还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果及对心肌损伤的保护作用

目的 研究还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果及对心肌损伤的保护作用。方法 选取2020年1月—2023年1月收治的一氧化碳中毒伴心肌损伤108例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各54例。全部患者实施高压氧治疗,观察组患者则加用还原性谷胱甘肽注射液治疗,2组患者均治疗2周。观察2组患者的治疗效果、血清学指标及心肌指标,以及2组患者不良反应情况。结果 观察组患者治疗总有效率(90.74%,49/54)较对照组(79.53%,41/54)高(P<0.05)。治疗后,2组患者超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平上升,而脂质过氧化物、丙二醛、肌酸激酶、心肌型肌酸激酶同工酶、天冬氨酸转氨酶、心肌肌钙蛋白T水平下降,且观察组患者上述指标水平改变幅度高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者心电图异常率显著低于对照组(P<0.05)。2组患者不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果显著,对于心肌细胞损伤具有显著的改善作用。

电催化二氧化碳与含氮小分子共还原的缺陷与界面工程

化石燃料的大量燃烧和利用造成日益严重的能源危机、全球气候变暖和环境污染,已成为人类面临的严峻挑战.因此,迫切需要开发可持续的能源存储和转换技术.其中,将二氧化碳(CO_(2))、氮气(N_(2))、硝酸盐(NO_(3)^(-))和亚硝酸盐(NO_(2)^(-))等广泛分布的小分子和环境污染物转化为高附加值的化学品和燃料受到了广泛关注.然而,工业合成方法通常需要高温高压等极为苛刻的条件并消耗大量的能量(如Haber-Bosch和Bosch-Meiser方法分别用于合成氨(NH3)和尿素),这加剧了能源危机和环境污染.因此,在常温常压下,由可再生的电能驱动的电化学催化小分子转化为高附加值化学品被认为是最有前途的能量储存和转化技术之一,它为缓解日益严重的环境问题和能源危机提供了契机.本文系统地总结了近年来在常温常压下电催化CO_(2)与含氮小分子(N_(2),NH_(3),NO_(2)^(-)和NO_(3)^(-))共还原合成高附加值的含氮肥料(如尿素)和化学品(如酰胺和胺等)的研究进展,尤其是缺陷化学和界面工程与催化活性/选择性之间的构效关系.首先,根据空间尺寸和来源介绍了缺陷的分类,阐述了界面和缺陷之间的内在联系,总结了掺杂、刻蚀、热处理等缺陷构建方法,以及电镜法和谱学法等缺陷表征手段.其次,系统地介绍了通过构建空位(尤其是氧空位)、异原子掺杂、设计单原子催化剂及双原子催化剂等缺陷设计策略来提升电催化碳-氮(C-N)偶联反应合成含氮有机物性能的最新研究进展,阐明了不同缺陷结构对催化剂电子结构和反应物/中间体吸附特征的调控作用.此外,归纳了构建金属/金属界面、金属/碳界面和金属间化合物(合金)等界面工程策略对电催化性能的调控.通过总结经典案例,重点强调了影响目标产物催化性能和选择性的关键因素和描述符.最后,针对目前电催化C-N偶联反应中存在的反应过程复杂、催化机理不明确、副反应严重、目标产物催化活性和选择性较低等挑战,对未来发展趋势提出了展望:(1)采用机器学习、分子模拟计算、密度泛函理论计算等预测并筛选高效的缺陷和界面工程的电催化剂,并对可能的活性位点和反应路径进行预测;(2)优化催化剂制备过程,实现催化剂中不同缺陷和界面的可控合成;(3)发展先进的原位表征技术监测电催化剂表面上的动态变化和识别反应过程中产生的中间体,结合理论计算对电催化C-N耦合反应的催化机理和反应路径进行深入地理解.综上所述,本文系统地总结了通过缺陷和界面工程调控催化剂结构并提高电催化C-N偶联反应合成含氮有机物的策略,并对该领域目前存在的挑战和未来的发展前景进行了展望,为促进电化学C-N偶联反应的工业化应用提供借鉴.

