胆汁酸诱导胃癌的发生机制及丹参提取物潜在作用的研究进展

胆汁反流可导致胃黏膜发生炎性反应、癌变。胆汁酸可以通过激活各种受体和信号通路来诱导胃癌的发生。传统中药丹参提取物可以起到预防胆汁酸诱导胃癌的作用。文章对近年来胆汁酸在胃癌发生中的作用机制进行分析,胃黏膜长时间暴露于胆汁酸中会导致黏膜损伤及炎性反应,导致慢性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌;丹参提取物在预防和治疗胆汁酸诱导的胃癌中具有潜在优势,丹参素通过调节多种涉及炎症、氧化应激、DNA损伤和细胞凋亡的信号通路,可以预防胆汁反流引起胃炎和胃癌。

丹参提取物联合瑞芬太尼通过调控Nrf2信号通路减轻缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤

为探讨丹参提取物联合瑞芬太尼在减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤中的作用及其机制。本研究将H9c2心肌细胞分为对照组、模型组、丹参提取物组(Tan I组)、瑞芬太尼组(RPC)组和联合组。对照组细胞不做处理,模型组缺氧/复氧(HR)诱导的心肌细胞损伤模型,Tan I组在模型组的基础上给与1μmol/LTan I孵育24h,RPC组在模型组的基础上给与1μmol/LRPC孵育24h联合组在模型组的基础上同时给与1μmol/L Tan I和1μmol/L RPC孵育24 h。采用CCK-8测定各组细胞活力流式细胞术测定各组细胞凋亡率,采用Western blot测定各组细胞Nrf2和HO-1表达水平进一步转染Nrf2-siRNA分析Nrf2信号通路对Tan I联合RPC保护HR诱导H9c2心肌细胞损伤的影响。结果表明,HR诱导后H9c2心肌细胞的活力显著下降,药物处理后,Tan I组、RPC组和联合组H9c2细胞的细胞活力显著增加,且联合组的细胞活力改善与Tan I组和RPC组相比更显著;HR诱导后H9c2心肌细胞的凋亡率显著升高,药物处理后,Tan I组、RPC组和联合组H9c2细胞的细胞凋亡率显著下降,且联合组的细胞凋亡率下降水平与Tan I组和RPC组相比更显著;HR引起H9c2细胞Nrf2总蛋白表达和核Nrf2蛋白表达水平显著降低,各组给药后增加了总Nrf2蛋白和核Nrf2蛋白的表达,降低了细胞质中的Nrf2蛋白,且与Tan I组和RPC组相比联合组总Nrf2蛋白和核Nrf2蛋白的表达水平显著增高,细胞质中的Nrf2蛋白表达水平显著降低;转染Nrf2-siRNA后,Tan I联合RPC处理的H9c2心肌细胞中Nrf2和HO-1的表达均下降。丹参提取物联合瑞芬太尼可通过调控Nrf2信号通路减轻HR诱导的心肌细胞损伤。

丹参提取物平衡溶解度及表观油水分配系数的测定

目的 测定丹参提取物中“水-脂”二元组分指标成分在不同溶剂中的平衡溶解度及不同pH下的表观油水分配系数,探索丹参提取物的溶解性能。方法 应用超高效液相色谱法(UPLC)结合质量权重系数法表征丹参提取物中迷迭香酸、紫草酸、丹酚酸B、丹酚酸A、隐丹参酮及丹参酮ⅡA 6个指标成分在不同极性及pH值溶液中的整体溶解度和在饱和正辛醇-水系统中的整体油水分配系数。结果 37℃时提取物在水、甲醇、乙醇、乙腈、正丁醇、丙酮、三氯甲烷、乙酸乙酯八种溶剂中整体溶解性介于0.62~11.58 mg·mL-1之间,在水中的平衡溶解度较大;在缓冲液中平衡溶解度呈先增大后减小,最后趋于稳定的趋势;饱和正辛醇-水系统中的整体油水分配系数Kapp介于-1.12~-0.16之间,pH为4.97时lgP达到最大。结论 丹参提取物溶解性与渗透性均差,在剂型设计时可考虑在处方中加入适量醇类提高溶解度,调节pH值、利用促渗方法等促进药物经皮吸收。

