强脉冲光联合重组人源Ⅲ型胶原蛋白贴敷料对玫瑰痤疮患者的影响

目的评估强脉冲光结合重组人源Ⅲ型胶原蛋白贴敷料在玫瑰痤疮治疗中的临床效果。方法前瞻性研究,选取2020年4月至2023年4月在延安市人民医院皮肤科治疗的122例玫瑰痤疮患者作为研究对象,依据随机数字表法将患者分为强脉冲光组和治疗组,各61例。强脉冲光组男31例、女30例,年龄(31.63±5.57)岁,病程(3.49±1.31)年,接受强脉冲光治疗;治疗组男34例、女27例,年龄(30.18±5.14)岁,病程(3.36±1.27)年,在强脉冲光组基础上采用重组人源Ⅲ型胶原蛋白贴敷料治疗。对比两组患者临床疗效、玫瑰痤疮研究者整体评估(IGA)评分、VISIA红区情况、皮肤生理指标、医生整体评价法(PGA)、痤疮特异性生活质量调查表(Acne-QOL)及治疗相关不良事件。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验。结果治疗组治疗后4周的总有效率为91.80%(56/61),高于强脉冲光组的73.77%(45/61),差异有统计学意义(χ^(2)=6.960,P=0.008)。治疗前,两组患者IGA评分、面部VISIA红区检测情况、经皮水分散失值(TEWL)、皮肤油脂、角质层含水量、皮肤损伤程度及生活质量评分比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后4周,治疗组IGA评分、TEWL、皮肤油脂均低于强脉冲光组[(2.27±0.83)分比(3.83±0.86)分、(12.29±2.91)%比(16.45±2.17)%、(70.31±11.92)μg/cm2比(83.64±13.83)μg/cm2],面部VISIA红区检测情况、角质层含水量、皮肤损伤程度、自我感知、情感功能、痤疮症状、社会功能评分均高于强脉冲光组[(56.82±12.56)分比(42.31±10.97)分、(67.91±11.24)%比(56.26±10.39)%、(2.82±0.87)分比(2.25±0.81)分、(22.52±2.71)分比(18.73±2.52)分、(16.83±2.74)分比(14.32±2.18)分、(20.52±2.46)分比(17.93±2.38)分、(19.74±2.85)分比(15.83±2.14)分],差异均有统计学意义(t=10.194、8.951、5.702、6.796、5.944、3.745、7.999、5.599、5.910、8.568,均P<0.05)。治疗组不良事件发生率为6.56%(4/61),与强脉冲光组[11.48%(7/61)]比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.899,P=0.343)。结论强脉冲光联合重组人源Ⅲ型胶原蛋白贴敷料在治疗玫瑰痤疮应用中显示出良好的临床效果,可有效改善皮肤整体状况和生活质量,同时表现出较高的安全性,适宜在临床上推广应用。

IgA肾病伴系膜区Ⅲ型胶原沉积2例

型胶原(typeⅢcollagen,ColⅢ)作为间质胶原在正常肾小球内无分布,但Ⅲ型胶原肾病时大量胶原沉积于肾小球系膜区及内皮下。IgA肾病合并Ⅲ型胶原沉积极为罕见。本文报道了2例IgA肾病合并Ⅲ型胶原沉积的患者,经过免疫抑制治疗或中药汤剂治疗后,肾功能稳定且尿蛋白水平均明显下降。

Ⅲ型胶原α1与乳腺癌细胞恶性进展相关性的实验研究

目的探讨Ⅲ型胶原α1(COL3A1)对乳腺癌(BRCA)细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成的影响。方法GEPIA数据库用于分析COL3A1在BRCA组织和正常组织中的差异表达;定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)用于检测正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)和BRCA细胞中COL3A1的mRNA表达水平;CCK-8法、EDU实验、细胞划痕实验和Transwell实验和血管形成实验分别用于检测BRCA细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成;Western blot用于检测BRCA细胞中COL3A1和VEGFA蛋白的表达。在体内,构建裸鼠异种移植瘤模型。结果GEPIA数据库分析显示,与正常组织相比,COL3A1在BRCA组织中高表达(P<0.05)。在体外,与sh-NC相比,COL3A1敲除显著抑制了MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成(P<0.01)。与sh-NC相比,COL3A1敲除明显下调了VEGFA的蛋白表达(P<0.01)。在体内,与sh-NC相比,COL3A1敲除抑制了异种移植瘤的体内生长(P<0.01)。结论COL3A1在BRCA中高表达,COL3A1敲除可抑制BRCA细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成,可能是治疗BRCA新的生物标志物。