一氧化碳作用下铁对一氧化氮的催化还原实验与动力学过程分析

实验和分析了Fe在CO作用下对NO的催化还原过程。在 112 3K时 ,在CO作用下 ,NO的转化率为 70 %。Fe、NO和CO系统中 ,反应后的表面呈现出多孔的特点。分析认为 ,在高温条件下NO在铁氧化物上的吸附能力比CO强而使反应表面存在铁氧化物 ;基于反应过程中反应界面由Fe、NO或铁氧化物、CO中反应速率慢的决定等假设 ,初步建立了上述反应的物理与数学模型。

氮中一氧化氮、二氧化硫、一氧化碳气体标准物质的研制

介绍了氮中一氧化氮、二氧化硫、一氧化碳气体标准物质的研制过程。以高纯一氧化氮气体、高纯二氧化硫气体、高纯一氧化碳气体、高纯氮气为原料,采用称量法制备了氮中一氧化氮、二氧化硫、一氧化碳气体标准物质,采用与同基体国家一级标准物质比较的方法定值。对原料气中的杂质进行了分析,基于傅里叶变换红外光谱分析仪建立了分析方法,对制备的气体标准物质进行了均匀性和稳定性考察。结果表明:研制的氮中一氧化氮、二氧化硫、一氧化碳气体标准物质均匀性和稳定性良好,浓度特征量值范围为:一氧化氮:200~1000μmol/mol、二氧化硫:200~1000μmol/mol、一氧化碳:1000~5000μmol/mol,相对扩展不确定度为1.5%(k=2)。

氮化钴电催化还原二氧化碳为一氧化碳（英文）

电催化还原二氧化碳是一种潜在的解决全球变暖的途径,但是仍有许多挑战.本文报道了使用氮化钴在水溶液中电催化还原二氧化碳为一氧化碳.通过对比不同煅烧温度及气氛合成的催化剂表明氮掺杂对催化活性的提高至关重要.其中700-Co5.47N/C展现了最高的催化活性,在较低的电势-0.7 V(vs. RHE)下,一氧化碳的电流密度达到9.78 mA·cm-2.另外,通过改变电解电压,CO/H2的比例能在1:3到3:2之间调节. 91 mV·dec-1的Tafel斜率表明形成表面吸附的CO2·-中间体是CO2表面还原的决速步骤,而氮化策略可以增加表面碱性位点的数量,从而稳定还原的中间体,提高反应效率和产物选择性.

负载金属基活性炭纤维对一氧化氮和一氧化碳的吸附及催化性能研究

采用浸渍法制备了钯和铜化合物为主的系列金属基活性炭纤维 ,用气相色谱等手段对所制金属基活性炭纤维对一氧化氮和一氧化碳的吸附和催化性能进行研究。实验结果表明 :负载二价钯的活性炭纤维对一氧化碳有突出的吸附能力 ,随着钯载负量增大 ,样品对一氧化碳的吸附容量增加 ,动态吸附穿透时间延长。采用铜 /钯混合物负载比用单组份钯可提高对一氧化碳的动态吸附效率 ,节省钯的用量。经 40 0℃热处理的负载钯活性炭纤维在30 0℃以上的催化温度对 CO/NO混合气体有很高的催化转化率 ,在合适条件下达 1 0 0 %。当钯的使用量相同时 ,钯 /铜活性炭纤维比单组份钯负载活性炭纤维催化效率更高一些。钯 /铜活性炭纤维催化剂连续使用 70 h后催化效率仍然保持 1 0 0 %。

一氧化碳及一氧化氮对局灶性缺血脑组织的影响

目的 研究一氧化碳与一氧化氮对局灶性缺血脑组织脑含水量及血脑屏障通透性的影响。方法 将 SD大鼠随机分为 4组 :为生理盐水组、Hemin组、Zn PP组及 Hemin+ Zn PP组 ,分别用等量生理盐水、Hemin、Zn PP、Hemin+ Zn PP腹腔注射 ,1h后制成 MCAO模型。栓塞后 2 4h检测血浆 CO及 NO浓度、脑组织含水量、血脑屏障通透性。结果 与生理盐水组相比 ,Hemin组血浆 CO浓度明显升高 ,NO浓度无变化 ,脑组织含水量下降 ,血脑屏障通透性减低 ;Zn PP组血浆 CO浓度明显减低 ,NO浓度上升 ,脑组织含水量上升 ,血脑屏障通透性增高 ;同时注射 Hemin+ Zn PP时 CO浓度无变化 ,NO浓度升高 ,脑组织含水量上升 ,血脑屏障通透性增高。结论 NO及 CO在缺血早期对脑组织均具有保护作用 ,两者之间存在着相互作用 ,CO通过 HO影响 NOS及 NO。

