动脉灌注分数联合转化生长因子-β及上皮细胞钙黏蛋白检测对原发性卵巢癌的诊断价值研究

目的:评价动脉灌注分数(HAF)联合转化生长因子-β(TGF-β)及上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)对原发性卵巢癌的诊断价值。方法:收集128例卵巢癌根治术患者作为研究组,选取74例健康志愿者作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测血清TGF-β和E-cadherin的表达水平。通过64层螺旋CT扫描受试者的下腹部,并分析和计算灌注参数。根据HAF、TGF-β和E-cadherin在两组中的表达水平,通过ROC曲线分别检测TGF-β、E-cadherin和HAF参数的单次和联合检测。结果:TGF-β和E-cadherin的表达水平与总胆红素、腹水、TNM分期、凝血酶原时间和肿瘤直径密切相关(均P<0.05)。研究组的血流量(BF)、血容量(BV)、渗透表面(PS)、HAF等灌注参数均高于对照组(均P<0.05),TGF-β和E-cadherin表达水平诊断卵巢癌的特异性和敏感性分别为74%和93%;HAF参数诊断卵巢癌的特异性和敏感性分别为74%和100%;HAF参数结合TGF-β和E-cadherin表达水平的特异性和敏感性分别为84%和100%。TGF-β和E-cadherin在卵巢癌患者血清中高表达。结论:HAF参数结合TGF-β和E-cadherin表达水平可提高特异性,对卵巢癌的诊断具有重要价值。

血管内皮生长因子mRNA及其蛋白、上皮细胞钙黏蛋白在喉鳞状细胞癌中表达的研究

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及其蛋白、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨它在喉鳞状细胞癌发生、发展中的作用及其临床应用价值。方法应用原位分子杂交和免疫组织化学SP法,检测VEGF mRNA及其蛋白、E-cadherin在60例喉鳞状细胞癌、30例喉不典型增生和20例慢性喉炎组织中的表达。结果①60例喉鳞状细胞癌组织中,VEGF mRNA及蛋白阳性率为80.0%(48/60)、73.3%(44/60),E-cadherin阳性率为18.3%(11/60)。②VEGF mRNA及蛋白的表达与淋巴结转移、甲状腺软骨累及、T分期、TNM分期有关(P<0.05);VEGF蛋白表达与病理分级有关(P<0.05),而VEGF mRNA表达与病理分级无关(P>0.05),两者与性别、年龄、临床分型、肿瘤大小及部位无关(P>0.05)。E-cadherin的表达与淋巴结转移、病理分级、T分期、TNM分期有关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小、部位及甲状软骨累及无关(P>0.05)。③VEGF mRNA及蛋白在喉鳞状细胞癌组织中的表达呈显著正相关(r=0.358,P<0.05),而VEGF蛋白和E-cadherin在喉鳞状细胞癌组织中的表达呈显著负相关(r=-0.396,P<0.05)。结论①VEGF在喉鳞状细胞癌中过度表达及E-cadherin的下调对喉鳞状细胞癌的发生、发展可能起协同作用。②联合检测VEGF和E-cadherin对预测喉鳞状细胞癌浸润转移有重要意义,并可作为判断喉鳞状细胞癌生物学行为的指标。

S100A4蛋白和上皮细胞钙黏蛋白在肾癌中的表达及意义

目的研究肾癌组织中S100A4蛋白和上皮细胞钙黏蛋白(E-cad)的表达,探讨其与肾癌生物学特征的内在联系。方法应用免疫组化S-P法,对50例肾癌及6例正常肾组织中S100A4蛋白和E-cad进行检测。结果在正常肾脏组织中S100A4蛋白均呈阴性表达,S100A4蛋白的表达在肾癌中与不同组织学分级、淋巴结转移、肿瘤大小有显著性差异(P<0.05),在不同分期中无明显差异。E-cad在正常肾组织中表达阳性,E-cad的阳性表达率在肾癌中与不同组织学分级、淋巴结转移、肿瘤大小有显著性差异(P<0.05),在不同分期中无明显差异。结论S100A4蛋白和E-cad在肾癌中的表达与肿瘤生物学行为密切相关,S100A4蛋白和E-cad在肾癌的发生、发展中起重要作用。

