中药含药血清药理研究现状

中药含药血清药理研究始于80年代,进入90年代后,国内陆续开展了这方面的一些研究工作。近年来,中药含药血清药理研究有了进一步的拓展与深化,现综述如下。1 中药含药血清药理研究现状1.1 对单核细胞产生内生致热原影响的研究 杨氏等研究发现,含黄芩血清对伤寒、副伤寒内毒素诱导单核细胞产生内生致热原过程中,能明显抑制单核细胞内DNA合成,抑制Ca^(2+)内流,因而能阻止内生致热原的合成,可能是黄芩解热作用机理之一。含香薷血清、含羌活胜湿汤血清、含九味羌活丸血清三者对单核细胞内DNA合成均有明显抑制,作用强弱顺序为九味羌活丸>羌活胜湿汤>香薷;对单核细胞蛋白质合成的影响,香薷呈明显量效递增性抑制作用。

中药含药血清对体外成骨细胞增殖和分化影响的实验研究进展

近年来不少学者从细胞分子生物学角度开展了中医药对成骨细胞(OB)影响的实验研究,为中医药防治骨质疏松提供了分子生物学理论依据,其中运用体外成骨细胞培养和中药血清干预实验,研究骨质疏松的中药防治是常用的方法之一,也是中药防治骨质疏松症研究热点之一,本文主要回顾了含药血清对成骨细胞的增殖与分化方面的相关文献,这些研究对中药防治骨质疏松症奠定了基础。

中药含药血清对体外培养类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞影响的实验研究

目的:归纳总结中药含药血清对体外培养成纤维样滑膜细胞的影响的实验研究进展,为相关研究提供参考。方法:通过分析中药含药血清对体外培养成纤维样滑膜细胞影响的相关文献,探讨治疗类风湿关节炎的机理。结果:以含药血清代替中药粗提物进行实验,能较准确的反映药物在体内的生物转化过程及其作用结果。结论:运用血清药理学方法及体外培养细胞的方法进行类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的实验研究方便快捷。

中药含药血清诱导神经干细胞定向分化机制及意义

近年来,在神经系统可塑性以及神经再生方面的研究证实,神经干细胞具有自我更新和多向分化的潜能,在特定条件下具有诱导分化为新的神经元的功能,以弥补局部发生损伤后神经的缺失、修复受损神经的相关功能。神经元发挥作用在很大程度上取决于神经干细胞分化为神经元的能力与水平。中药血清药理学作为一种广泛应用于体外实验来探究中药进入体内后反应的实验技术,既可反映药物的代谢水平,又可观察其对机体的影响。因此,此文主要研究中药含药血清诱导神经干细胞定向分化的机制及意义,为中药在神经干细胞诱导分化的研究上提供理论依据,为进一步推广中药药理学在体外研究技术方面提供思路。

益气活血复方含药血清对人脐静脉内皮细胞TLR4及其下游髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子-6表达的影响

目的研究益气活血复方含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路主要元件髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)表达的影响,从mRNA和蛋白水平探讨益气活血复方含药血清防治动脉粥样硬化的机制。方法选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高、中、低浓度(1.6、0.8、0.4g/mL)组,每组5只。各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7天。末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清。体外培养HUVECs,随机分为6组,即空白对照组、模型组、西药对照组、中药高、中、低浓度组,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blotting法分别测定TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的表达。结果用LPS刺激HUVECs后,引起TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的高表达(与空白对照组比较,P<0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA和蛋白的高表达(与模型组比较,P<0.01,P<0.05)。结论益气活血复方可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,抑制下游NF-κB以及各种相关基因表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。