重组人源Ⅲ型胶原蛋白对豚鼠紫外线辐射损伤皮肤的修复效果探究

由于大气臭氧层逐渐被破坏,紫外线辐射量大大增加,导致皮肤中的核酸、蛋白质等大分子物质发生化学反应,引起皮肤红斑、色素沉积、晒伤、光老化甚至癌变的发生。以重组人源Ⅲ型胶原蛋白(recombinant human typeⅢcollagen,rhColⅢ)为研究对象,探究其对成纤维细胞(L929)的细胞毒性及对豚鼠紫外线辐射光毒性损伤皮肤的修复作用。结果发现,在体外细胞实验中rhColⅢ对L929细胞无潜在的细胞毒性;体内动物实验中rhColⅢ对豚鼠紫外线辐射光毒性损伤皮肤具有明显的修复作用,其可以减少豚鼠皮肤损伤后的皮肤皱纹,改善损伤皮肤组织的表皮增生和真皮层炎症反应,降低波形蛋白(Vimentin)和黑色素瘤单克隆抗体45(human melanoma black 45,HMB45)在损伤皮肤组织中的表达。结果表明,rhColⅢ的安全性良好,在豚鼠紫外线辐射损伤皮肤的修复治疗中,可以明显改善紫外辐射豚鼠皮肤的表皮层增厚和角质化程度,降低真皮层处的炎症反应,有效调节成纤维细胞纤维化程度与黑色素瘤的发病风险。结果表明,rhColⅢ对紫外线辐射造成的光损伤皮肤具有明显的治疗效果。

小鼠皮肤Ⅰ/Ⅲ型胶原与胶原纤维直径比值的增龄性改变

在衰老与疾病进程中,Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)的含量及其比例不仅在维持皮肤的弹性和机械强度起重要作用,还与皮肤的健康状况密切相关。然而,关于Col-Ⅰ/Col-Ⅲ比值和胶原纤维直径随年龄变化的研究鲜有报道。

羟基酸与Ⅲ型胶原蛋白的护肤功效研究

旨在研究验证羟基酸和重组Ⅲ型胶原蛋白对皮肤水分及屏障的影响。招募志愿者共12人,使用多功能皮肤测试仪测量了受试者连续使用含羟基酸和Ⅲ型胶原蛋白护肤品时皮肤水分含量、经皮失水量的变化。结果表明复合酸类产品具有保湿补水、修复屏障的功效,且其补水效果与酸种类有关。证明了重组Ⅲ型胶原蛋白对于促进皮肤水含量提升及经皮失水量降低有显著效果,且当水杨酸与Ⅲ型胶原搭配时会发挥协同作用,可以进一步强韧屏障,实现皮肤水含量的大幅度提升。

