股骨近端防旋髓内钉-Ⅱ治疗31-A3型股骨转子间骨折扩髓与否的有限元分析

背景:针对股骨转子间骨折是否需要扩髓的问题尚有争议,一些人认为不扩髓缩短手术时间、减少出血、降低高龄患者术中风险,但此举是否会降低髓内钉支撑效果,尚无依据。另一些人认为扩髓可选择直径更粗的髓内钉,获得更好的力学支撑,但基础研究显示此方法存在脂肪栓塞、破坏骨质(尤其高龄骨质疏松患者)等风险。目的:通过有限元分析股骨近端防旋髓内钉-Ⅱ治疗31-A3型股骨转子间骨折时扩髓与不扩髓的力学分布特点。方法:纳入一名健康志愿者,CT扫描其股骨获取DICOM格式文件,顺序导入Mimics、Geomagic Wrap、SolidWorks、Hypermesh、Ansys软件处理文件,得到A3.1型、A3.2型及A3.3型股骨转子间骨折模型,分别与9,11 mm直径、170 mm长度的股骨近端防旋髓内钉-Ⅱ进行装配,赋予材料属性,设定各接触面相互作用关系及定义载荷及边界条件,之后进行求解。观察不同模型中股骨应力分布、内固定应力分布、股骨位移及内固定位移情况。结果与结论:①各型骨折采用扩髓髓内钉固定时股骨应力均小于非扩髓髓内钉固定,A3.3型骨折股骨最大应力值大于A3.1型和A3.2型;②各型骨折采用扩髓髓内钉固定时内固定应力均大于非扩髓髓内钉固定,A3.3型骨折内固定最大应力值大于A3.1型;③扩髓与非扩髓对股骨及内固定位移影响较小,应力影响较大;④提示采用扩髓髓内钉固定可使股骨应力减小,内固定整体承担应力增大,远端锁钉承担应力减小;与非扩髓髓内钉固定相比,采用扩髓髓内钉固定可能会提供更好的治疗效果。

妊娠高血压患者血管紧张素Ⅱ及AT1R、AT2R的表达及意义

目的:探讨妊娠高血压(HDCP)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ受体-1(AT1R)和AngⅡ受体-2(AT2R)的表达及意义。方法:选取2021年1月—2022月年9月孝感市中心医院收治的90例HDCP患者作为观察组,并将观察组根据病情程度分为HDCP组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组3个亚组,将同期产检的90例健康孕妇作为对照组。检测并比较观察组与对照组、观察组不同亚组AngⅡ水平、AT1R和AT2R阳性表达情况。结果:观察组产前母血、产后脐血AngⅡ水平低于对照组,产后母血AngⅡ水平、AT1R、AT2R总阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同病情程度HDCP患者产前母血、产后脐血AngⅡ水平比较,HDCP组>轻度子痫前期组>重度子痫前期组;不同病情程度HDCP患者产后母血AngⅡ水平比较,HDCP组<轻度子痫前期组<重度子痫前期组;不同病情程度HDCP患者AT1R、AT2R阳性情况比较,HDCP组<轻度子痫前期组<重度子痫前期组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HDCP患者母血、脐血AngⅡ存在异常表达,其AT1R、AT2R阳性率随病情加重而升高,检测上述指标有助于为HDCP发病机制、早期诊断与治疗提供参考。

天麻钩藤饮对妊娠期高血压患者血压及电解质、PRA、AngⅡ和UⅡ水平的影响分析

【目的】研究天麻钩藤饮对妊娠期高血压肝阳偏亢型患者的血压及电解质、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平变化的影响。【方法】将468例妊娠期高血压肝阳偏亢型患者随机分为研究组和对照组,每组各234例。对照组给予硫酸镁联合拉贝洛尔治疗,研究组在对照组的基础上加用天麻钩藤饮治疗,疗程为5 d。观察2组患者治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及电解质和血清PRA、AngⅡ、UⅡ水平的变化情况,并分析2组患者的临床疗效和不良反应发生情况。【结果】(1)疗效方面:治疗5 d后,研究组的痊愈率和总有效率分别为12.82%(30/234)、95.30%(223/234),对照组分别为5.56%(13/234)、82.05%(192/234);组间比较,研究组的痊愈率、总有效率(χ^(2)检验)和总体疗效(秩和检验)均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。(2)血压方面:治疗后,2组患者的SBP、DBP水平均较治疗前降低(P<0.01),且研究组治疗后的SBP、DBP水平均明显低于对照组(P<0.01)。(3)电解质水平方面:治疗后,2组患者的血浆钙离子、镁离子以及红细胞钙离子、镁离子水平均较治疗前升高(P<0.01),但研究组治疗后的血浆钙离子、镁离子以及红细胞镁离子水平均明显低于对照组(P<0.01)。(4)血清PRA、AngⅡ和UⅡ水平方面:治疗后,2组患者的血清PRA、AngⅡ和UⅡ水平均较治疗前降低(P<0.01),且研究组治疗后的血清PRA、AngⅡ和UⅡ水平均明显低于对照组(P<0.01)。(5)不良反应方面:2组患者的头痛、失眠、咳嗽、心悸等不良反应发生率及总发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】天麻钩藤饮在改善妊娠期高血压肝阳偏亢型患者的血压、电解质水平以及血清PRA、AngⅡ、UⅡ水平方面效果显著,且不会增加不良反应发生风险。