温阳生精汤含药血清对肾阳虚大鼠睾丸间质细胞中雌激素分泌的影响

目的观察温阳生精汤含药血清对腺嘌呤致雄性肾阳虚不育大鼠睾丸间质细胞中雌二醇(es-tradiol,E2)合成以及影响其合成的芳香化酶(cytochrome P450aromatase,P450arom)活性、其编码基因CYP19表达的影响,从蛋白和mRNA水平探讨温阳生精汤含药血清治疗肾阳虚不育的机制。方法将实验大鼠随机分为4组,每组5只,即正常组及温阳生精汤高、中、低浓度组。各组大鼠分别以生理盐水和高、中、低浓度中药连续灌胃10天。末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清。从肾阳虚大鼠体内分别分离并纯化睾丸间质细胞,经鉴定后原代培养,随机分为5组,即空白对照组,模型组,中药高、中、低浓度(1.2、1.0、0.8g/mL)组,用放射免疫法测定细胞培养液中E2含量,氚水释放实验检测P450arom在细胞中的活性,同时用Western blot法和荧光定量PCR法分别测定CYP19蛋白和mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组中间质细胞上清中E2的含量明显减少,同时伴随P450arom活性抑制,以及CYP19蛋白和mRNA表达的显著减少(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,经温阳生精汤含药血清干预后可显著增加间质细胞中E2合成量,上调P450arom活性,同时在蛋白和mRNA水平上调细胞中CYP19表达,并具有部分剂量依赖性(P<0.01,P<0.05)。结论温阳生精汤含药血清可以有效提高肾阳虚大鼠睾丸间质细胞中E2的合成,并可能部分通过上调P450arom活性,提高CYP19基因表达实现,这可能是其治疗男性肾阳虚不育的机制之一。

补肾活血中药复方含药血清通过调节NCC和CLC-5对高盐诱导的体外NRK-52E细胞发挥保护作用

目的:探讨补肾活血中药复方含药血清(NKABRS)通过钠氯同向转运体(NCC)和电压门控性氯离子通道5(CLC-5)对高盐诱导的体外大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E损伤、凋亡和骨代谢相关因子表达的影响及作用机制。方法:取SPF级2月龄雌性SD大鼠30只,随机分为对照组与补肾活血中药复方组,分别灌胃给药后制备对照血清和补肾活血中药复方含药血清并作用于体外培养的NRK-52E细胞,CCK-8法检测NKABRS对细胞活力的影响。体外培养的NRK-52E细胞,分为对照组、NKABRS(3%)组、NaCl(0.25 mol/L)组和NaCl+NKABRS组,CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot和RT-qPCR法检测细胞内骨桥蛋白(OPN)、NCC、CLC-5、骨形态发生蛋白7(BMP-7)和1α-羟化酶(CYP27B1)的表达,免疫荧光法检测细胞内CLC-5和NCC的蛋白含量及分布。通过RNA干扰技术敲减NRK-52E细胞NCC和CLC-5的表达,RT-qPCR检测敲减后各组细胞内BMP-7、1α-羟化酶和OPN的表达。结果:NaCl(0.25 mol/L)可抑制体外NRK-52E细胞的活力并增加其细胞凋亡率(P<0.01),同时增加细胞NCC和OPN表达,并减少CLC-5、BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01);NKABRS可增加NaCl诱导的细胞活力并降低细胞凋亡率(P<0.01),降低NCC和OPN表达,并提高CLC-5、BMP-7和1α-羟化酶的表达(P<0.01)。沉默体外培养的NRK-52E细胞内NCC基因可下调OPN表达并增加BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01),NKABRS可进一步提高BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.05);沉默细胞内CLC-5基因可增加OPN表达并减少BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01),NKABRS可抑制OPN表达并上调BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01)。结论:NKABRS可减轻高浓度NaCl引起的体外NRK-52E细胞的损伤和凋亡,其机制可能与减少NCC表达并增加CLC-5及细胞内骨代谢正向调节因子1α-羟化酶和BMP-7的表达有关。

