脑血管病轻度认知障碍与血浆不对称二甲基精氨酸、同型半胱氨酸的相关性及预测价值研究

目的:研究脑血管病轻度认知障碍与血浆不对称二甲基精氨酸(ADMA)、同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法:本研究采用前瞻性研究方法,以新余矿业医院2017年1月-2021年1月诊断的脑血管病患者120例作为研究对象,其中认知障碍患者48例,均为轻度认知障碍患者,纳为观察组,认知正常患者72例,纳为对照组。采用酶联免疫法对患者的ADMA及Hcy水平进行检测,比较两组患者ADMA及Hcy水平之间的差异,分析脑血管病患者轻度认知障碍与血浆ADMA、Hcy的相关性。结果:观察组MoCA评分低于对照组、ADMA及Hcy水平均显著高于对照组(P<0.05);通过相关性分析,MoCA与ADMA、Hcy水平均呈负相关,ADMA、Hcy联合检测的敏感度、准确度均显著高于单独检测(P<0.05);通过ROC曲线分析,联合检测的曲线下面积显著高于单独检测(P<0.05),观察组ADMA、Hcy水平的临界值分别为0.68μmol/L、30.26μmol/L。结论:脑血管病轻度认知障碍与ADMA、Hcy呈现显著的相关性,可作为日后认知障碍的重要诊断参考。

补硒对多囊卵巢综合征患者不对称二甲基精氨酸及心血管指标的影响

目的:探讨补硒对多囊卵巢综合征(PCOS)患者不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平、心脏代谢危险因素和性激素水平的影响。方法:2021年1月-2022年1月在本院妇科门诊就诊的76例PCOS患者,随机分为补硒组(34例)和对照组(32例)。补硒组每日口服富硒酵母片60μg,对照组服用安慰剂,连续服用12周。分别于干预前和结束后,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白-AI(Apo-A1)和载脂蛋白-B100(Apo-B100)水平。酶联免疫吸附法测定血清总T、性激素结合球蛋白(SHBG)和ADMA的水平。胰岛素抵抗的静态模型评估(HOMA-IR)计算胰岛素抵抗性。结果:干预后补硒组循环ADMA(52.4±18.64 ng/L)和T(0.49±0.31 ng/ml)水平低于对照组(63.96±15.77 ng/L、0.67±0.32 ng/ml),Apo-B100/Apo-A1比值(0.61±0.16)低于对照组(0.67±0.19);两组FBG、胰岛素和HOMA-IR及其他血脂水平无差异(均P<0.05)。结论:补硒12周对PCOS患者的循环ADMA、总T水平和Apo B 100/Apo AI比值均有提升作用,其他心脏代谢危险因素未见明显改善。

不对称二甲基精氨酸在先天性心脏病相关性肺动脉高压中的临床价值

目的:研究血浆不对称二甲基精氨酸(asymmetrical dimethyl-L-arginine,ADMA)作为先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)相关肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)患者诊断、分层与随访指标的应用价值。方法:收集湘雅二医院心血管内科2013年10月至2014年10月经超声心动图证实的CHD患者(n=100),将其分为3组:无PAH组、轻中度PAH组、重度PAH组;重度PAH组又分为动力型亚组、艾森曼格综合征前期亚组、艾森曼格综合征亚组;同时收集健康成人作为对照组(n=25);对20例阻力型患者使用西地那非治疗后随访6个月。采集入选病例所有临床一般情况、心脏彩色超声检查和心导管检查结果,检测血浆ADMA浓度。结果:轻中度PAH组血浆ADMA水平显著高于无PAH组及对照组(均P<0.001);重度PAH组血浆ADMA水平显著高于无PAH组及对照组(均P<0.001);无PAH组血浆ADMA水平与对照组无统计学差异(P=0.209);在重度PAH组中,艾森曼格综合征亚组患者血浆ADMA水平显著高于动力型亚组(P<0.001);ADMA水平与平均肺动脉压(m PAP),全肺阻力(PVR)呈显著正相关(r分别为0.61,0.417,P<0.001);血浆ADMA浓度0.485μmol/L时诊断CHD合并重度PAH敏感度为92.0%,特异性为82.7%(P<0.001);20例阻力型PAH患者使用西地那非治疗6个月后,肺动脉压力得到改善(P=0.001),血浆ADMA水平显著降低(P<0.01)。结论:血浆ADMA水平可作为早期识别CHD-PAH的无创性筛查指标,在一定程度上反映西地那非治疗效果,有望成为CHDPAH患者重要的随访指标。

