盐酸右美托咪啶对止血带引起下肢缺血再灌注损伤的影响

为了最大限度地减少出血，创造清晰术野，利于手术操作，止血带在四肢手术中得到广泛的应用。但使用时间过长或压力过大，不仅可出现绑缚处疼痛，引起患者烦躁不安、焦虑出汗，这些症状常难以控制，即止血带反应；还可诱发肢体缺血再灌注损伤，通过生成大量氧自由基及激活多种细胞因子等损伤机制，不仅对使用止血带的肢体造成损伤，还可导致远隔器官损伤［1］，影响手术操作和预后。如何减轻止血带诱发的肢体缺血再灌注损伤及其导致的远隔器官的损伤具有重要的临床现实意义。本研究拟评价盐酸右美托咪啶对止血带引起下肢缺血再灌注损伤的影响，为临床提供参考。

益气活血化瘀方联合康脉胶囊对下肢缺血再灌注损伤大鼠炎性反应与氧化应激及细胞凋亡影响

目的:分析益气活血化瘀法联合康脉胶囊对下肢缺血再灌注损伤大鼠炎性反应与氧化应激及细胞凋亡影响。方法:选取SD雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成假手术组、模型组、阳性对照组和联合用药组,每组各15只,除假手术组外,其他各组大鼠制备下肢缺血再灌注损伤模型,术后阳性对照组腹腔注射剂量3mg/kg依达拉奉,联合用药组灌胃剂量3mg/kg康脉胶囊药液和2ml益气活血化瘀方药液,假手术组及模型组大鼠分别灌胃2ml生理盐水,每天1次,连续灌胃7天。ELISA法检测血清白细胞介素-1(IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,RT-PCR检测大鼠左胫前肌bax、bcl-2mRTA相对表达量,并观察大鼠骨骼肌细胞病理状况。结果:和假手术组相比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1含量上升;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05);和假手术组相比,模型组大鼠血清GSH-PX、SOD含量下降,MPO、MDA含量上升;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠血清GSH-PX、SOD含量上升,MPO、MDA含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05);和假手术组相比,模型组大鼠bax mRNA表达上升,bcl-2mRNA表达下降;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠bax mRNA表达下降,bcl-2mRNA表达上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血化瘀方联合康脉胶囊可有效降低下肢缺血再灌注损伤大鼠机体内氧化应激与炎性反应程度,抑制细胞凋亡,降低机体受损程度。

延胡索乙素对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响及作用机制研究

目的探讨延胡索乙素(THP)对大鼠下肢缺血再灌注(I/R)损伤的影响及作用机制。方法24只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、I/R组、THP组,每组8只。THP组每天分别按THP 60 mg/kg剂量连续灌胃1周,对照组、I/R组予等量0.9%氯化钠溶液连续灌胃1周。除对照组外,其余2组均构建大鼠下肢I/R模型。I/R 24 h后处死大鼠,采集血清和下肢骨骼肌组织样本;观察并比较3组大鼠下肢骨骼肌组织病理学改变;比较血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、肌酸激酶(CK)水平,以及骨骼肌组织丙二醛(MDA)含量和TNF-α、IL-1β蛋白表达水平。结果与I/R组比较,THP组大鼠下肢I/R 24 h后骨骼肌组织肿胀明显减轻,炎症细胞浸润减少。I/R组大鼠下肢I/R 24 h后骨骼肌组织MDA含量和TNF-α、IL-1β蛋白表达水平以及血清TNF-α、IL-1β、CK水平均明显高于对照组(均P<0.05),THP组均明显低于I/R组(均P<0.05)。结论THP通过抑制炎症反应减轻大鼠下肢I/R损伤,具有抗大鼠下肢I/R损伤的保护作用。

高氧液对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响

目的 :探讨高氧液对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响。方法 :择期下肢手术病人 2 6例 ,随机分为对照组 (Ⅰ组 ,n =13 )和高氧液组 (Ⅱ组 ,n =13 ) ;入室后先开放静脉 ,Ⅰ组以 9～ 10ml·kg-1·h-1静脉持续输注平衡盐液 ;Ⅱ组改用等量高氧平衡盐液 (简称高氧液 )持续输注。随后常规选择L3～ 4椎间隙行硬膜外穿刺 ,局麻药 1 6%利多卡因和 0 3 %丁卡因 1∶1混合液 5～ 10ml ,阻滞平面在T10 以下。分别于止血带充气前 (缺血前 )及放气后 (再灌注后 ) 5、15、3 0min ,在输入液对侧肘静脉抽血 ,测定血浆肌酸磷酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH )、丙二醛(MDA )及血栓素 (TXB2 )、6 酮 前列腺素 (6 keto PGF1α)。结果 :与缺血前比较 ,再灌注后 15、3 0min血浆CK水平明显升高 (P <0 0 5 ) ,但Ⅱ组升高幅度明显小于Ⅰ组 ,两组间比较P <0 0 5 ;Ⅰ组LDH再灌注后 15、3 0min明显升高(P <0 0 5 ) ,而Ⅱ组明显下降 ,且两组间比较P <0 0 5 ;MDA在Ⅰ组再灌后 5min明显升高 ,而在Ⅱ组表现为下降 ,且两组间比较P <0 0 5 ;再灌注后各时相点TXB2 水平在Ⅰ组无明显变化 ,而在Ⅱ组出现显著下降 (P值均 <0 0 5 ) ,两组比较P <0 0 1。再灌注后 6 keto PGF1α明显升高 (P <0 0 5 ) ,但两组间比较P >0 0 5。结论 :?