益气活血复方含药血清对人脐静脉内皮细胞Toll样受体4表达的影响

目的:研究益气活血复方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Toll样受体4(TLR4)表达的影响,从mRNA和蛋白水平探讨益气活血复方含药血清防治动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:(1)选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只。以上各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7天。末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清。(2)体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blotting法分别测定TLR4 mRNA和蛋白的表达。结果:用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4 mRNA和蛋白的高表达(与空白对照组比较P<0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4 mRNA和蛋白的高表达(与模型组比较P<0.01或P<0.05)。结论:益气活血复方可阻断TLR4高表达,有TLR4拮抗作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。

益气活血复方含药血清对人脐静脉内皮细胞TLR4/NF-ΚB信号通路及TNF-a ICAM-1 mRNA表达的影响

目的:研究益气活血复方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Toll样受体4(TLR4)/NF-KB及肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、细胞间黏附分子(ICAM-1)mRNA表达的影响,探讨益气活血复方含药血清防治动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:(1)选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只。以上各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7天。末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清。(2)体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、NF-KB、TNF-a及ICAM-1 mRNA的表达。结果:用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4、NF-KB、TNF-a及ICAM-1 mRNA的高表达(与空白对照组比较P<0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、NF-KB、TNF-a及ICAM-1 mRNA的高表达(与模型组比较P<0.01或P<0.05)。结论:益气活血复方可阻断TLR4/NF-KB信号通路的高表达,同时抑制TNF-a及ICAM-1的表达,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一。

益气活血复方含药血清对人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及LOX-1表达的影响

目的研究益气活血复方含药血清对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)表达的影响,从mRNA和蛋白水平探讨益气活血复方防治动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的机制。方法选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只。以上各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7 d。末次灌胃给药2 h后,心脏采血,离心后分离血清;体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blotting法分别测定TLR4和LOX-1 mRNA和蛋白的表达。结果用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4和LOX-1 mRNA和蛋白的高表达(与空白对照组比较P<0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4及LOX-1 mRNA和蛋白的高表达(与模型组比较P<0.01)。结论益气活血复方可阻断TLR4及LOX-1高表达,有抑制TLR4和LOX-1的作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。

薄层色谱技术在桉叶油含药血清制备中的应用

目的探讨薄层色谱技术是否可用于指导桉叶油含药血清的制备。方法薄层色谱技术检测不同稀释倍数的桉叶油样品。桉叶油灌胃小鼠,收集不同桉叶油剂量、不同灌胃方式及不同采血时间的血清样品,薄层色谱技术检测上述样品,并用气相色谱技术对上述结果进行验证。结果薄层色谱技术可以检测出不同稀释倍数的桉叶油样品的浓度差别。薄层色谱技术可以定性及半定量的检测血清中的桉叶油成分。高、中、低剂量的桉叶油灌胃SD大鼠收集的血清对MCF-7细胞生长的影响有差异(P<0.05)。结论薄层色谱技术可以指导桉叶油含药血清的制备。

中药对临床耐药菌株的体外抑菌试验观察

目的了解甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)及超广谱β内酰胺酶(ESBLs)阳性肠杆菌科细菌,对中药制剂“肺炎1号”的敏感性,为耐药菌株的治疗寻找新的途径。方法采用血清药理学检测方法,用不同浓度中药含药进行耐药菌株的抑菌试验。结果通过“肺炎1号”含药血清对临床分离的MRSA菌株、产ESBLs肺炎克雷伯菌的抑菌试验表明最低血清抑菌滴度与阴性对照组比较差异有非常显著性(P<0.01);与阳性对照组比较,对MRSA菌株差异无显著性(P>0.05),而对产ESBLs肺炎克雷伯菌差异亦有显著性(P<0.05),抑菌效果优于阳性组。结论采用本院自制中药复方制剂“肺炎1号”含药血清对临床分离的MRSA菌株和产ESBLs的肺炎克雷伯菌株进行抑菌试验,表现出较明显的抑菌作用,为拓宽中药制剂的用药范围,减轻耐药菌株的药物压力奠定了一定基础。