小分子RNA-9对上皮细胞钙黏蛋白表达调控的研究进展

上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)参与多种正常细胞或肿瘤细胞的功能活动,而其自身的表达水平又受小分子RNA(mi RNA)等多种因素的调节,使得mi RNA-E-cadherin通路在多种疾病中的重要作用受到了广泛关注。本文就目前发现的mi RNA-9在不同肿瘤疾病或非肿瘤疾病发生和发展过程中对E-cadherin表达的调控情况作一综述。

镉对肾小管上皮细胞钙黏蛋白的影响

目的探讨镉对原代培养的肾小管上皮细胞毒作用的早期环节。方法采用筛网分离法分离Wistar大鼠肾小管上皮细胞;分别用10、20和50μmol/L的CdCl2溶液培养细胞01、、2和4 h,测定细胞活力、细胞内ALP活性、GSH含量、细胞外液LDH活性及上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)表达。结果不同浓度的CdCl2作用培养细胞后,可造成细胞内ALP活性下降,并表现出明显的剂量-反应关系和时间-反应关系;50μmol/L Cd Cl2作用细胞2 h时,细胞外液LDH活性已明显高于对照组;4 h时细胞内GSH含量与对照组比较显著下降;而10μmol/L的CdCl2作用细胞2 h,即可使肾小管上皮细胞钙黏蛋白在胞浆表达减少。结论在肾小管上皮细胞没有发生氧化损伤时,Cd2+就可干扰肾小管上皮细胞钙黏蛋白依赖的黏附连接;镉对肾小管上皮细胞钙黏蛋白依赖的黏附连接的损伤可能是镉毒性的最早表现之一。

非糜烂性反流病患者食管上皮细胞钙黏蛋白的表达及细胞间隙的改变

目的探讨非糜烂性反流病(NERD)患者食管上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的表达变化及细胞间隙的改变。方法采用免疫组化染色法检测43例份NERD食管下段上皮组织与26例正常食管下段上皮组织中的Ecadherin,在光镜下观察切片并采集图像,采用图像分析系统测量细胞间隙。结果 E-cadherin在NERD食管上皮组织中异常表达36例(失表达4例、不完整性表达32例),异常表达率83.7%;在正常食管上皮组织中异常表达5例(失表达0例、不完整性表达5例),异常表达率19.2%;二者相比,P<0.01。NERD患者食管鳞状上皮细胞间隙[(1.23±0.04)μm]大于正常食管鳞状上皮细胞间隙[(0.68±0.06)μm],二者相比,P<0.01。结论 E-cadherin在NERD患者食管上皮组织中低表达,导致细胞间隙增宽,可能是NERD发病的机制之一。