基于改进NSGA-Ⅱ算法的间歇采油制度优化

对于低渗透率油井,采用间歇采油制度能有效避免空抽磨损,并减少电能消耗量。为此通过分析沉没度和地层流压随抽油机井生产时间变化的规律,从系统节能的角度出发,建立以采油总产量最大、能耗最低为目标的间歇采油制度多目标优化模型。引入NSGA-Ⅱ并改进该算法对间歇采油制度多目标优化模型求解,运用改进算法得到的Pareto最优解的多样性和收敛性,合理优化抽油机的最优停机时间,最大效率地提升采油效率的同时,最小化电能消耗量。试验结果表明,基于Pareto多目标遗传算法的间歇采油机制优化具有明显的优势,在优化系统效率的同时能够有效减少电能消耗。研究结果可为油井间歇采油机制的改进和优化提供有力的技术支持。

隐形矫治器矫治Ⅱ类错[牙合]畸形对颞下颌关节相关角度、间隙变化值的影响

目的 探讨隐形矫治器矫治Ⅱ类错[牙合]畸形对颞下颌关节的影响。方法 选取Ⅱ类错[牙合]畸形患者70例,采用信封法将患者分为观察组(n=35)和对照组(n=35),观察组给予隐形矫治器矫治,对照组给予自锁托槽矫治器矫治。观察两组颞下颌关节相关角度、间隙变化值等。结果 观察组矫治前后上中切牙长轴与前颅底平面相交的下内角(U1-SN)变化值、上中切牙长轴与鼻根点-上牙槽座点连线交角(U1-NA)变化值分别为(11.05±1.01)°和(4.75±0.76)°,明显高于对照组(P <0.05);观察组矫治前后上颌中切牙、上颌侧切牙、下颌中切牙、下颌侧切牙变化值分别为(0.51±0.21)、(0.40±0.15)、(0.40±0.13)、(0.20±0.05)mm,明显低于对照组(P <0.05);观察组矫治前后菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)和探诊深度(PD)变化值分别为(0.44±0.19)分、(0.41±0.13)分、(0.38±0.10)mm,明显低于对照组(P <0.05)。结论 隐形矫治器矫治Ⅱ类错[牙合]畸形有较好的应用价值,有利于患者颞下颌关节改善。

基于改进NSGA-Ⅱ算法的梯级水库多目标优化调度

针对在时间步长较小、计算时段数目较多时,传统智能优化算法在求解梯级水库联合优化调度问题上效率低甚至无可行解的问题,提出了一种改进NSGA-Ⅱ算法。该算法基于NSGA-Ⅱ算法框架,引入参考目标值、潜力目标值、偏移度以及变异引导算子来优化种群进化过程,强化迭代中的种群质量,使获得的解集更加接近真实的Pareto前沿。福建省金溪流域梯级水库多目标优化调度实例验证结果表明,改进NSGA-Ⅱ算法相对其他算法运算效率更高,优化结果更好,具有较好的实用性。