补肾中药对体外培养成骨细胞增殖和功能的影响

目的观察补肾中药活性成分对体外培养成骨细胞增殖和功能的影响。方法体外培养成骨细胞,观察补肾中药含药血清对成骨细胞增殖率和ALP活性的影响。结果补肾中药含药血清对成骨细胞增殖能力和ALP活性有增强作用。结论补肾中药活性成分对体外培养成骨细胞的增殖和功能有促进作用。

5种不同治法中药对人肺癌A549细胞增殖的影响

目的:探讨益气类、养阴类、清热解毒类、活血化瘀类、化痰类等5种不同治法中药对人肺癌A549细胞的影响及其机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为6组(5组中药组和1组空白组),分别灌服生药浓度为2 g/mL的五种中药溶液及等量生理盐水,灌胃2次/d,在第7 d最后1次灌胃后2 h取血清;A549细胞株随机分为7组(5组中药组,1组空白血清组,1组生理盐水组),分别加用5种中药,空白血清,生理盐水,48 h后采用MTT法测定对细胞增殖的抑制率;流式细胞法测定细胞周期。结果:5种中药对A549细胞株均有不同程度的抑制作用,其中清热解毒药和活血化瘀药组相较于其它3组具有明显的抑制作用。清热解毒药类和活血化瘀类中药可诱导细胞凋亡。结论:不同治法中药对人肺癌A549细胞株抑制作用不一,其中清热解毒类和活血化瘀类中药抑制作用较明显,其抑制机制之一可能与其诱导细胞凋亡相关。

自制中药制剂对耐青霉素肺炎链球菌的抑菌效果观察

目的:观察耐青霉素肺炎链球菌(PRP)对自制中药制剂“肺炎1号”、“热必宁”、“清胆糖浆”的敏感性,针对耐药菌株寻找新的治疗途径。方法:采用血清药理学检测方法,用不同浓度中药含药血清进行耐药菌株的抑菌试验,并通过透射电镜观察证实。结果:上述中药最低血清抑菌滴度与阴性对照组比较均有极显著差异(P<0.01);与阳性对照组比较,“热必宁”无显著差异(P>0.05),而“肺炎1号”、“清胆糖浆”均有显著差异(P<0.01),同时电镜微细结构观察亦可证实中药制剂破坏了细菌细胞壁结构。结论:三种中药制剂对PRP菌株均有明显抑制作用,为拓宽中药制剂的用药范围、寻找治疗耐药菌株的新途径奠定了基础。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对多种中药制剂敏感性研究

采用血清药理学检测方法,用不同含药血清最低抑菌滴度进行耐药菌株的抑菌实验,了解甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)对热必宁等3种中药制剂的敏感性,并用透射电镜观察含药血清作用后实验菌菌体形态变化.含药血清对临床分离的MRSA菌株的抑菌试验表明:3种中药制剂抑菌效果优于阴性组,有极显著意义(P<0.01),其中肺炎一号、清胆糖浆作用更为显现,抑菌效果优于阳性组.同时电镜微细结构观察亦可证实中药制剂破坏了细菌胞壁结构,细菌形态结构发生改变.结果显示,中药制剂对MRSA临床分离株有明显抑菌作用.

补阳还五汤含药血清对Toll样受体4信号转导通路及氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响

目的:从补阳还五汤含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical veinendothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)信号转导通路及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的影响,研究补阳还五汤防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制。方法:含药血清的制备:选择新西兰大耳白兔20只,随机分为正常组、补阳还五汤高、中、低浓度组,每组5只。中药组分别以13.2,6.6,3.3 g.kg-1补阳还五汤ig,正常组以同等量的生理盐水ig,连续ig 7 d。在末次ig给药2 h后,心脏采血,离心后分离血清,获得3种不同浓度药物血清;体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖(LPS)(1 mg.L-1)刺激后,分别加入含10%高、中、低浓度补阳还五汤药物血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4,MyD88,TRAF-6,TRAM,TRIF,NF-κB及LOX-1的基因表达,用Western blotting法测定TLR4,MyD88,TRAF-6,LOX-1的蛋白表达。结果:用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4,MyD88,TRAF-6,TRAM,TRIF,NF-κB及LOX-1的高表达(与空白对照组比较P<0.01),用补阳还五汤含药血清干预后显著抑制TLR4,MyD88,TRAF-6,NF-κB及LOX-1的高表达(与模型组比较P<0.05),而对TRAM和TRIF与模型组比较无明显抑制作用。结论:补阳还五汤可抑制TLR4和MYD88依赖性信号转导通路及LOX-1的表达,这可能是其治疗各种免疫炎症性疾病及防治动脉粥样硬化作用的机制之一。