奥卡西平和丙戊酸钠对癫痫患者血浆同型半胱氨酸和不对称二甲基精氨酸水平的影响

目的探讨奥卡西平(OXC)和丙戊酸钠(VPA)对癫痫患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)和不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平的影响。方法分别检测OXC组32例和VPA组36例单药治疗的癫痫患者血浆Hcy和ADMA水平,与对照组比较,并分析Hcy和ADMA水平与抗癫痫药物治疗时间的相关性。结果 OXC组和VPA组患者血Hcy、ADMA水平高于对照组(P<0.05),OXC组和VPA组比较,差异无统计学意义(P>0.05);抗癫痫药治疗时间与血浆Hcy、ADMA水平均呈正相关(r=0.274、0.256,P<0.05)。结论 OXC和VPA可引起癫痫患者血浆Hcy、ADMA水平升高,长期服用OXC和VPA的癫痫患者应监测血Hcy、ADMA,及时补充B族维生素、叶酸有利于减少血栓事件的发生。

蛛网膜下腔出血脑脊液不对称二甲基精氨酸水平与脑血管痉挛的相关性研究

目的观察蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑脊液中不对称二甲基精氨酸(ADMA)和NO水平的动态变化,探讨ADMA含量与脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的关系。方法采用枕大池二次注血法建立SAH后脑血管痉挛动物模型,分别于术前,术后1、4、7d行经颅多普勒超声(transcranial Doppler sonography,TCD)检查测定基底动脉脑血流速度,应用酶联免疫分析法(ELISA)和硝酸还原酶法测定不同时间脑脊液中ADMA和NO含量。结果①SAH后脑脊液中ADMA浓度显著高于注血前正常水平(P<0.01),术后4d达到峰值后逐渐下降,而脑脊液中NO水平注血后4d逐渐下降至最低值(P<0.01);②SAH后血管痉挛程度逐渐加重,动脉血流第4天达到最大值后逐渐缓解,与ADMA水平时相表达一致;③SAH后脑脊液中ADMA浓度变化趋势与基底动脉血流速度相应,SAH后第4天脑脊液中ADMA浓度与NO水平呈显著负相关(r=-0.950,P<0.01),与基底动脉血流速度呈显著正相关(r=0.953,P<0.01)。结论SAH后脑血管痉挛程度与脑脊液中ADMA表达含量密切相关,SAH后脑脊液中ADMA可能通过调控NO生成水平参与了迟发性脑血管痉挛发生、发展的过程。

血清不对称二甲基精氨酸、妊娠相关蛋白-A、胰岛素样生长因子-1水平与妊娠糖尿病患者妊娠结局的相关性

目的探讨血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)、妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与妊娠糖尿病(GDM)患者妊娠结局的相关性。方法选取该院2019年1月至2021年1月收治的100例GDM患者作为GDM组,选取同期60例糖耐量异常(AGT)孕妇作为ATG组,另选取同期60例产检正常的健康孕妇作为对照组。比较3组血清ADMA、PAPP-A、IGF-1水平和不良妊娠结局发生率。采用Pearson相关分析GDM患者血清ADMA、PAPP-A、IGF-1水平间的相关性。采用多因素Logistics回归分析GDM患者不良妊娠结局的影响因素。ROC曲线分析血清ADMA、PAPP-A、IGF-1水平对GDM患者不良妊娠结局的预测价值。结果GDM组血清ADMA、IGF-1水平高于ATG组、对照组(P<0.05),PAPP-A水平低于ATG组、对照组(P<0.05);ATG组血清ADMA、IGF-1水平高于对照组(P<0.05),PAPP-A水平低于对照组(P<0.05)。GDM患者血清PAPP-A水平与ADMA、IGF-1水平呈负相关(r=-0.536、-0.601,P<0.001),ADMA水平与IGF-1水平呈正相关(r=0.587,P<0.001)。GDM组不良妊娠结局发生率高于ATG组、对照组(P<0.05),ATG组不良妊娠结局发生率高于对照组(P<0.05)。糖化血红蛋白(OR=1.703,95%CI:1.247~2.235)、胰岛素抵抗指数(OR=1.384,95%CI:1.158~1.894)、ADMA(OR=1.583,95%CI:1.224~2.163)、IGF-1(OR=1.051,95%CI:1.018~1.085)为GDM患者不良妊娠结局独立危险因素(P<0.05),PAPP-A(OR=0.692,95%CI:0.422~1.137)为保护因素(P<0.05)。ADMA、PAPP-A、IGF-1和3项联合预测GDM患者不良妊娠结局的曲线下面积(AUC)分别为0.743、0.732、0.731、0.852,3项联合预测GDM患者不良妊娠结局的AUC大于ADMA、PAPP-A、IGF-1单独预测(P<0.05)。结论GDM患者血清ADMA、IGF-1水平升高,PAPP-A水平降低。ADMA、IGF-1为不良妊娠结局的独立危险因素,PAPP-A为保护因素。联合检测这3项指标有助于准确预测不良妊娠结局,指导临床干预,改善妊娠结局。