依西美坦联合化疗对乳腺癌模型小鼠基质金属蛋白酶-9及上皮细胞钙黏蛋白表达的影响

目的研究依西美坦联合化疗对乳腺癌模型小鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)表达影响。方法选取SPF级BALB/c雌性小鼠,向小鼠右腋皮下注射4T1小鼠乳腺癌细胞悬液0.5 m L,肿瘤结节≥2 mm×2 mm为造模成功。按照体重将造模成功小鼠随机分成3组(均灌胃给药):内分泌组(8只,依西美坦片25 mg)、化疗组(8只,TP方案:紫杉醇135 mg·m-2+顺铂20 mg·m-2)、联合组(9只,依西美坦片25 mg+TP方案),正常组6只;均给药3周。3周后处死小鼠,用荧光定量PCR、免疫组化及免疫印迹法检测4组小鼠右腋皮下组织MMP-9及E-cadherin表达水平。结果小鼠MMP-9蛋白的相对含量:与正常组的0.01±0.00比较,内分泌组、化疗组与联合组分别为0.75±0.37,0.71±0.25,0.33±0.01,差异均有统计学意义(均P<0.05);与联合组相比,内分泌组和化疗组小鼠MMP-9蛋白相对含量明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。小鼠E-cadherin蛋白的相对含量:与正常组的0.64±0.28比较,内分泌组、化疗组与联合组分别为0.17±0.08,0.20±0.17,0.44±0.28,内分泌组与化疗组差异均有统计学意义(均P<0.05);与联合组相比,内分泌组差异有统计学意义(P<0.01)。小鼠MMP-9 mRNA的相对含量:与正常组的0.48±0.04比较,内分泌组、化疗组与联合组分别为10.80±0.04,10.54±0.13,3.48±0.04,差异均有统计学意义(均P<0.05);与联合组相比,内分泌组和化疗组差异均有统计学意义(均P<0.01)。小鼠E-cadherin mRNA的相对含量:与正常组的13.36±0.06比较,内分泌组、化疗组与联合组分别为5.13±0.04,5.25±0.02,11.36±0.06,差异均有统计学意义(均P<0.05);与联合组相比,内分泌组和化疗组差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 MMP-9和E-cadherin与乳腺癌的发生有着密切关系,依西美坦联合化疗能够明显改善MMP-9和E-cadherin水平。

上皮细胞钙黏蛋白和尿激酶型纤溶酶原激活剂在乳腺癌组织中表达的相关性及病理意义

目的探讨上皮细胞钙黏蛋白(E-Cadherin)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)表达与乳腺癌的浸润、淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法对乳腺纤维腺瘤、乳腺腺病和乳腺癌各40例蜡块中E-Cadherin、uPA表达进行研究。结果乳腺纤维腺瘤、腺病和乳腺癌中E-Cadherin阳性率分别为85.0%、82.5%和20.0%,三者差异有统计学意义(P<0.05);E-Cadherin表达阴性患者淋巴结转移率(90.6%)高于E-Cadherin表达阳性者(25.0%),差异有统计学意义(P<0.01)。uPA在乳腺纤维腺瘤、腺病均呈阴性表达,在乳腺癌中的阳性率为60.0%,三者差异有统计学意义(P<0.05);uPA表达阳性患者淋巴结转移率(88.5%)显著高于阴性者(50.0%),两者的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 E-Cadherin和uPA的表达与乳腺癌的浸润转移密切相关,同步检测其在乳腺癌组织中的表达并综合分析二者之间的关系,对评价乳腺癌细胞的侵袭转移能力及预后判断具有一定价值。uPA在乳腺癌中表达率较高,而且和乳腺癌的生物学特性有关,它对提示预后和开展靶向治疗有指导意义。

乳腺癌扩增基因1与上皮细胞钙黏蛋白在卵巢癌组织中的表达及其临床意义

目的检测乳腺癌扩增基因1（Mm）与上皮细胞钙黏蛋白（E—cadherin）在卵巢癌组织中的表达，并确定其表达与卵巢癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学EnVision二步法染色检测50例卵巢癌组织和13例正常卵巢组织中AIB1、E—cadherin、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）与Ki。67等的表达。结果卵巢癌组织中AIB1阳性表达率[68％（34／50）]显著高于正常卵巢组织[8％（1／13）]（P〈0．01），E-cadherin表达下调率为60％（30／50）。AIB1阳性表达率在国际妇产科联盟（FIGO）分期Ⅲ＋Ⅳ期高于Ⅰ＋Ⅱ期（P=0．036），有淋巴结转移高于无淋巴结转移（P=0．027），Silverberg分期G，期高于G。＋G2期（P：0．003），浆液性腺癌高于非浆液性腺癌（P=0．049），ER阳性高于ER阴性（P=0．000），Ki-67阳性高于Ki．67阴性（P=0．009）；E—cadherin表达下调率在FIGO分期Ⅲ＋Ⅳ期高于I＋Ⅱ期（P=0．044），浆液性腺癌高于非浆液性腺癌（P=0．002），ER阳性高于ER阴性（P=0．021），Ki．67阳性高于Ki．67阴性（P=0．035）。AIB1与E-cadherin表达呈负相关（P=0．026）。结论卵巢癌组织中AIB1与E—cadherin表达情况及临床分期密切相关，可能是参与卵巢癌发展的重要分子。