丹参酮ⅡA通过调控p38MAPK/NF-κB信号通路减轻糖尿病雄性大鼠生殖损伤实验研究

目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对糖尿病雄性大鼠生殖损伤的影响及其机制。方法:随机选取43只雄性SD大鼠中的35只通过高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病动物模型,并分为模型组、TanⅡA(6 mg/kg)组、SB203580[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂,2 mg/kg]组和TanⅡA+SB203580(6 mg/kg+2 mg/kg)组,每组8只;剩余8只设为正常组。给药治疗4周后,检测空腹血糖(FBG)水平。ELISA法检测血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)含量。检测精子质量(浓度、存活率和活力),测量睾丸重量并计算睾丸指数。HE染色法观察睾丸组织病理学改变。检测睾丸组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-8含量。Western blot法检测睾丸组织p38MAPK、p-p38MAPK、核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达。结果:与模型组比较,TanⅡA组、SB203580组和TanⅡA+SB203580组FBG水平比较差异无统计学意义(均P>0.05);T、LH、FSH含量和精子浓度、存活率及活力升高(均P<0.05);睾丸重量和睾丸指数升高(均P<0.05);睾丸组织病理学改变明显改善;T-SOD、CAT活力升高且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-8含量降低(均P<0.05);HMGB1水平和p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(均P<0.05)。TanⅡA+SB203580组以上指标优于TanⅡA组和SB203580组(均P<0.05)。结论:TanⅡA可能通过抑制p38MAPK/NF-κB信号通路,降低氧化应激水平和炎症反应,从而减轻糖尿病雄性大鼠生殖损伤。

参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭对hs-CRP、BNP、AngⅡ及心功能的影响

目的 探讨参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭对高敏C反应蛋白(High sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)、脑钠肽(Brain natriuretic peptide, BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)及心功能的影响。方法 选取100例阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭患者,随机分为对照组与观察组,每组50例,对照组在常规治疗基础上给予沙库巴曲缬沙坦口服,观察组在常规治疗基础上给予参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦口服治疗,疗程6个月。观察血清hs-CRP、BNP、AngⅡ、左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction, LVEF)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter, LVESD)、左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)变化。结果 两组治疗前血清hs-CRP、BNP、AngⅡ比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前LVEF、LVESD、LVEDD比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后LVEF升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05),治疗后LVESD、LVEDD下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前阵发性心房颤动发作次数、阵发性心房颤动持续时间、心室率比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);对照组转为持续性心房颤动、心力衰竭恶化、缺血心源性死亡率分别为20.00%、22.00%、4.00%,观察组分别为4.00%、6.00%、0.00%,转为持续性心房颤动、心力衰竭恶化发生率对照组高于观察组(P<0.05);观察组治疗疗效优于对照组(P<0.05)。结论 参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭有助于促进hs-CRP、BNP、AngⅡ下降,改善患者心功能,改善预后。

基于NSGA-Ⅱ遗传算法的Myring流线型量水槽体型优化设计

Myring流线型在水下航行器领域应用较为广泛,而量水槽在渠道中的受阻状态与潜水器潜行时受到的阻力情况具有一定的相似之处,因此本文借鉴潜水器的结构特点进行量水槽体型设计,探究量水槽受阻最小的较优线型。基于FLOW-3D软件,采用最优拉丁超立方设计方法,以流线型的收缩段长度和锐度因子、扩散段长度和离去角为变量设计了40组数值模拟方案,得到对应的水头损失百分比和上游佛汝德数。以数值模拟变量为输入、结果为输出,训练RBF神经网络,结合NSGA-Ⅱ遗传算法获得Patero前沿解,通过TOPSIS评价法筛选出最优解并得出其线形参数:优化模型收缩段长度为45.9 cm、收缩段锐度因子为0.74、扩散段长度为49.2 cm、扩散段离去角为14.63°,并通过等比例缩放得到6组收缩比,在9组流量下进行模型试验分析水力性能。结果表明,优化后线型过流较顺畅,水力性能较优,预测结果和模拟结果误差不超过5%;不同工况下上游佛汝德数均小于0.5,满足测流规范要求,收缩比为0.58~0.66时各项水力性能均较优;基于临界流测流和量纲分析原理得到的测流公式精度较高,平均相对误差为2.09%。本研究证明了将流线型运用于量水槽领域研究以及通过神经网络和遗传算法寻优的可行性,优化后Myring流线型量水槽具有良好的性能和测流精度,在灌区渠道中具有较好的运用前景。