氯化钙对一氧化碳还原分解磷石膏的影响

[目的]探索氯化钙对一氧化碳还原分解磷石膏的影响效果。[方法]以CO作为还原剂,通过TG/DTG对CO还原分解磷石膏的反应过程的研究,探讨磷石膏中掺入5%CaCl2外加剂对还原分解过程的影响。[结果]TG/DTG对CO还原分解磷石膏的反应过程可分为2个阶段:第1阶段即磷石膏中结晶水合物的脱水阶段,第2阶段即CO与磷石膏中CaSO4发生氧化还原反应的阶段。磷石膏失重率随着升温速率呈现先增大后减小的变化趋势,但是变化量不大,而当磷石膏中掺入5%CaCl2外加剂时,随着升温速率的增大磷石膏的失重率将稳定在38%左右不变,同时,第2阶段的反应活化能将大大降低,磷石膏的失重率也会有所提高。[结论]在磷石膏中掺入5%CaCl2外加剂能大大降低CO还原磷石膏的反应活化能,同时能提高磷石膏的失重率。

血红素氧合酶1—一氧化碳和一氧化氮合酶1—一氧化氮系统在动脉粥样硬化中的作用及其相关性研究

目的探讨血红素氧合酶1—一氧化碳和诱生型一氧化氮合酶—一氧化氮在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及对动脉粥样硬化进程的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食(n=8)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L精氨酸(n=8)或L亚硝基精氨酸甲酯(n=8),或经腹腔注射血红素L赖氨酸盐(n=8)或锌原卟啉9(n=8),共10周。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉一氧化氮生成量显著减少,一氧化碳生成量则明显增加,一氧化氮合酶活性显著降低(P均<0.01),而血红素氧合酶1表达升高,主动脉斑块面积达40.2%±8.9%。与胆固醇组比较,外源性血红素L赖氨酸盐干预组的主动脉内膜斑块面积(26.6%±9.2%)明显缩小,主动脉一氧化碳的生成量和血红素氧合酶1的表达明显升高(P<0.01),但一氧化氮合酶活性和一氧化氮生成量较正常对照组显著降低(P<0.01),与胆固醇组比较则无显著性差异(P>0.05);与胆固醇组比较,外源性L精氨酸组主动脉一氧化氮合酶活性显著升高,一氧化氮生成量增加,主动脉斑块面积(28.1%±7.7%)明显缩小(P均<0.01),而血红素氧合酶1的表达和一氧化碳的生成较正常对照组明显升高,与胆固醇组比较则无显著性差异(P>0.05)。与胆固醇组比较,血红素L赖氨酸盐干预组、L精氨酸组的主动脉组织内cmyc及cfos的mRNA和蛋白表达均显著降低(P均<0.01),而锌原卟啉组和L亚硝基精氨酸甲酯组则无明显差异。结论动脉粥样硬化进程中,血红素氧合酶一氧化碳和一氧化氮合酶一氧化氮系统显示出互补及代偿性调节作用,血红素氧合酶系统通过对一氧化氮和一氧化氮合酶的调节和代偿机制抑制动脉粥样硬化病变的发展。