双黄二仙汤对db/db小鼠肾脏的保护作用及对肾组织上皮细胞钙黏蛋白和α-肌动蛋白表达的影响

目的:观察双黄二仙汤对db/db小鼠肾脏的保护作用及对肾组织上皮细胞上皮细胞钙黏蛋白和α-肌动蛋白表达的影响。方法:选取12周龄雄性C57BLKs/Jdb/m小鼠10只,以及使用链脲佐菌素35~40 mg·kg-1快速注射造模的12周龄雄性C57BLKs/Jdb/db小鼠20只,30只小鼠饮水不限,均给予饲喂颗粒饲养,然后经过1周观察进入实验。将20只db/db小鼠随机平均分为双黄二仙汤组和模型组。双黄二仙汤组每日予以双黄二仙4.5 g(生药)·kg-1灌胃;模型组予以等量生理盐水灌胃处理;正常对照组予以相同体积的生理盐水灌胃处理。观察不同处理方式对db/db小鼠肾脏功能的保护作用,以及对上皮细胞钙黏蛋白与α-肌动蛋白表达的影响。结果:实验开始时正常对照组小鼠的体质量明显低于模型组与双黄二仙汤组(P<0.05),模型组与双黄二仙汤组小鼠体质量无明显差异(P>0.05);灌胃处理后到结束期间,3组小鼠的体质量均上升,而模型组小鼠体质量上升程度明显高于正常对照组与双黄二仙汤组(P<0.05),双黄二仙汤组小鼠体质量上升程度高于正常对照组(P<0.05)。灌胃后模型组小鼠24小时尿蛋白定量、尿素氮(urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)、尿酸(Uric Acid,UA)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)表达水平明显高于双黄二仙汤组与正常对照组(P<0.05),而双黄二仙汤组小鼠各指标的表达水平高于正常对照组(P<0.05)。灌胃后模型组小鼠上皮细胞钙黏蛋白阳性表达情况明显低于正常对照组与双黄二仙汤组,α-肌动蛋白表达水平高于正常对照组与双黄二仙汤组(P<0.05),双黄二仙汤组小鼠上皮细胞钙黏蛋白阳性表达情况低于正常对照组,而α-肌动蛋白高于正常对照组(P<0.05)。结论:双黄二仙汤对db/db小鼠肾脏功能具有一定的保护作用,其保护作用的机制可能与促进上皮细胞钙黏蛋白的表达与抑制α-肌动蛋白的表达有关。

连接蛋白43和上皮细胞钙黏蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中表达的意义

目的探讨间隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)及上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在乳腺浸润性导管癌组织中表达的作用。方法采用Elivision免疫组织化学法对17例正常乳腺组织、42例乳腺良性病变组织(18例乳腺纤维腺瘤、24例纤维腺病)及41例乳腺浸润性导管癌组织中的Cx43和E-cad表达进行检测。统计分析采用卡方检验、配对计数资料的McNemar检验及Kappa检验。结果 Cx43和E-cad在浸润性导管癌中表达明显降低,与TNM分期、病理组织学分级及淋巴结转移有关(P<0.050)。在浸润性导管癌中Cx43和E-cad蛋白表达一致性较好(Kappa值=0.466,P=0.003)。结论 Cx43和E-cad的表达下降可能在乳腺浸润性导管癌发生和发展过程中发挥一定的作用。联合检测Cx43和E-cad有利于判断肿瘤的分化程度及浸润转移情况。