益气复元汤联合化疗药含药血清对大肠癌Lovo细胞Bcl-2,Bax表达的影响

目的:观察益气复元汤是否增加化疗药诱导大肠癌Lovo细胞凋亡的影响以及其分子水平作用机制。方法:试验分为益气复原汤、化疗药、益气复原汤+化疗药各自含药血清、血清对照组、空白对照组等5组,人吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)双荧光染色法、Annexin V-FITC(FITC,异硫氰酸荧光素)单染法检测各组对大肠癌Lovo细胞凋亡诱导作用,Western blot(蛋白免疫印迹)法检测Lovo细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),多肽抗原(Bax)的表达。结果:细胞形态学及流式细胞检测都表明益气复原汤含药血清对大肠癌Lovo细胞有诱导凋亡作用,并增强化疗药诱导癌细胞凋亡效应;Western blot法检测显示①血清对照组与空白对照组中Bcl-2,Bax蛋白表达无明显差异;②益气复元汤联合化疗组、化疗组、益气复元汤组、血清对照组各组Bcl-2,Bax蛋白表达组间两两比较具有显著差异,P<0.01;益气复元汤联合化疗组Bcl-2表达最弱,其次是化疗组,再次是益气复元汤组,血清对照组最强。③益气复元汤联合化疗组Bax表达最强,其次是化疗组,再次是益气复元汤组,血清对照组最弱。结论:益气复元汤对Lovo肠癌细胞有诱导细胞凋亡作用,并增强化疗药诱导癌细胞凋亡效应;下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白的表达是诱导Lovo肠癌细胞凋亡的主要机制之一。

益气活血复方对Toll样受体4信号转导通路及下游炎症因子的影响

目的研究益气活血复方含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)信号转导通路及下游炎症因子血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,从基因和蛋白水平研究益气活血复方防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制。方法含药血清的制备:选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即空白对照组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只。正常组以生理盐水灌胃;中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组分别以高、中、低浓度益气活血复方灌胃,连续灌胃7天。在末次灌胃给药2h后,心脏取血,离心后分离血清。体外培养HUVECs,随机分为6组,即空白对照组、模型组、西药对照组、中药高、中、低浓度组,用LPS刺激2h后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预,24h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、骨髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、Toll样受体相关分子(TRAM)、Toll样受体相关的干扰素活化因子(TRIF)、核转录因子-κB(NF-κB)、LOX-1、TNF-α及ICAM-1的基因表达,用Western blot法分别测定TLR4、MyD88、TRAF-6、LOX-1的蛋白表达。结果用LPS刺激HUVECs后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM、TRIF、NF-κB、LOX-1、TNF-α及ICAM-1的高表达,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),而用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α及ICAM-1的高表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);对TRAM和TRIF无抑制作用。结论益气活血复方可抑制TLR4信号转导通路及LOX-1、TNF-α及ICAM-1的表达,这可能是其治疗各种免疫炎症性疾病及防治动脉粥样硬化作用的机制之一。

血府逐瘀汤对血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1等炎症因子表达的影响

目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:血管内皮细胞随机分为对照组、模型组、西药对照组和血府逐瘀汤组,用LPS刺激2 h后分别加入阿托伐他汀和血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blot方法测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因及蛋白表达。结果:用LPS刺激内皮细胞后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达升高,差异有统计学意义(与对照组比较P<0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达,差异有统计学意义(与模型组比较P<0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。