不对称二甲基精氨酸在冠心病临床分型中的应用(英文)

目的:测定冠心病患者中稳定型心绞痛和急性冠脉综合征的血浆不对称二甲基精氨酸( ADMA)、一氧化氮( NO)和血管性血友病因子( vWF)水平,探讨其与冠心病各临床类型之间的关系。方法:按纳入与排除标准入选了143例研究对象,其中包括非冠心病组64例,急性冠脉综合征组54例和稳定性心绞痛组25例。检测各组血浆ADMA,NO和vWF水平,并分析它们与急性冠脉综合征和稳定性心绞痛之间的相关性。结果:与非冠心病组和稳定型心绞痛组比较,急性冠脉综合征血浆ADMA水平显著升高(P<0.05)。与非冠心病组相比,稳定型心绞痛组血浆ADMA水平有升高趋势但差异无统计学意义(P>0.05) ;与非冠心病组相比,稳定型心绞痛和急性冠脉综合征组血浆NO水平均显著下降(P<0.05) ,急性冠脉综合征组下降的程度明显大于稳定型心绞痛组(P<0.05 ) ;与非冠心病组相比,稳定型心绞痛组和急性冠脉综合征组血浆vWF水平均显著升高(P<0.05 )。稳定型心绞痛组和急性冠脉综合征组之间血浆vWF水平差异无统计学意义(P>0.05 )。结论:血浆ADMA水平变化与冠心病中急性冠脉综合征的发生发展密切相关,血浆ADMA水平的变化可能是急性冠脉综合征的预测因子。

不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达MIF和分泌TNF-α、IL-8的影响(英文)

目的观察不对称二甲基精氨酸(ADMA)对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和分泌TNF-α、IL-8的影响。方法用PMA诱导单核细胞THP-1分化为巨噬细胞。将分化后的THP-1源性巨噬细胞用不同浓度的ADMA作用24 h后,分别采用RT-PCR、Western blot和ELISA方法检测MIF mRNA和蛋白表达水平及培养上清中TNF-α与IL-8的含量。结果 ADMA剂量依赖性的上调了THP-1源性巨噬细胞内MIF mRNA和蛋白表达,15μmol/L ADMA对MIFmRNA和蛋白表达的上调作用最明显。随着ADMA浓度增加,THP-1源性巨噬细胞培养上清中TNF-α和IL-8的水平逐渐升高,在15μmol/LADMA作用时达到峰值。结论 ADMA能够上调巨噬细胞内MIF的表达,促进TNF-α和IL-8的分泌。

不对称二甲基精氨酸与心血管疾病关系的研究进展

不对称二甲基精氨酸（ADMA）是精氨酸甲基化衍生物,由甲基化蛋白生理降解而成。ADMA是主要的内源性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂,该酶为合成一氧化氮（NO）所需,具有重要的抗动脉粥样硬化特性。血浆ADMA浓度升高会造成NO合成受损,导致血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化性血管疾病。