沉默信息调节因子6与上皮细胞钙黏蛋白在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的分析沉默信息调节因子6(SIRT6)与上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)在食管鳞癌组织及同一患者的癌旁正常组织中的表达及其临床意义。方法选取2018年6月至2019年12月郑州大学附属洛阳中心医院胸外科收治的61例手术治疗食管鳞癌患者的癌组织及距肿瘤切缘3 cm以上的癌旁组织(镜下观察未见癌细胞),男42例,女19例,年龄(63.62±9.59)岁,年龄范围为34~82岁。通过免疫细胞化学与蛋白免疫印迹实验(Western blot)方法检测SIRT-6、E-cadherin在食管鳞癌组织中的蛋白表达及免疫组化,并分析SIRT6和E-cadherin与临床病理资料的相关性。结果在食管鳞癌中SIRT6蛋白相对表达量(0.383±0.092)显著低于癌旁组织(1.037±0.116),差异有统计学意义(t=9.877,P<0.01)。食管鳞癌中E-cadherin蛋白相对表达量(0.423±0.089)低于癌旁组织(0.967±0.116),差异有统计学意义(t=6.976,P<0.01)。SIRT6在食管鳞癌组织中阳性表达与浸润深度相关,差异有统计学意义(P<0.05);与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移无关,差异无统计学意义(P>0.05)。E-cadherin在食管鳞癌组织中阳性表达与分化程度、浸润深度相关,差异有统计学意义(P<0.05);与肿瘤大小、淋巴结转移无关,差异无统计学意义(P>0.05)。进行Spearman等级相关分析显示,两者之间呈正相关关系,差异有统计学意义(r=0.538,P<0.01)。结论SIRT-6和E-cadherin的表达影响食管鳞癌的侵袭性,可为临床治疗食管鳞癌提供理论依据及靶点。

口腔黏膜CCLl8、E-cadherin蛋白与口腔鳞状细胞癌侵袭、转移的关系

目的 探讨口腔黏膜趋化因子配体18(chemokine cc-motif ligand 18,CCL18)、上皮细胞钙黏蛋白(Epithelial-cadherin,E-cadherin)蛋白与口腔鳞状细胞癌侵袭、转移的关系。方法 本研究选取2014年6月 2017年6月十堰市太和医院 收治的100例口腔鳞状细胞癌患者为研究对象。采用ELISA法测定其口腔癌旁正常组织、鳞癌组织中CCLl8、E-cadherin的 蛋白表达水平,并分析其与患者临床病理参数之间的关系。结果 口腔鳞状细胞癌患者鳞癌组织中CCL18表达水平明显高 于癌旁正常组织,E-cadherin表达水平明显低于癌旁正常组织且差异具有统计学意义(P<0.05)。随着肿瘤直径、分化程 度、临床分期的增加以及发生淋巴结转移,患者CCL18表达水平逐渐增加、E-cadherin表达水平逐渐降低,且差异具有统 计学意义(P<0.05)。结论 CCL18与E-cadherin在口腔鳞癌患者肿瘤组织均存在异常表达,且表达水平与患者临床分 期、淋巴结转移状态密切相关,提示二者参与口腔鳞状细胞癌的发生与发展。

口腔鳞状细胞癌组织中Twist、E-cadherin蛋白的表达变化及意义

目的观察口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中转录因子Twist及上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测65例OSCC组织、45例正常口腔黏膜组织中Twist和E-cadherin蛋白表达,分析Twist、E-cadherin表达与OSCC患者临床病理特征的关系,并采用Spearman等级相关分析法分析OSCC组织中Twist和E-cadherin表达的关系。结果 Twist在OSCC组织和正常口腔黏膜组织中的阳性表达率分别为72.31%(47/65)、11.11%(5/45),差异有统计学意义(P<0.05);E-cadherin在OSCC组织和正常口腔黏膜组织中的阳性表达率分别为23.08%(15/65)、86.67%(39/45),差异有统计学意义(P<0.05)。OSCC组织中,Twist和E-cadherin异常表达与患者淋巴结转移和肿瘤临床分期有关(P均<0.05),与患者性别、年龄、组织分化程度、生长类型无关(P均>0.05)。OSCC组织中,Twist和E-cadherin表达呈负相关(r=-0.412,P<0.05)。结论 OSCC癌组织中转录因子Twist表达上调,E-cadherin表达下调;二者在OSCC发生和恶性进展中发挥重要作用。