胡黄连苷Ⅱ调节RIP1/RIP3/MLKL信号对地塞米松诱导成骨细胞凋亡的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ调节受体相互作用蛋白激酶(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号对地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡的影响。方法体外培养hFOB 1.19细胞,随机分为对照组、DEX组、DEX+胡黄连苷Ⅱ组、DEX+RIP1过表达组、DEX+空载质粒组、DEX+胡黄连苷Ⅱ+RIP1过表达组,分组处理后检测各组细胞活力、凋亡率、活性氧(ROS)相对水平、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-6释放量、BCL-2及BAX相对表达、RIP1/RIP3/MLKL信号蛋白表达。结果与对照组相比,DEX组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05)。与DEX组相比,DEX+胡黄连苷Ⅱ组细胞活力、BCL-2相对表达升高(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达降低(P<0.05);DEX+RIP1过表达组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05);DEX+空载质粒组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05);过表达RIP1可减弱胡黄连苷Ⅱ对DEX诱导的hFOB 1.19细胞的作用。结论胡黄连苷Ⅱ可通过下调RIP1/RIP3/MLKL通路而减轻炎症,从而抑制DEX诱导的成骨细胞凋亡。

主要组织相容性复合物Ⅱ类分子与绝经后骨质疏松症的相关性

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由绝经期雌激素缺乏引起的骨代谢紊乱相关的全身性骨骼疾病。主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex ClassⅡmolecules,MHC-Ⅱ)是蛋白质呈递途径的核心,其功能受雌激素调节,可通过参与由T和B淋巴细胞介导的适应性免疫反应,促进T细胞衍生各种炎症因子,最终促进破骨细胞介导的骨骼的骨形成和骨吸收。笔者就雌激素、MHC-Ⅱ、淋巴细胞及其在破骨细胞分化过程及功能活性中的潜在机制进行综述,进而更好地理解MHC-Ⅱ在绝经后骨质疏松症中的可能作用。

胡黄连苷Ⅱ调节cAMP/PKA信号轴对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ(PicrosideⅡ,PⅡ)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠神经功能恢复的影响及对环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)信号通路的调节作用。方法建立SCI大鼠模型,大鼠分为正常组(CT组)、SCI模型组(SCI组)、PⅡ低剂量组(PⅡL组,5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、PⅡ高剂量组(PⅡH组,20 mg·kg^(-1)·d^(-1))和PⅡ高剂量+PKA抑制剂组(PⅡH+H-89组,20 mg·kg^(-1)·d^(-1) PⅡ+5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组18只。Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评价SCI大鼠运动功能,HE染色评价脊髓组织病理学特征,劳克坚牢蓝(LFB)染色观察脱髓鞘情况,免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合适配器分子-1(IBA-1)表达,ELISA检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、环腺苷酸(cAMP)的含量,Western blot检测磷酸化(p)-PKA、PKA、p-环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(CREB)、CREB蛋白表达。结果与CT组比较,SCI组大鼠脊髓组织缺损、空腔,大量炎性细胞浸润,脱髓鞘以及GFAP、IBA-1、MDA表达增加,BBB评分以及SOD、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达减少(P<0.05);与SCI组比较,PⅡL组、PⅡH组组织损伤改善,空腔及炎性细胞减少,脱髓鞘以及GFAP、IBA-1、MDA表达降低,BBB评分以及SOD、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达增加(P<0.05);与PⅡH组比较,PⅡH+H-89组组织损伤严重,脱髓鞘以及GFAP、IBA-1、MDA表达增加,BBB评分以及SOD、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达减少(P<0.05)。结论PⅡ可能通过激活cAMP/PKA信号轴促进SCI大鼠神经功能恢复。

声波树脂与纳米复合树脂对Ⅱ类洞牙体缺损患者的修复效果观察

目的探讨声波树脂与纳米复合树脂修复Ⅱ类洞牙体缺损的临床效果。方法将78例行牙体缺损修复治疗的Ⅱ类洞牙体缺损患者按照所采用的的填充材料分为声波树脂组和纳米复合树脂组(复合组)各39例。统计两组修复治疗耗时;对两组手术前后不同阶段的牙周疼痛、牙敏感、菌斑指数、牙龈指数进行测评并比较;术后3个月,对患者治疗修复效果及治疗后不良事件发生情况进行评估并比较。结果声波树脂组治疗修复耗时明显短于复合组,差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月,两组患者临床总有效率比较无差异(P>0.05);修复治疗后,两组牙周疼痛评分、牙敏感率、菌斑指数、牙龈指数均较治疗前明显下降,且声波树脂组更明显,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后3月内并发症率比较无差异(P>0.05)。结论声波树脂用于Ⅱ类洞牙体缺损患者修复治疗在改善患牙疼痛感受、牙周健康水平方面明显优于纳米复合树脂,且可有效缩短修复治疗时间。