不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子的影响

目的研究不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子的影响。方法 150nmol/L佛波酯诱导THP-1细胞48h使其转化为巨噬细胞,并用抗人CD68进行免疫细胞化学鉴定,以不同浓度的不对称二甲基精氨酸(1、5、10、20和30μmol/L)作用于THP-1源性巨噬细胞24h及20μmol/L不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞0h、6h、12h、24h及48h,逆转录聚合酶链反应检测各组细胞的巨噬细胞移动抑制因子mRNA表达水平,酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中巨噬细胞移动抑制因子的蛋白含量。结果与对照组相比,5、10、20和30μmol/L的不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞24h后,巨噬细胞移动抑制因子的mRNA和蛋白表达水平均明显提高(P<0.05)。与0h组相比,20μmol/L不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞12、24和48h,巨噬细胞移动抑制因子的mRNA和蛋白表达水平均明显提高(P<0.05)。结论不对称二甲基精氨酸可上调THP-1源性巨噬细胞的巨噬细胞移动抑制因子表达,并呈剂量和时间依赖性,不对称二甲基精氨酸可能通过诱导巨噬细胞移动抑制因子的表达而促进动脉粥样硬化的发生和发展。

冠心病合并糖代谢异常患者血清不对称二甲基精氨酸、脂联素及Apelin水平的变化

目的探讨合并冠心病的糖代谢异常患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)、脂联素(APN)及Apelin水平的变化。方法选取临床疑似冠心病并行选择性冠状动脉造影(CAG)检查患者,根据口服糖耐量试验分为冠心病合并糖耐量异常(CHD+IGT)组30例,冠心病合并2型糖尿病(CHD+DM)组32例,单纯冠心病(CHD)组28例,正常对照组(NC)33例。测定ADMA、APN、Apelin、血脂、胰岛素水平,并计算BMI及HOMA-IR。测定Gensini积分。结果 CHD+IGT组及CHD+DM组的BMI指数显著高于NC组(P=0.000);CHD+DM组的FPG显著高于NC组和CHD组(P=0.000);CHD+IGT组及CHD+DM组的PPG显著高于NC组和CHD组(P=0.000);CHD+IGT组及CHD+DM组的FINS、HOMA-IR均显著高于NC组(P<0.05);CHD+IGT组及CHD+DM组的APN显著低于NC组(P<0.05);CHD+IGT组及CHD+DM组的ADMA、Apelin均显著高于NC组及CHD组(P=0.000);CHD+IGT组及CHD+DM组的Gensini积分显著高于NC组(P<0.05);以Gensini积分为应变量,多因素逐步回归分析表明ADMA、APN和Apelin是其主要独立相关影响因素。结论高ADMA、Apelin和低APN水平相比于其他因素能更为敏感地预测糖尿病大血管病变的严重程度。

不对称二甲基精氨酸在子痫前期中的研究进展

不对称二甲基精氨酸(ADMA)是内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,影响一氧化氮(NO)的合成。子痫前期是严重影响母儿健康的妊娠期特有疾病,其发病机制复杂且涉及多种病理生理因素,至今仍不十分清楚。NO合成减少和/或活性降低在子痫前期发病过程中起重要作用。子痫前期NO生物活性受损可能并非由NOS水平或活性下降引起,而可能是由NOS内源性抑制剂ADMA水平升高所致。在氧化应激和炎症等情况下,体内ADMA水平升高,而在胎盘部位其降解酶二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)减少,推测子痫前期母体ADMA水平升高可能来源于胎盘,与胎盘部位DDAH活性降低有关,但具体机制仍有待进一步研究。研发特异性对抗或削弱ADMA的心血管效应的药物已成为现在研究的热点。子痫前期患者补充L-精氨酸对血压和妊娠结局是否有良好的效应还存在争议,而DDAH激动剂有望成为心血管疾病和子痫前期新的治疗选择。本文就ADMA在子痫前期发病过程中的作用及其机制、在临床诊疗中的应用前景等方面的研究进展进行综述。

不对称二甲基精氨酸上调THP-1来源的巨噬细胞和泡沫细胞内胆固醇酰基转移酶-1的表达(英文)

目的观察不对称二甲基精氨酸(ADMA)对单核细胞THP-1来源的巨噬细胞和泡沫细胞中胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)的表达及胆固醇含量的影响。方法分别采用RT-PCR和Western blot技术检测ACAT-1mRNA和蛋白表达水平。采用酶偶联比色法检测细胞内胆固醇含量。结果不同浓度的ADMA(0,3.75,7.5,15,or30μmol/L)对THP-1来源的巨噬细胞和泡沫细胞作用不同时间(6、12、24h)后,巨噬细胞和泡沫细胞内ACAT-1mRNA和蛋白的表达明显上调,细胞内总胆固醇的含量明显升高。结论 ADMA在巨噬细胞形成泡沫细胞过程中可能发挥了重要作用。抑制巨噬细胞和泡沫细胞内ACAT-1可能成为治疗动脉粥样硬化的潜在靶点。