重组人源Ⅲ型胶原蛋白功能凝胶对皮肤创口愈合的疗效及其机制

目的 探讨重组人源Ⅲ型胶原蛋白功能凝胶对皮肤创口愈合的临床疗效及其可能机制。方法 选取手术或外伤无明显感染的皮肤创口患者60例,随机分为对照组和观察组各30例。对照组采用类人胶原蛋白疤痕修复硅凝胶,创口首次清创1周后开始使用;观察组采用重组人源Ⅲ型胶原蛋白功能凝胶,从创口首次清创后第3天开始使用。两组治疗前保证创口干燥和洁净,取适量凝胶在创口处涂抹均匀,每日3次,持续使用12周后停药。治疗前、治疗第6周检测创口组织羟脯氨酸含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白比值,治疗前、治疗1、2、4周时分别测量创口容积并计算创口容积缩小率,治疗12周和停药12周进行瘢痕状态VSS评分,停药12周评价临床疗效。结果治疗1、2、4周观察组创口容积缩小率大于对照组(P均<0.05);治疗12周、停药12周,观察组VSS评分中瘢痕色泽、厚度以及柔软度评分均低于对照组(P均<0.05);治疗6周,观察组羟脯氨酸水平、Ⅰ型/Ⅲ型胶原蛋白比值低于对照组(P均<0.05)。停药12周,观察组总有效率90.00%,对照组总有效率76. 67%,观察组总有效率高于对照组(P <0.05)。结论 重组人源Ⅲ型胶原蛋白功能凝胶可有效加速创口愈合、抑制瘢痕形成,其机制与创面局部外源性补充重组人源Ⅲ型胶原蛋白继而抑制Ⅰ型胶原蛋白过度分泌有关。

重组Ⅲ型胶原蛋白在护肤品和药械领域的应用综述

Ⅲ型胶原蛋白是一种重要的结构蛋白,广泛存在于人体的皮肤、肌腱和血管等弹性组织中,对于维持皮肤弹性、促进伤口愈合以及保持血管的完整性具有至关重要的作用。随着生物技术的发展,利用重组DNA技术在微生物或细胞中定向生产高纯度和高活性的Ⅲ型胶原蛋白的生产模式已经得到应用,不仅提高了胶原蛋白的可用性和品质,还避免了潜在的动物源传染性疾病的风险。在护肤领域,基于其优越的生物相容性和促进皮肤再生的特性,重组Ⅲ型胶原蛋白成分被广泛添加到抗衰老、保湿和修复损伤皮肤等护肤品中。在医疗器械领域,重组Ⅲ型胶原蛋白被用作生物医用材料,凭借独特的生物活性和细胞吸附特性,在促进组织再生和愈合方面展现出了巨大的应用潜力。未来,随着研究的深入和技术的进步,重组Ⅲ型胶原蛋白将在美容和医疗领域得到更广泛的应用。

心房纤颤患者心房Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的变化

目的:探讨心房纤颤患者心房胶原的组织学分布和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的变化。方法:应用Masson和SP免疫组化染色方法,结合数字图像分析方法,观测正常人和心房纤颤患者心房胶原的组织学和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果:(1)正常心房Ⅰ、Ⅲ型胶原广泛分布,均可分为粗、细不等的条状纤维。(2)心房纤颤患者心房Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,仅部分区域发生极度重排;其心肌细胞间隙增大,胶原松散、断裂或大量聚集。(3)正常心房肌Ⅰ型胶原含量较Ⅲ型胶原多;心房纤颤组Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量明显增多。结论:心房纤颤心肌的间质松散,胶原增多。Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维形态上的变化可能是心房纤颤时心功能异常所致。

负压封闭引流技术对大鼠急性创面愈合过程中Ⅰ/Ⅲ型胶原比例变化的影响

背景:负压封闭引流技术可以促进各种急慢性创面的愈合。Ⅰ/Ⅲ型胶原比例在维持皮肤组织稳态及皮肤损伤后的修复过程中发挥着重要的作用,但是在负压封闭引流技术促进创面愈合过程中Ⅰ/Ⅲ型胶原比例的变化知之甚少。目的:观察负压封闭引流技术促进创面愈合过程中Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例变化,探讨其对大鼠急性创面的修复机制。方法:建立大鼠背部皮肤全层缺损模型,创面直径20 mm,建立创面模型以后随机分为负压封闭引流治疗组和空白对照组。创面愈合过程中于术后第1,3,7天对创面进行固定高度连续拍照,进而计算和比较创面愈合率;实时荧光定量PCR检测Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA的表达;免疫组织化学染色分析Ⅰ/Ⅲ型胶原比例;组织学检测创面组织肉芽组织再生和再上皮化长度的变化。结果与结论:①与空白对照组相比,负压封闭引流治疗组提高了Ⅰ,Ⅲ型胶原的m RNA和蛋白表达水平(P<0.05);②术后第3天开始,负压封闭引流治疗组的Ⅰ/Ⅲ型胶原比例高于空白对照组(P<0.05);③负压封闭引流治疗组的创面愈合率均高于空白对照组(P<0.05);④上述结果证实,负压封闭引流技术可能通过提高Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比例,增加创面的抗拉伸强度,促进创面的早期愈合。