血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞棕色脂肪变的抑制作用

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究血管紧张素1a型受体敲除对血管紧张素Ⅱ影响骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的作用及可能机制。方法:分离培养野生型SD大鼠及血管紧张素1a型受体敲除SD大鼠的骨髓间充质干细胞,将其培养至第3代,随机分为4组:野生组,基因敲除组,野生+血管紧张素Ⅱ组,基因敲除+血管紧张素Ⅱ组,在棕色脂肪诱导分化培养基中诱导分化14 d,后2组在每次更换分化培养基的同时加入100 nmol/L血管紧张素Ⅱ进行干预。采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等方法检测棕色脂肪诱导分化、脂肪分解、β氧化和线粒体生物发生等相关标记物的表达。结果与结论:血管紧张素Ⅱ可抑制骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化,敲除血管紧张素1a型受体基因能够通过促进脂肪分解、增强脂肪酸β氧化、促进线粒体生物发生、增强线粒体功能来改善血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的抑制作用。这些发现为肥胖治疗提供了新的研究方向和潜在治疗靶点,揭示了肾素血管紧张素系统在脂肪代谢中的重要作用及其作为治疗目标的潜力。

Ⅱ型鼠李半乳糖醛酸聚糖的制备方法和结构表征的研究进展

Ⅱ型鼠李半乳糖醛酸聚糖(RG-Ⅱ)是果胶结构域中的一种,其结构在不同物种之间具有高度的保守性。RG-Ⅱ的主链由约9个半乳糖醛酸经α-1,4糖苷键连接而成,并被6个(A–F)明确定义的侧链取代。其中二糖侧链C、D和单糖侧链E、F的结构在不同来源的RG-Ⅱ中基本保持相同。寡糖侧链A和B则存在轻微的变异性。通过相对分子质量、单糖组成和质谱分析等手段可实现RG-Ⅱ的结构表征。中药中含有RG-Ⅱ结构域的多糖具有很高的药用价值,使用内切多聚半乳糖醛酸酶(Endo-PG)和草酸青霉可将RG-Ⅱ从中药中分离并对其在多糖中的含量进行测定。从葡萄酒中可快速制备大量RG-Ⅱ标准品用于新定量方法的开发,实现对中药活性多糖的质量控制,推动中药多糖的研究进程。

Ⅱ型糖尿病模型小鼠粪便微生物多样性分析

【目的】揭示粪便微生物对Ⅱ型糖尿病的作用以及影响。【方法】以SPF级BKS-DB雄性小鼠为T2DM模型,通过测定对照组(CN组)和模型组(T2DM组)粪便微生物16SrRNA基因分析其群落结构与组成。【结果】门水平上,发现T2DM模型组小鼠粪便中蝴蝶菌门、弯曲杆菌门菌群丰度显著高于CN组。属水平中,T2DM组发现16个特有菌属,其中丰度占比最大的是库特氏菌属。在差异显著的前10个菌属中,9个菌属T2DM组菌群丰度显著高于CN组(P<0.05),仅有1个菌群丰度显著低于CN组。通过LEfSe分析,发现厌氧菌属、棒状杆菌属在T2DM模型组出现富集,而这两种菌属都存在于免疫力低下的人群中,与糖尿病呈正相关存在。【结论】在T2DM模型小鼠的粪便中,蝴蝶菌门、拟杆菌属等菌群出现高表达现象,同时,厌氧菌属、棒状杆菌属也出现了失衡,这可能导致了机体免疫力降低,正向影响糖尿病的发生。

红外高光谱大气探测仪(FY-3E/HIRAS-Ⅱ)在轨数据非线性校正方法

风云三号E星(FY-3E)搭载的高光谱大气探测仪(HIRAS-Ⅱ)能够实现大气的垂直探测,具有高光谱、高灵敏度、高精度的特点。仪器在轨之后由于仪器衰减和环境变化的原因产生非线性响应,影响在轨定标精度。针对非线性响应的问题,提出了一种基于带内光谱的非线性校正方法。首先基于带外低频光谱的非线性特征求解非线性校正系数,将此系数作为初值输入到辐射定标模型中,以星上测量的黑体带内光谱与理想光谱的偏差为目标函数,通过迭代优化非线性校正系数。通过辐射定标实验得出,校正后的黑体亮温偏差明显低于未校正和基于带外光谱的校正方法。将HIRAS-Ⅱ的观测数据与IASI进行交叉比对并计算平均亮温偏差和偏差绝对值,经过带内校正法非线性校正后的亮温平均偏差为-0.13 K,优于带外校正方法。