内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用

目的：研究一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ， ＮＯＳ）／一氧化氮（ｎｉｃｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ， ＮＯ） 系统和血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＨＯ）／一氧化碳（ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ，ＣＯ）系统在高血压发生机制中的作用及其相互关系。方法：采用ＮＯＳ抑制剂诱导大鼠高血压模型，观察大鼠动脉血压，主动脉组织ＮＯＳ、ＨＯ 活性和ＣＯ 产生释放的变化。结果：大鼠在注射ＮＯＳ抑制剂———左旋硝基精氨酸（ＮＧｎｉｔｒｉｃＬａｒｇｉｎｉｎｅ， ＬＮＮＡ）后第４ 周血压明显增高，同时ＨＯ活性和ＨｂＣＯ形成分别增加２８ ．４％ 和３１ ．１ ％ （ 均为Ｐ＜ ０ ．０１），血浆和主动脉平滑肌ｃＧＭＰ含量明显增加。同时注射ＨＯ 底物ＨＬＬ和ＬＮＮＡ时，４ 周内血压无明显改变，而ＨＯ活性、ＨｂＣＯ的形成、血浆和主动脉平滑肌ｃＧＭＰ含量比单纯ＬＮＮＡ组增加更明显。结果表明在ＮＯＳ抑制剂诱导的大鼠高血压形成过程中，内源性ＨＯ／ＣＯ 系统可呈代偿性上调状态；应用ＨＯ 底物可诱导ＨＯ活性和ＣＯ 的生成增加，对ＮＯＳ抑制剂所诱导的高血压有防止作用。结论：内源性ＣＯ和ＮＯ都参与血管张力的调节。

内源性一氧化碳与一氧化氮在运动中的相互作用

目的:利用Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)抑制一氧化氮合酶(NOS),观察大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳(HO/CO)和一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS/NO)两系统在运动中的相互作用。方法:检测主动脉平滑肌血红素氧合酶(HO)活性,一氧化碳(CO)生成量及血清一氧化氮(NO)。结果:运动训练组HO及CO比对照组上升了81%,83%,NOS抑制组的HO和CO分别比对照组上升了34%,50%;而运动+NOS抑制组的HO和CO比对照组分别上升了135%、116%。运动+NOS抑制组的HO和CO值比单纯NOS抑制组分别上升了76%、44%。结论:运动可激发HO-CO活性,通过cGMP等机制改善血管舒张反应性,抑制平滑肌增殖及血小板活化,是对NO-cGMP机制的补充;当NOS/NO功能障碍时,运动者HO-CO的代偿可更强;NOS/NO与HO/CO存在相互代偿调节。

一氧化碳和一氧化氮对热性惊厥大鼠海马神经元凋亡的影响

目的热性惊厥(FS)是小儿时期最常见的惊厥性疾病,反复FS可造成海马神经元的损伤,同时血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统和一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)系统明显上调并相互影响。该研究使用HO的抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP-Ⅸ)和NOS的抑制剂Nω硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对FS时两个系统进行干预,探讨此两个系统对反复FS大鼠海马神经元凋亡的影响。方法采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。21日龄SD大鼠随机分为4组对照组,FS组,FS+ZnPP-Ⅸ组,FS+L-NAME组。TUNEL法对各组大鼠海马CA1区神经元进行凋亡检测。结果FS组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较对照组多225%,两组比较,差异有显著性(P<0.01),FS+ZnPP-Ⅸ组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较FS组和对照组分别多62%和425%(均P<0.01),FS+L-NAME组大鼠海马CA1区凋亡细胞数较FS组低38%(P<0.01),较对照组多100%(P<0.05)。结论反复FS时,外源性给予HO抑制剂ZnPP-Ⅸ可导致海马神经元的凋亡增多,而NOS的抑制剂L-NAME可致海马神经元的凋亡减少,提示HO/CO系统可保护FS神经元的损伤,NOS/NO系统可加重FS神经元的损伤。

