显高于空白对照组(P<0.05);黄芪甲苷+β-榄香烯组IL-12和IL-6表达均明显高于LPS组(P<0.05)。结论:黄芪甲苷、β-榄香烯及其联合应用可以增强DC细胞表面MHC分子和免疫共刺激因子表达,并促进IL-12、IL-6等细胞因子的分泌,以发挥抗原提呈及诱导T细胞应答的功能,这为临床黄芪和莪术配伍的益气活血法治疗消化道肿瘤提供了免疫学依据。