生肌化瘀方及其拆方对大鼠创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的 :探讨生肌化瘀方及其拆方促进创面修复 (呈皮肤修复 )的作用机理。方法 :采用体外培养创面肉芽组织成纤维细胞 ,以乳鼠皮肤成纤维细胞作对照 ,分别加入生肌方、化瘀方及生肌化瘀方大、小剂量药物血清 ,运用细胞化学ABC法检测成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量。结果 :生肌方能够提高创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原含量 ,且均高于模型组 (P <0 0 1) ;化瘀方能够降低创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原含量 ,且低于模型组 (P <0 0 1) ;生肌化瘀方大、小剂量组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量与正常组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :生肌化瘀方能够促进创面修复 ,其可能的作用机理是通过调节Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值来调控Ⅰ。

刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠Ⅲ型胶原表达的影响

目的观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠病理及Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)表达的影响。方法 BALB/c小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立SSc模型,给予刺山柑总生物碱进行干预,HE染色观察小鼠皮肤及肺组织病理变化,ELISA法检测小鼠皮肤及肺组织COL-Ⅲ表达水平。结果高剂量刺山柑总生物碱可明显改善SSc小鼠皮肤和肺部炎症及纤维化,降低COL-Ⅲ表达水平(P<0.05)。结论刺山柑总生物碱对SSc组织纤维化有一定改善作用。

红花对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

背景:研究发现红花对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原合成有抑制作用,但其具体作用机制与活体研究尚未进一步展开。目的:观察红花对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。设计、时间、地点:随机对照动物实验,于2006-11/2008-03在重庆医科大学附属儿童医院动物实验中心及研究所完成。材料:新西兰大白兔27只,雌雄不限;50%红花注射液由山西太原华卫药业有限公司产品,批准文号:国药准字Z14020008。方法:兔耳腹侧建立增生性瘢痕模型,每耳2块。分为5组。术后第45天开始对增生性瘢痕行注射治疗。①正常皮肤组:为自身兔耳腹侧皮肤。②阳性对照组:右耳外侧增生性瘢痕,不予以任何处理。③生理盐水组右耳内侧增生性瘢痕,注射生理盐水。④低浓度红花组:左耳内侧增生性瘢痕,注射125g/L红花液。⑤高浓度红花组:左耳外侧增生性瘢痕,注射500g/L红花液。1次/周,连续注射4次。注射后第2,4,6周分别切取8只兔耳增生性瘢痕及皮肤待查。主要观察指标:瘢痕厚度,硬度;Mallory染色检测成纤维细胞密度胶原纤维排列及致密度。免疫组织化学方法检测每块组织Ⅰ、Ⅲ型胶原面密度,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。结果:注射后第4,6周,各组增生性瘢痕色泽均逐渐变浅,厚度及硬度均逐渐变小,尤以高浓度组明显,差异与其他增生性瘢痕组比较存在显著性意义(P<0.05)。注射后第4,6周,高浓度红花组成纤维细胞密度较其他增生性瘢痕组低(P<0.05)。注射后第4,6周,高、低浓度红花组I型胶原面密度值较阳性对照及生理盐水组低(P<0.05),且高浓度红花组低于低浓度红花组(P<0.05);各增生性瘢痕组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值在注射后第2,4,6周均逐渐增高;同一时间段,高浓度红花组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值为所有增生性瘢痕组中最低(P<0.05),低浓度红花组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值与阳性对照及生理盐水组比较,差异有显著性意义。结论:高浓度红花液能促进兔耳增生性瘢痕的软化,组织顺应性增加。