HBO联合GSH对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响

目的观察高压氧(HBO)联合还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠下肢缺血再灌注损伤(IRI)的影响.方法将40只大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、高压氧组(HBO组)、还原型谷胱甘肽组(GSH组)、高压氧+还原型谷胱甘肽组(HBO+GSH组).通过夹闭腹主动脉,建立大鼠急性下肢IRI模型.再灌注后,测定并比较各组间大鼠血清的炎症因子[白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]和氧化应激指标[超氧化酶岐化酶(SOD)和血清丙二醛(MDA)]水平.结果与IR组比较,HBO组和GSH组大鼠的血清IL-8、TNF-α及MDA水平更低,SOD水平更高;与HBO组、GSH组比较,GSH+HBO组血清IL-8、TNF-α及MDA水平降低更明显,SOD水平升高更加明显(均P<0.05).结论HBO和GSH均可减轻下肢IRI引起的炎症反应和氧化应激水平,其中二者联合使用时效果更加明显.

星状神经节阻滞对下肢止血带缺血再灌注损伤及术后镇痛的影响

探讨病人在进行下肢损伤手术时,实施星状神经节阻滞后对其心率及镇痛效果等的影响。方法 在医院自2022年3月至2024年2月期间接诊的下肢损伤手术病人中,随机抽取出50例列为观察对象,借鉴随机双色球抽取法,将病人分为参照组及研究组,每组均25例患者,参照组患者不采取星状神经节阻滞进行治疗,研究组还需实施神经阻滞。对两组病人手术后的心率及术后镇痛等指标进行比较。结果 在T0时刻、T6时刻、T7时刻,两组病人在心率水平方面存在的差异无意义,P>0.05,而在T1、T2、T3、T4及T5时刻,与参照组病人心率水平相比,研究组均更低,差异有意义,P<0.05;与参照组第一次服用镇痛药物的时间相比,研究组明显更长,P<0.05,与参照组在48小时内使用镇痛泵的次数相比,研究组明显更少,P<0.05;与参照组出现肺不张等并发症的患者例数相比,研究组明显更少,其并发生发生率仅为4.00%,P<0.05。结论 星状神经节阻滞的治疗方式,可以减少病人的痛苦,降低对机体的器官损害,改善病人的预后,降低手术风险,提高治疗效果。

对miR-206在大鼠下肢缺血再灌注损伤过程中炎症反应的影响分析

目的下肢缺血再灌注损伤(IRI)机制与炎症反应密切相关,而miR-206在血管炎症反应中起着关键作用,本文旨在探讨miR-206对大鼠下肢IRI过程中炎症反应的影响。方法将48只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为4组:Sham组(游离出股动脉,不做夹闭股动脉处理)、IRI组(制备大鼠下肢IRI模型,尾部静脉注射0.9%氯化钠溶液)、IRI+miR-206 agomir组(模型建立后尾部静脉miR-206激动剂miR-206 agomir)和IRI+miR-206 antagomir组(模型建立后尾部静脉注射miR-206拮抗剂miR-206 antagomir),每组12只。麻醉后处死取大鼠股动脉,记录苏木精-伊红(HE)染色和病理分析观察股动脉壁形态变化;TUNEL法检测大鼠股动脉细胞凋亡情况;大鼠股动脉组织中氧化应激产物超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测;蛋白质印迹法检测大鼠股动脉中炎症因子迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)表达。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果IRI+miR-206 agomir组miR-206 mRNA表达水平较IRI组和IRI+miR-206 antagomir组显著升高(t=7.81、9.39,P<0.05),IRI+miR-206 antagomir组miR-206 mRNA表达水平较IRI组显著降低(t=5.39,P<0.05)。HE染色光镜下观察IRI+miR-206 agomir组股动脉损伤减轻,IRI+miR-206 antagomir组股动脉损伤加重。IRI+miR-206 agomir组与IRI组和IRI+miR-206 antagomir组相比较SOD活性显著增加(t=4.54、8.25,P<0.05),而MDA水平显著降低(t=4.09、6.27,P<0.05)。IRI+miR-206 antagomir与IRI组相比较SOD活性显著降低(t=4.52,P<0.05),而MDA水平显著增加(t=3.40,P<0.05),HMGB1、TNF-a和IL-6表达水平组间总体比较,差异均有统计学意义(F=124.90、20.05、94.73,P<0.05);IRI+miR-206 agomir组HMGB1、TNF-a和IL-6蛋白表达水平与IRI组和IRI+miR-206 antagomir组相比较,显著降低(t=7.68、17.7,t=2.59、4.63,t=9.21、10.32;P<0.05)。IRI+miR-206 antagomir组HMGB1和IL-6蛋白表达水平较IRI组显著升高(t=4.26、2.56,P<0.05)。结论miR-206高表达可抑制大鼠下肢IRI过程中炎症反应,为临床治疗下肢IRI提供了思路。