内源性一氧化氮/一氧化氮合酶体系及一氧化碳/血红素合酶体系对大鼠肝硬化门静脉压力的影响

目的:研究内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)体系及一氧化碳(carbonic oxide,CO)/血红素合酶(heme oxygenase,HO-1)体系对肝硬化大鼠门静脉压力的影响,探讨NO/NOS体系及CO/HO-1体系在大鼠肝硬化门静脉高压中的作用.方法:将SD大鼠随机分为4组:正常对照组(N C组)、正常对照+左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+锌原卟啉-Ⅸ(Znpp-Ⅸ)组(NC+LNAME+ZnPP-Ⅸ组)、肝硬化模型组(CIRM组)、肝硬化模型+左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+锌原卟啉-Ⅸ(Znpp-Ⅸ)组(CIRM+LNAME+ZnPP-Ⅸ组).均用插管法测定门静脉压力,用硝酸还原酶法测定血浆中NO含量,联二亚硫酸盐还原法测定血浆CO含量,运用蛋白免疫印迹技术(Western blot)测定肝组织中内皮细胞一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,e N O S)、诱导型一氧化氮合酶(i n duc i b l e nitricoxide synthase,iNOS)及HO-1蛋白的表达情况.结果:与NC组相比,CIRM组血浆NO、CO含量明显升高(160.12μmol/L±4.18μmol/L,111.12μmol/L±2.26μmol/L vs 81.11μmol/L±2.91μmol/L,70.51μmol/L±3.10μmol/L,均P<0.01),门静脉压力明显升高(16.08 mmHg±1.16 mmHg vs 9.85 mmHg±1.10 mmHg,P<0.01),肝组织中iNOS及HO-1蛋白含量明显升高(165.69±1.17,155.79±1.29 vs 135.22±0.54,125.44±0.94,均P<0.01),但eNOS在肝组织的表达却明显降低(118.65±1.29 vs 160.77±2.12,P<0.01),而NC+L-NAME+ZnPP-Ⅸ组NO、CO含量则明显降低(52.06μmol/L±3.17μmol/L,52.51μmol/L±2.63μmol/L,均P<0.01),门静脉压力无统计学意义,肝组织中eNOS、iNOS及HO-1蛋白含量亦明显降低(130.83±1.57,120.81±1.47,111.03±1.45,均P<0.01);与CIRM组相比,CIRM+L-NAME+ZnPP-Ⅸ组血浆NO、CO含量明显降低(100.24μmol/L±3.80μmol/L,83.73μmol/L±1.78μmol/L,均P<0.01),门静脉压力明显降低(14.13 mmHg±0.56 mmHg,P<0.01),肝组织中eNOS、iNOS及HO-1蛋白含量明显降低(87.50±1.07,150.66±1.42,139.88±1.73,均P<0.01).结论:NO、CO作为新型气体信号分子,与肝硬化门静脉压力的变化密切相关,而NO、CO抑制剂的干预研究则进一步证明了内源性NO/NOS体系及CO/HO-1体系对肝硬化门静脉高压的形成具有重要的调节作用.

一氧化碳中毒血浆一氧化氮及其合成酶含量的动态观察

目的 检测一氧化氮 (NO)及其合成酶 (NOS)在急性一氧化碳 (CO)中毒后急性期血浆中的变化 ,探讨其临床意义。方法 采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映NO及放射强度测定法测定NOS活性 ,分别测定CO中毒后急性期血浆NO和NOS变化 ,并行健康对照。结果 2 6例急性CO中毒病人血清NO及NOS较对照组明显降低 ,中毒后第 1天开始降低 ,第 3天后开始慢慢恢复 ,至第 10天仍低于正常。结论 NO和NOS参与了CO中毒的病理生理过程 ,动态观察提示NO可能和CO中毒病情程度有关。

一氧化碳和一氧化氮在婴幼儿肺炎致急性肺损伤中的作用

目的 探讨一氧化碳（CO）和一氧化氮（NO）在婴幼儿肺炎致急性肺损伤（ALI）中的作用。方法用分光光度法检测27例婴幼儿肺炎致ALI患儿血浆CO、NO水平,并与18例不伴ALI的婴幼儿肺炎对照组和20例健康组作比较。结果ALI急性期血浆CO、NO水平明显高于对照组和健康组（P均<0.01）;与轻度组比较,重度组（ARDS）血浆CO、NO水平显著增高（P均<0.01）;患儿血浆CO和NO水平呈正相关（P<0.01）。结论 内源性CO和NO在ALI的发病过程中具有重要意义。