生肌化瘀方及其拆方对大鼠创面修复早期肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨生肌化瘀方及其拆方对创面修复早期Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法:将24 只清洁级雄性SD大鼠随机分为4组:生肌化瘀方组、生肌方组、化瘀方组和模型组。以大鼠皮肤全层缺损创面为模型,采用免疫组化和图像分析相结合的方法,观察各组大鼠创面修复早期肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。结果:在创面修复的第3 天,生肌方组和生肌化瘀方组的Ⅰ型胶原水平均高于模型组,化瘀方组则低于模型组(P <0.05);生肌方组、化瘀方组和生肌化瘀方组的Ⅲ型胶原水平均低于模型组(P<0.05),以化瘀方组更为明显;在创面修复的第7 天,生肌方组、生肌化瘀方组的Ⅰ型胶原水平均低于模型组(P<0.05);生肌方组和化瘀方组的Ⅲ型胶原水平均高于模型组(P<0.05)。结论:祛瘀生肌法可以促进大鼠创面修复,减少瘢痕形成。

Ⅲ型胶原纤维在实验性特发性肺纤维化早期的动态研究

目的 通过动物实验的方法 ,动态地观察Ⅲ型胶原在平阳霉素诱导的兔肺纤维化中的变化。方法 12只新西兰白兔 ,在经支气管内灌注平阳霉素诱导纤维化模型之后的第 7、14、2 1和 2 8天 ,分别随机取 3只处死 ,分离两侧肺组织取材进行免疫组化染色分析。结果 与正常对照组比较 ,尽管第 1、2周时肺内的改变均以炎性渗出和实变为主 ,但可在增厚的肺泡隔内发现散在的点状、线状红棕色增生Ⅲ型胶原。 3、4周后随炎性反应进行性减弱 ,被染色的Ⅲ型胶原反而显著地进行性增多 ,在病变区形成杂乱的网格样分布。而且Ⅲ型胶原免疫组化染色对胶原显示的敏感性显著高于VG染色。结论 纤维化的早期胶原沉积以Ⅲ型胶原的增生为主 ,大量Ⅲ型胶原的沉积表明纤维化处于活动阶段或早期状态 ,从此意义上这个观察过程均可称作早期阶段。这对于临床通过穿刺组织分析来评价疾病的发展是非常有价值的。

肺纤平对博莱霉素所致肺纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的观察肺纤平对肺纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、阳性药(泼尼松)组和肺纤平低、高剂量组。除正常组外,其余4组用博莱霉素注入大鼠气管内制作肺纤维化模型,各组于造模后第1天给予相应药物,分别于第7、14、28天处死大鼠,取肺组织进行HE染色,普通光镜下观察大鼠肺组织病理学变化,并进行免疫组化染色,观察大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。结果HE染色显示,造模后第14天开始大鼠肺组织肺泡间壁内出现淡染、增生的胶原纤维,肺泡间壁略有增厚,第28天较第14天时病变更加明显;模型组胶原纤维增生最多,各治疗组病变较模型组轻,且Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少(P<0.05),肺纤平高剂量组给药14天Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少,其减少程度优于阳性药组(P<0.05)。结论肺纤平可以有效地抑制实验性肺纤维化大鼠胶原的异常增生。

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨抗纤益心方(党参、黄芪、茯苓、白术、丹参、川芎、红花、赤芍、泽兰、益母草)抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,8周后,存活大鼠随机分成5组(每组14只)16周时,处死动物。用免疫组化法(SP法)和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著差异性(P<0.05);中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P<0.05);大剂量组与卡托普利组比较无差别(P>0.05),与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:DCM大鼠心肌呈明显纤维化,与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系。抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,从而起到抑制心室重构的作用。