急性高容量血液稀释对下肢缺血-再灌注损伤病人外周血细胞因子的影响

目的:探讨急性高容量血液稀释对下肢缺血-再灌注损伤病人外周血中TNF-а、IL-1、IL-10的影响。方法:择期行下肢单侧手术病人60例,随机分成二组(每组30例):A组(羟乙基淀粉组)、B组(复方乳酸钠林格组)。两组均采用腰-硬联合麻醉,二组病人均于入室后开放静脉,其中A组15 min内输入羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液500m L,B组以相同的速度输入复方乳酸钠林格液500m L。两组病人术中均输入复方乳酸钠林格液维持液体出入平衡。两组病人均在上止血带前(T0)、松止血带后0.5h(T1)、4h(T2)、24h(T3)取静脉血,采用酶联免疫吸附法检测TNF-а、IL-1和IL-10血浆浓度。结果:与T0时比较,TNF-а、IL-1,A组在T2时浓度增加较明显,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-а,T0、T1、T2时明显低于B组(P<0.05)IL-10,A组在T1、T3时浓度降低较明显且P<0.05,T2时浓度在增加。IL-10,T0、T1时浓度明显低于B组(P<0.05)。结论:羟乙基淀粉130/0.4行急性高容量血液稀释,可以改善组织氧合、降低炎性细胞因子的释放。

冬凌草甲素对小鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨冬凌草甲素对小鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用随机分组方式将48只8周龄C57BL/6小鼠分成空白组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只。模型组、低剂量组和高剂量组进行缺血再灌注处理,低剂量组和高剂量组术前连续7 d腹腔注射冬凌草甲素(10 mg/kg和20 mg/kg)。观察小鼠下肢肌肉形态学和组织学变化;检测小鼠血液指标血清肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶、血清白细胞介素-6(IL-6)和全血白细胞的变化;用蛋白印迹法对炎症相关蛋白、凋亡相关蛋白和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体(NLRP3)相关蛋白进行检测;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平。两组间比较采用t检验,多组间比较采取单因素方差分析。结果在下肢缺血再灌注小鼠中,低剂量组和高剂量组与模型组比较,(1)血清肌酸激酶等组织损伤指标明显低于模型组(1995.67±129.25、1753.00±152.86比2268.67±116.20,F=22.360,P<0.01);(2)血清IL-6等组织炎症指标明显低于模型组(10.89±2.06、8.71±0.86比16.56±2.62,F=25.409,P<0.01);(3)凋亡指数等细胞凋亡指标明显低于模型组[(38.06±4.48)%、(22.31±3.55)%比(52.97±1.91)%,F=58.262,P<0.01];(4)检测肌肉组织NLRP3等炎症小体相关蛋白的表达水平,低剂量组和高剂量组中NLRP3蛋白表达均低于模型组(2.60±0.20、1.51±0.26比4.95±0.14,F=215.416,P<0.01)。结论冬凌草甲素能够抑制NLRP3炎症小体的激活,减少炎性反应和细胞凋亡,是发挥对小鼠下肢缺血再灌注损伤保护作用的重要机制之一。

地塞米松对止血带引起的下肢缺血再灌注炎性细胞因子和自由基的影响

选取我院收治的50例单侧下肢胫腓骨骨折病人,将其随机分为观察组以及对照组,观察组在上止血带前给予地塞米松肌注,对照组予以生理盐水肌注,比较两组患者麻醉后静脉滴注地塞米松前（T0）、止血带放气后1min（T1）、5min（T2）、30min（T3）三个时间点的IL-6、IL-8以及MDA、IMA浓度。结果相比于T0时刻,T2、T3时两组的MDA以及IMA浓度均明显升高,T1-3时间点的血清IL-6以及IL-8浓度均明显升高,但是相比于对照组,观察组升高的幅度更少,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。地塞米松预处理对于下肢缺血再灌注损伤可以起到很好的预防效果。