他汀类药物治疗降低缺血性脑卒中患者血清不对称二甲基精氨酸水平

目的设计一项前瞻性对照研究,探讨他汀类药物治疗与缺血性脑卒中患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)之间的关联。方法连续入组门诊非心源性脑卒中患者120例,完成研究117例,其中57例为他汀治疗组(阿托伐他汀20 mg/d),60例为非他汀治疗组。结果治疗前他汀治疗组与非他汀治疗组血清ADMA水平差异无统计学意义(P=0.352);治疗后他汀治疗组较非他汀治疗组血清ADMA水平明显降低(P=0.013)。多元线性回归分析提示,患者年龄(β=0.26,P<0.05)和他汀类药物治疗(β=-0.20,P<0.05)是血清ADMA的独立影响因素,血清胆固醇水平(β=0.00,P=1.00)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(β=0.00,P=0.98)不是血清ADMA的独立影响因素。结论他汀类药物治疗与缺血性脑卒中患者血清ADMA降低之间显著相关,可能通过降低血清ADMA水平,预防缺血性脑卒中患者动脉粥样硬化。

吸烟对冠心病患者血清不对称二甲基精氨酸的影响

目的探讨冠心病患者吸烟与血清不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)的关系,为冠心病患者早期治疗提供依据。方法冠心病患者65例和健康体检者58例。测定其血压、血糖、血脂、肾功能和ADMA等。结果冠心病吸烟者和非吸烟者的ADMA分别为(1.57±0.54)μmol/L和(1.08±0.55)μmol/L;非冠心病吸烟者和非吸烟者的ADMA分别为(0.72±0.19)μmol/L和(0.53±0.13)μmol/L,各组之间的差异均有统计学意义(P<0.01)。经偏相关分析,不论冠心病还是非冠心病者,ADMA与吸烟年支均呈显著相关(P<0.05)。结论冠心病患者ADMA显著增高,ADMA增高与吸烟有关。

冠心病心衰患者经参麦注射液治疗前后血浆不对称二甲基精氨酸浓度变化

目的探讨参麦注射液治疗冠心病心衰患者前后血浆不对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度变化,并观察参麦注射液治疗的临床疗效。方法100例冠心病心衰患者随机分为参麦治疗组和常规治疗组,常规治疗组接受常规治疗,参麦治疗组在常规治疗的同时加用参麦注射液,治疗前后检测血浆ADMA水平,并观察临床疗效,同时检测44例健康体检者为对照组。结果冠心病心衰患者血浆ADMA明显高于对照组(P<0.001),治疗前参麦治疗组与常规治疗组血浆ADMA差别不显著(P>0.05),治疗后两组血浆ADMA浓度都显著下降(P<0.05),且参脉治疗组显著低于常规治疗组(P<0.05)。参脉治疗组显效率高于常规治疗组(P<0.05)。结论冠心病心衰患者血浆ADMA浓度增高,心衰纠正后其浓度下降,加用参麦注射液不仅更能有效降低血浆ADMA浓度,而且疗效更佳。

维生素D对超高龄原发性高血压合并维生素D缺乏患者血清不对称二甲基精氨酸及内皮功能的影响

目的观察补充维生素D对高龄原发性高血压合并维生素D缺乏患者的血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)及内皮功能的影响。方法收集2016年10月-2017年9月河北省人民医院老年病科符合纳入标准的高龄(≥80岁)原发性高血压合并维生素D缺乏患者82例的临床资料,按随机数字表法分为对照组41例,观察组41例。在原有高血压治疗基础上,对照组给予安慰剂,观察组给予骨化三醇口服,连续服用12周后比较服药前后2组血钙、血清25(OH)D3、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、ADMA、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)、24 h动态血压。结果治疗12周后,观察组诊室收缩压(SBP)、24 h平均收缩压(24 h SBP)均低于治疗前(t/P=2.816/0.008,2.911/0.010),亦低于治疗后对照组(t/P=2.886/0.006,5.472/0.000);观察组血钙、血清25(OH)D3较治疗前升高(t/P=-4.528/0.008,-10.326/0.000),亦高于治疗后对照组(t/P=-4.513/0.007,-10.278/0.000);观察组NO、FMD较治疗前升高(t/P=-9.911/0.000,-7.246/0.000),ET-1、ADMA较治疗前下降(t/P=9.846/0.000,4.711/0.012),且上述指标变化较同期对照组更明显(t/P=-9.905/0.000,-7.038/0.000,11.621/0.000,4.728/0.012);血清25(OH)D3与NO、FMD呈正相关(r=0.415、0.597,P<0.05),与ET-1、ADMA呈负相关(r=-0.447、-0.426,P<0.05)。结论维生素D水平与高龄原发性高血压患者的内皮功能有关;患者补充适量的维生素D可改善患者的血管内皮细胞功能,并且具有辅助降压作用。