乳腺癌组织转移相关蛋白-3表达与腋窝淋巴结转移的相关性

目的 研究乳腺癌组织转移相关蛋白(MTA)-3表达与腋窝淋巴结转移之间的关系。方法 采用回顾性分析方法,以2019年1月至2022年1月入廊坊市人民医院的120例乳腺癌患者为观察对象,将其设为研究组;同时,以同期入院的120例乳腺良性肿瘤患者为观察对象,设为对照组。测定两组患者乳腺组织内MTA-3水平,并比较两组患者MTA-3阳性表达率,分析乳腺癌临床病理特征与MTA-3之间的关系。参考研究组患者是否存在腋窝淋巴结转移划分为非转移组(n=66)与转移组(n=54),分析乳腺癌临床病理特征与腋窝淋巴结转移之间的关系,并分析腋窝淋巴结转移数目、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、细胞增殖指数(Ki-67)与MTA-3的相关性。结果 研究组乳腺组织内MTA-3阳性表达率为35.00%,低于对照组(88.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。分子分型、腋窝淋巴结转移状态、肿瘤大小、临床分期、组织学分级与MTA-3阳性表达密切相关(P<0.05),年龄、月经状态与MTA-3阳性表达无显著相关性(P>0.05)。转移组与非转移组的分子分型、临床分期、组织学分级比较,差异有统计学意义(P<0.05);转移组与非转移组的年龄、月经状态、肿瘤大小比较,差异无统计学意义(P>0.05)。E-cadherin与MTA-3阳性表达呈正相关(r=0.238,P<0.05),腋窝淋巴结转移数目、Ki-67阳性与MTA-3阳性表达呈负相关(r=-0.194,-0.351,P<0.05)。结论 乳腺癌患者肿瘤组织内MTA-3阳性表达明显下降,与腋窝淋巴结转移有着密切联系,且于乳腺癌发生、转移中起着重要作用,其机制可能与MTA-3提高E-cadherin表达与下调Ki-67表达有关。

SiRNA干扰FOXF2对人宫颈癌Hela细胞的上皮-间质转化的影响

目的研究siRNA干扰叉头框转录因子F2(forkhead box F2,FOXF2)对人宫颈癌Hela细胞的上皮-间质转化的影响。方法采用Real Time-PCR、Western blot分别检测siRNA干扰FOXF2前后Hela细胞中FOXF2mRNA、蛋白的表达变化来验证转染成功;同时用RT-PCR检测siRNA干扰FOXF2前后,Hela细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、Snail、Twist、P53、E2F1、RBmRNA的变化;Western blot检测siRNA干扰FOXF2前后,Hela细胞中E-cadherin、vimentin、Snail、P53、E2F1蛋白的变化。结果 siRNA干扰FOXF2后,RT-PCR、WB检测显示siRNA-FOXF2 1415组FOXF2的蛋白、mRNA均明显下降,验证转染率较高(P<0.001)。RT-PCR显示E-cadherin mRNA表达下降,vimentin、Snail及Twist mRNA表达升高;抑癌基因P53mRNA表达下降,致癌基因RB mRNA及其相关转录因子E2F1 mRNA表达升高。Western blot检测显示:E-cadherin蛋白表达下调,vimentin及Snail蛋白表达上调;抑癌基因P53蛋白表达下调,E2F1蛋白表达升高。结论 siRNA干扰FOXF2促进Hela细胞的上皮间质转化(EMT),并加速了肿瘤的进展。