帕瑞昔布钠对肢体缺血再灌注损伤炎症介质的影响

缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血再灌注损伤。本研究观察新型的选择性COX-2抑制剂帕瑞昔布钠对人体肢体缺血再灌注损伤中炎症介质释放的影响，报道如下。

常用静脉麻醉药物在下肢缺血/再灌注损伤防治中的研究进展

下肢缺血/再灌注损伤是临床常见的病理过程,其损伤机制主要包括氧自由基的释放、细胞内钙离子超载,白细胞的作用和微循环障碍。研究报道指出,常用的静脉麻醉类药物如镇静催眠类、阿片类药物和非甾体抗炎类药物对下肢缺血/再灌注损伤均有一定的保护作用,其机制主要是通过药物自身的抗氧化作用、减少氧自由基的生成、抑制炎症因子的合成和释放等。本文针对缺血/再灌注损伤的相关机制及对肢体缺血/再灌注损伤具有保护作用的常用的静脉麻醉类药进行了概括总结,旨在为临床用药提供新的指导。

右美托咪定混合罗哌卡因B超引导下神经阻滞对老年患者下肢手术中止血带反应的影响

目的:探讨右美托咪定混合罗哌卡因B超引导下股神经-坐骨神经联合阻滞对老年患者下肢手术中止血带诱发应激反应及肢体缺血-再灌注损伤的影响。方法:将50例择期行下肢手术的老年患者随机分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组),各25例。两组均采用B超引导下股神经-坐骨神经阻滞。C组使用0.5%罗哌卡因30ml;D组使用1.5μg/kg右美托咪定和0.5%罗哌卡因30ml的混合液。比较两组使用止血带前(T0),松开止血带后5min(T1),30min(T2)三个不同时间点的生命体征、血浆MPO、MDA表达水平及术中和术后患者止血带相关不良事件的发生情况。结果:与T0时比较,T1、T2时刻两组血浆MPO、MDA浓度明显升高(P<0.05);与C组比较,T1、T2时D组血浆MPO、MDA浓度明显降低(P<0.05);D组T1~T2时刻收缩压、舒张压与T0时刻比较明显降低(P<0.05),且均明显低于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);D组术中止血带疼痛的发生率明显低于C组(P<0.05)。结论:右美托咪定混合罗哌卡因B超引导下股神经-坐骨神经联合阻滞对于使用止血带的老年患者下肢手术,可维持术中血流动力学稳定,减少术中应激反应,对止血带诱发的下肢缺血再灌注损伤有保护作用。

右美托咪定混合罗哌卡因B超引导下神经阻滞对老年患者下肢手术超敏肌钙蛋白T表达的影响

目的:探讨右美托咪定混合罗哌卡因B超引导下股神经-坐骨神经联合阻滞对老年患者骨科下肢手术止血带诱发的肢体缺血-再灌注损伤而导致的远隔器官心脏损伤时超敏肌钙蛋白T表达的影响。方法:将40例择期行下肢手术的老年患者随机分为观察组(右美托咪定+罗哌卡因)和对照组(罗哌卡因),各20例。两组均采用B超引导下股神经-坐骨神经阻滞。对照组使用30ml0.5%罗哌卡因;观察组使用1.5μg/kg右美托咪定和0.5%罗哌卡因30ml的混合液。比较两组入室后(T0)、首次止血带放气后15min(T1)、放气后2h(T2)三个不同时间点的生命体征;血浆hs-cTnT、CK-MB及IL-8表达水平;术中和术后患者心脏不良反应发生情况。结果:与T0时比较,T1、T2时刻两组血浆CK-MB、IL-8浓度明显升高(P<0.05);观察组血浆hs-cTnT浓度稍有升高(P>0.05)。与对照组比较,T2时刻D组血浆hs-cTnT、CK-MB及IL-8浓度明显降低(P<0.05)。观察组T1~T2时刻平均动脉压与T0时刻比较明显降低(P<0.05),而均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组术中及术后心脏不良事件差异无统计学意义(P>0.05)。结论:右美托咪定1.5μg/kg混合罗哌卡因B超引导下股神经-坐骨神经联合阻滞能够抑制IL-8的表达,下调使用止血带的老年患者下肢手术中超敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)表达,为止血带诱发肢体缺血-再灌注损伤及远隔心肌损伤提供一定的保护作用。