生地对大鼠肺间质成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的作用

目的:研究生地对原代分离的大鼠肺间质成纤维细胞(fibrob last,Fb)Ⅰ、Ⅲ型胶原(ColⅠ、ColⅢ)表达的影响。方法:生地经提取分离后得到不同部位的提取物。大鼠肺间质成纤维细胞经原代分离传代后,加入不同浓度的生地提取物及生地注射液作用72 h,采用RT-PCR的方法测定其中Ⅰ、Ⅲ型胶原的量。结果:水提醇沉上清液中以低聚糖为主的部分除个别浓度外,其余浓度对ColⅠ表达均有抑制作用,高浓度对ColⅢ表达有一定的抑制作用;醇沉沉淀部分2×10-2g/mL的浓度对ColⅠ表达抑制作用明显,各浓度对ColⅢ表达均有抑制作用;生地注射液各浓度均对ColⅠ的表达均有抑制作用,低浓度(5×10-3g/mL)对ColⅠ、ColⅢ表达均有明显抑制作用。结论:生地中某些成分能够抑制大鼠肺间质成纤维细胞ColⅠ、ColⅢ的表达,是生地对肺纤维化起治疗作用的机制之一。

SB203580对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的:探讨SB203580对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响.方法:将32只♀SD大鼠分为4组:正常组(N组)8只、肝纤维化组(HF组)8只、DMSO溶剂干预组(D组)8只、P38MAPK抑制剂SB203580干预组(SB组)8只.采用四氯化碳复合因素法复制肝纤维化模型,肝纤维化模型制作结束后,D组给予2‰DMSO溶液3 mL/(kg?d),SB组给予SB203580溶液10 mg/(kg?d),N组、HF组给予同等剂量0.9%生理盐水3 mL/(kg?d)腹腔注射,连续注射4 d.干预结束后,宰杀大鼠留取肝脏,行肝组织病理切片HE染色评价肝纤维化分期,行Masson染色观察胶原纤维沉积情况,采用SP免疫组织化学法检测肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,应用逆转录PCR法检测肝脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果:正常对照组(N组)、肝纤维化组(H F组)、S B203580溶剂组(D M S O组)和P38MAPK通路特异性抑制剂组(SB203580组)的肝纤维化分期平均秩分别为4.50、22.50、24.00和15.00;SSS评分分别为2.750±0.707、15.875±0.835、16.000±0.926和11.625±0.9 1 6;Ⅰ型胶原显色指数分别为1.5 7 5±0.249、7.650±0.621、7.725±0.501和4.625±0.495;Ⅲ型胶原显色指数分别为2.375±0.518、4.025±0.446、4.075±0.544和3.375±0.167;Ⅰ型胶原mRNA表达分别为0.020±0.003、0.012±0.002、0.009±0.002和0.016±0.005;Ⅲ型胶原mRNA表达分别为0.412±0.772、0.773±0.137、0.799±0.116和0.572±0.862.HF组与N组相比,Ⅰ、Ⅲ型胶原及其mRNA表达升高(均P<0.001),与肝纤维化分期结果一致(P<0.001);D组与HF组无明显差异(均P>0.05);SB组与HF组相比,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达降低(Ⅰ型胶原显色指数P<0.001,Ⅲ型胶原显色指数P=0.041);Ⅰ型胶原mRNA表达降低(P=0.005),同时Ⅲ型胶原mRNA表达亦降低(P=0.005),肝纤维化分期下降(P=0.015).结论:P38MAPK抑制剂SB203580阻断P38MAPK通路具有降低肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的作用,能够延缓肝纤维化的发生发展.

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的观察芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨血管外膜重构的可能作用机制。方法 32只40周龄老年自发性高血压大鼠随机分为模型组、芩丹胶囊大剂量组[750 mg/(kg·d)]、芩丹胶囊小剂量组[150 mg/(kg·d)]及氯沙坦组[30 mg/(kg·d)],每组8只;另设老年Wistar-Kyoto大鼠为空白对照组和正常药物对照组[芩丹胶囊750 mg/(kg·d)];模型组和空白对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共12周。观测各组大鼠收缩压;免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原在胸主动脉外膜的蛋白表达以及PCR检测mRNA表达。结果与模型组比较,芩丹大、小剂量组及氯沙坦组收缩压均明显下降(P<0.05);与模型组比较,此3组免疫组化中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达显著降低(P<0.05),PCR显示Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在外膜表达也有所降低(P<0.05)。结论芩丹胶囊不仅能够有效地降低SHR大鼠血压,而且从Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显减少可看出芩丹胶囊对动脉血管外膜重构有明显的抑制及逆转作用。