丹参酮ⅡA抑制血小板与肿瘤细胞相互作用的实验研究

目的探究丹参酮IIA(TanⅡA)抗血小板作用以及抑制人血小板与结肠癌HCT116细胞的相互作用。方法采用不同浓度TanⅡA(10、20、40μmol/L)处理健康志愿者全血或血小板,通过血栓弹力图试验(TEG)检测二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)抑制率,流式细胞术检测血小板CD62P、PAC-1表达率,黏附试验检测TanⅡA处理后血小板与HCT116细胞的黏附情况,划痕试验检测TanⅡA处理后血小板对HCT116细胞的迁移能力的影响。结果TEG结果表明,Tan IIA呈浓度依赖性抑制ADP、AA诱导的血小板聚集(P<0.01),低浓度TanⅡA处理就能获得较好的ADP抑制率,为(73.48±19.63)%,高浓度TanⅡA才能获得较好的AA抑制率,为(78.20±18.58)%。流式细胞术结果显示,TanⅡA可以呈浓度依赖抑制凝血酶或ADP诱导的血小板表面CD62P、PAC-1表达(P<0.05)。黏附试验结果证实,TanⅡA能显著抑制凝血酶或ADP激活血小板与HCT116细胞之间的黏附作用,抑制能力与TanⅡA浓度呈正相关。划痕试验结果发现,活化血小板可促进HCT116细胞迁移,采用低浓度(10μmol/L)TanⅡA处理血小板就可显著抑制肿瘤细胞的迁移。结论TanⅡA可通过抑制血小板聚集和活化,进而抑制血小板与肿瘤细胞的相互作用。

醋酸戈舍瑞林联合反加屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)辅助手术治疗对子宫内膜异位症患者血清性激素水平和术后复发的影响

目的探讨醋酸戈舍瑞林联合反加屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)辅助手术治疗对子宫内膜异位症(EMS)患者血清性激素水平和术后复发的影响。方法选取2020年1月至2022年1月于青岛市市立医院就诊的104例EMS患者作为研究对象,随机分为对照组(n=52)和联合组(n=52)。对照组采用醋酸戈舍瑞林治疗,联合组采用醋酸戈舍瑞林联合反加屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)治疗。比较两组患者治疗前后雌二醇(E_(2))、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及临床疗效,随访12个月期间疾病复发与妊娠情况,以及治疗期间安全性情况。结果治疗后,与对照组比较,联合组总有效率更高(P<0.05);两组治疗后E_(2)、LH、FSH水平均下降,但联合组治疗后比对照组高(P<0.05);两组治疗后IL-6和TNF-α水平均下降(P<0.05),两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);随访12个月期间,与对照组比较,联合组复发率更低,妊娠率更高(P<0.05);治疗期间,与对照组比较,联合组不良反应发生率更低(P<0.05)。结论醋酸戈舍瑞林联合反加屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)治疗EMS,可以提升治疗效果,改善性激素水平,降低疾病复发率和副作用发生率,提高妊娠率。

脂氧素A4对Ⅱ型肺泡上皮细胞-间质转化的抑制作用及其机制

目的 探讨脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)对Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial typeⅡcell, ATⅡ)间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响及可能机制。方法 将A549细胞分为对照组、转化生长因子β1(transforming growth factor, TGF-β1)组、空质粒+TGF-β1组、pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组及LXA4+TGF-β1组。TGF-β1组以5 ng/mL TGF-β1干预A549细胞48 h;空质粒+TGF-β1组和pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞先分别转染空质粒或Nrf2过表达质粒,再以5 ng/mL TGF-β1干预48 h;LXA4+TGF-β1组A549细胞先用100 nmol/L LXA4预处理6 h再给予5 ng/mL TGF-β1干预48 h。光镜观察细胞形态变化,免疫印迹及免疫荧光法检测上皮标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)表达;免疫印迹法检测核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)蛋白水平。结果 与对照组相比,TGF-β1组光镜下可见部分A549细胞形态从鹅卵石状变成细长不规则状,呈间质性改变,E-cadherin表达减少(P<0.05)、α-SMA表达增多(P<0.01),Nrf2蛋白水平下调(P<0.05)。与TGF-β1组相比,pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞E-cadherin表达增多(P<0.05)、α-SMA表达减少(P<0.01);LXA4+TGF-β1组A549细胞E-cadherin上调、α-SMA下调以及Nrf2蛋白水平增多(P<0.05)。结论 LXA4可抑制A549细胞发生EMT,其机制与上调Nrf2表达相关。