腹腔感染小鼠血管内皮细胞损伤相关细胞因子变化规律

目的探究腹腔感染小鼠血管内皮细胞损伤相关细胞因子随时间的变化规律。方法盲肠结扎穿孔手术构建腹腔感染小鼠模型,并将小鼠分为实验组和对照组。通过Luminex多细胞因子检测两组小鼠0、6、12、24、48及72 h外周血中上皮细胞钙黏蛋白(E-Cadherin)、血管内皮细胞钙黏连蛋白(VE-Cadherin)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)分泌变化情况。结果实验组小鼠在处理后所有检测时点ICAM-1水平均高于对照组(P<0.05)。与0 h基线水平对比,实验组与时间的交互作用在实验组处理后6 h(β=2173.5,P<0.001)、12 h(β=6852.7,P<0.001)、24 h(β=9202.5,P<0.001)、48 h(β=1498.9,P<0.001)及72 h(β=1201.2,P<0.001)差异均有统计学意义。VCAM-1水平在两组小鼠间经处理后的6 h、12 h及48 h差异有统计学意义(P<0.05),实验组小鼠在处理后6 h(β=12640.3,P<0.001)、12 h(β=9156.6,P<0.001)均高于0 h。结论内皮细胞损伤相关因子ICAM-1和VCAM-1可以作为判断小鼠腹腔感染早期的生物标志物,而VE-Cadherin和E-Cadherin则可能与感染后期内皮细胞的破坏相关。

双歧杆菌完整肽聚糖对人胃癌细胞增殖、迁移的影响及机制

目的探讨双歧杆菌完整肽聚糖(WPG)对人胃癌细胞增殖、迁移的影响及作用机制。方法体外培养人胃癌细胞株MCG803,取第3代细胞随机分为对照组和双歧杆菌WPG组,双歧杆菌WPG组给予5μg/L双歧杆菌WPG进行干预,对照组给予等量PBS进行干预;分别于干预0、12、24、36、48 h时采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力(光密度值),划痕试验检测细胞迁移率,RT-PCR法检测细胞核增殖抗原(PCNA)、上皮细胞钙黏蛋白(E-caherin)mRNA表达。结果双歧杆菌WPG组干预12、24、36、48 h时光密度值、细胞迁移率均低于对照组(P均<0.05);干预24、36、48 h时PCNA、E-cadherin mRNA相对表达量均低于对照组(P均<0.05)。结论双歧杆菌WPG可抑制人胃癌细胞增殖及迁移;抑制PCNA、E-cadherin表达可能是其作用机制。

Snail对宫颈癌细胞侵袭转移的影响

目的研究Snail与宫颈癌侵袭转移间的关系,并探讨其分子机制。方法构建正义全长Snail真核表达载体并转染宫颈癌细胞系HeLa、SiHa。采用Western blot方法分析相关基因表达,细胞伤痕愈合实验,Trans well模型穿膜细胞计数检测细胞侵袭转移能力。结果①在转染pEGFPC1/Snail的宫颈癌细胞株HeLa、SiHa中E-cadherin表达明显下调,Snail和Vimentin则表达上调(P<0.05)。②宫颈癌细胞系HeLa、SiHa转染正义全长Snail真核表达载体,12h细胞伤痕愈合能力显著提高(P<0.05);转染pEGFPC1/Snail后,HeLa、SiHa细胞12h穿膜细胞数明显增多(P<0.05)。Snail过表达可显著促进宫颈癌细胞株HeLa、SiHa的侵袭转移潜能。结论转录因子Snail促进宫颈癌上皮细胞间质化转变(EMT),并提高其侵袭转移能力。

CCR7、VEGF-C、E-cad在非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的检测CCR7、VEGF-C、E-cad在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,并探讨其与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测100例NSCLC组织中CCR7、VEGF-C和E-cad的表达水平。结果 CCR7、VEGF-C在NSCLC中的表达显著高于正常肺组织,E-cad在NSCLC中的表达显著低于正常肺组织;影响淋巴结转移的相关因素是TNM分期、CCR7、VEGF-C、E-cad的表达。结论 CCR7、VEGF-C高表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,促进了肿瘤转移。