氨氯地平对实验性兔动脉粥样硬化进程中一氧化氮合酶—一氧化氮和血红素氧合酶—一氧化碳系统的影响

目的探讨血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食8周,8周后停用高胆固醇饮食或另外给予喂饲氨氯地平进行药物干预8周。结果与对照组比较,模型组血脂水平明显升高,血清一氧化氮含量明显降低,血浆一氧化碳水平明显升高,血红素氧合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达明显升高(P均<0.01)。与模型组比较,氨氯地平组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇差异无显著性(P>0.05);血清一氧化氮含量差异亦无显著性(P>0.05),血浆一氧化碳水平明显降低(P<0.01),血红素氧合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达明显减少(P<0.01)。结论动脉粥样硬化进程中,血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统显示出互补及代偿性调节作用,氨氯地平可以通过下调血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统而延缓动脉粥样硬化的进程。

血红素氧合酶-1/一氧化碳与一氧化氮合酶/一氧化氮系统抑制球囊损伤后再狭窄的作用及其相关性研究

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1) /一氧化碳(CO)系统与一氧化氮合酶(NOS) /一氧化氮(NO)系统抑制兔颈动脉球囊损伤后再狭窄的作用和相互关系。方法:家兔随机分为:对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组、精氨酸组、亚硝基组和假手术组(每组10只)。对照组予普通饮食,其余6组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别给予氯化血红素或锌原卟啉-9腹腔内注射,精氨酸组和亚硝基组同时饮水,给予L-精氨酸或亚硝基-L-精氨酸甲酯,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后继续原方式喂养8周。结果:6组高胆固醇喂养家兔的血脂(TC、TG、LDL、ox-LDL)水平显著升高(P均<0.01)。与对照组比较,胆固醇组颈动脉NO生成量、NOS活性显著降低,而CO生成量、HO-1活性、内膜面积显著增加(P均<0.01)。与胆固醇组比较,血红素组HO-1活性、CO生成量显著增加,内皮素-1(ET-1)水平显著降低,内膜面积和内膜/中膜面积比减小(P均<0.01);卟啉锌组HO-1活性、CO生成量明显降低,ET-1水平、内膜面积和内膜/中膜面积比显著增加(P均<0.01);精氨酸组cNOS活性、NO生成量显著增加,ET-1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比明显降低(P均<0.01);亚硝基组cNOS活性、NO生成量明显降低,ET-1水平、内膜面积和内膜/中膜面积比显著增加(P均<0.01)。结论:HO-1 / CO与NOS/NO系统均有抑制再狭窄的作用,两系统作用互补且相互代偿,HO-1 /CO系统通过调节和代偿NOS、NO以及下调ET-1而抑制血管损伤后再狭窄。

急性一氧化碳中毒大鼠血中内皮素、一氧化氮、肿瘤坏死因子的变化及高压氧影响

目的 :观察急性一氧化碳中毒 (acutecarbonmonoxidepoisoningACMP)者血浆内皮素 (endothelinsET)、血清一氧化氮 (nitrogenmonoxideNO)、肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactorTNF)的变化及常压氧 (normalbaricoxygenNBO)和高压氧 (hyperbaricoxygenHBO)对其的影响。方法 :建立实验性大鼠ACMP)模型 ,用放射免疫法分别测定ACMP时和给予HBO后大鼠血浆ET、血清TNF的浓度以及用改良镀铜镉还原法测定ACMP时和HBO治疗后NO的浓度。结果 :大鼠ACMP时 ,血浆ET、血清NO、TNF均升高 (P <0 .0 1) ;NBO、HBO治疗均可抑制血浆ET、血清NO、TNF的升高 (P <0 .0 1) ,但HBO要明显优于NBO。结论 :ACMP可使大鼠血中ET、NO、TNF升高 ,这种改变可能参与一氧化碳 (CO)对机体的损伤 ,而HBO对CO介导的ET、TNF、NO的变化有有益的调节作用。

一氧化碳还原焙烧褐锰矿的研究

研究了一氧化碳还原焙烧褐锰矿,通过回转管式炉模拟工业回转窑试验确定了还原焙烧最佳工艺参数。试验结果表明,在物料粒度-100~120目,焙烧温度850°C,焙烧时间30 min,CO流量为90 L/h的条件下,褐锰矿的最高还原浸出率达到97.33%。