血浆不对称二甲基精氨酸表达水平与脑血管痉挛的相关性研究

目的研究蛛网膜下腔出血后不同时期血浆不对称二甲基精氨酸（ADMA）的表达水平，探讨蛛网膜下腔出血后不平衡二甲基精氨酸与脑血管痉挛发病机制的相关性。方法选取38例蛛网膜下腔出血患者，再选择20例健康体检者为对照组。采用双抗体夹心酶标免疫分析法测定出血后不同时段（出血后1～3d、4～7d、14—21d）血浆ADMA水平。同期采用经颅多普勒测量颅内动脉的血流速度，连续或间断监测脑血管的痉挛状况。根据有无脑血管痉挛将38例患者分为血管痉挛组与非血管痉挛组。对测定结果进行分析。结果与对照组比较，蛛网膜下腔出血后血管痉挛组血浆ADMA浓度明显升高，2组间差异有统计学意义（P〈0．01）；无血管痉挛组水平轻度升高，与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。脑血管痉挛在蛛网膜下腔出血后1～3d出现2例，4～7d28例，14—21d以后1例。4～7d时出现脑血管痉挛的患者ADMA含量较时间段的患者明显升高，与其他2个时间段相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。2例脑动脉瘤再破裂，1例重度脑挫伤脑疝死亡。6例治疗过程中新发脑梗死病情加重，经治疗后好转。其他患者疗效满意。结论ADMA参与了蛛网膜下腔出血病理生理过程，与脑血管痉挛的关系密切。

核转录因子介导不对称二甲基精氨酸上调人脐静脉LOX-1的表达

培养人脐静脉内皮细胞株HUVEC,随机分为对照组和不对称二甲基精氨酸(ADMA)组,采用West-ern blot法测定核转录因子(NF-κB)的表达,逆转录聚合酶链反应分析血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)mRNA的表达。发现ADMA明显上调NF-κB、LOX-1 mRNA的表达,且随其浓度的升高呈剂量依赖性。吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)显著抑制ADMA诱导的NF-κB、LOX-1 mRNA的表达,而且高浓度组较低浓度组的抑制作用更明显。认为NF-κB的特异抑制剂PDTC可抑制NF-κB介导ADMA上调人脐静脉内皮细胞LOX-1的表达。

不同程度脏腑虚损哮喘患者血浆左旋精氨酸和不对称二甲基精氨酸水平以及肺功能的研究

目的探讨不同程度脏腑虚损哮喘患者肺功能、血浆左旋精氨酸(L-Arg)及不对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平。方法将122例支气管哮喘急性发作期患者作为哮喘组,其中肺气虚者47例、肺脾气虚者39例、肺脾肾虚者36例,并将44例健康正常人作为正常对照组。采用高效液相联合质谱法检测所有研究对象血浆L-Arg及ADMA水平,并对哮喘患者进行肺功能测定。结果哮喘组血浆L-Arg水平及L-Arg/ADMA比值均低于正常对照组(均P <0. 05)。各脏腑虚损组的血浆L-Arg水平、L-Arg/ADMA比值亦均低于正常对照组(均P <0. 05),但不同脏腑虚损组间上述指标差异无统计学意义(均P> 0. 05)。肺气虚组、肺脾气虚组、肺脾肾虚组患者1 s用力呼气容积、1 s用力呼气容积/用力肺活量的比值、呼气流量峰值均依次降低(均P <0. 05)。结论哮喘患者机体均存在精氨酸代谢紊乱,这可能是引起哮喘患者线粒体呼吸链损伤的主要原因,但不同程度脏腑虚损哮喘患者精氨酸代谢水平无差异。哮喘患者肺功能变化与脏腑虚损发展趋势具有一致性。