丹参提取物、蒲公英提取物及其复方对肉鸡生长性能、免疫功能和抗氧化能力的影响

本试验旨在探究丹参提取物、蒲公英提取物及其复方对肉鸡生长性能、免疫功能和抗氧化机能的影响。选取192只1日龄雄性科宝-500肉鸡,随机分成4组,每组6个重复,每个重复8只鸡。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别在基础饲粮中添加0.1%的丹参提取物(丹参提取物组)、0.1%的蒲公英提取物(蒲公英提取物组)、0.05%的丹参提取物+0.05%的蒲公英提取物(复方组)。试验期42 d。结果显示:1)与对照组相比,22~42日龄,复方组肉鸡的平均日增重显著提高(P<0.05),蒲公英提取物组和复方组肉鸡料重比显著降低(P<0.05);1~42日龄,试验组肉鸡的平均日增重均显著提高(P<0.05),料重比均显著降低(P<0.05)。2)与对照组相比,42日龄时,丹参提取物组和复方组肉鸡胸腺指数显著提高(P<0.05),且复方组肉鸡脾脏指数显著提高(P<0.05)。各试验组之间相比,复方组肉鸡42日龄脾脏指数显著高于蒲公英提取物组(P<0.05);与对照组相比,试验组肉鸡21日龄血清免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)含量和42日龄血清IgG、IgM含量均极显著提高(P<0.01),且复方组肉鸡42日龄血清IgA含量显著提高(P<0.05);试验组肉鸡21和42日龄血清溶菌酶(LZM)活性均显著提高(P<0.05);蒲公英提取物组和复方组肉鸡21和42日龄血清新城疫抗体效价显著提高(P<0.05)。各试验组之间相比,复方组肉鸡21日龄血清IgA、IgG、IgM含量和42日龄血清IgG、IgM含量极显著高于丹参提取物组和蒲公英提取物组(P<0.01)。3)与对照组相比,蒲公英提取物组和复方组肉鸡21日龄血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著提高(P<0.05),试验组肉鸡42日龄血浆GSH-Px活性均极显著提高(P<0.01),丹参提取物组和复方组肉鸡21和42日龄血浆丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05)。各试验组之间相比,复方组肉鸡42日龄血浆MDA含量显著低于蒲公英提取物组(P<0.05)。综上所述,饲粮中单独添加0.1%的丹参提取物或蒲公英提取物以及二者同时添加(0.05%丹参提取物+0.05%蒲公英提取物)均可增强肉鸡的免疫功能,提高抗氧化能力,从而改善生长性能,且丹参提取物与蒲公英提取物同时添加效果优于单独添加。

黄芪丹参提取物改善急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的作用和机制研究

目的通过大鼠在体研究明确黄芪丹参提取物对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrme,ARDS)大鼠肺损伤的影响及作用机制。方法通过慢病毒途径在大鼠肺部靶向沉默白细胞介素(interleukin,IL)4Rα,经黄芪丹参提取物给药后通过油酸与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合诱导建立大鼠ARDS模型,造模后6 h应用称重法检测肺组织湿干重比,HE染色评估肺组织病理学改变,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中肿瘤坏死因子(tumor necrosing factor,TNF)-α、IL-1β、IL-6含量以及肺组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性。流式细胞术检测BALF来源中性粒细胞凋亡率。免疫印迹法检测BALF来源中性粒细胞中IL-4Rα及半胱氨酸蛋白酶3水解体(Caspase 3-cleaved)蛋白表达,荧光定量PCR检测肺组织中趋化因子含量。结果与假手术组比较,ARDS模型组大鼠肺组织湿干重比明显增加(P<0.01),肺组织损伤评分明显升高(P<0.01),BALF中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量和肺组织中MPO含量明显升高(P<0.01)。BALF来源中性粒细胞凋亡率稍降低(P>0.05)。IL-4Rα与Caspase 3-cleaved蛋白表达明显减弱(P<0.01)。肺组织中趋化因子CCL2、CCL3和CCL17 m RNA表达量明显增加(P<0.01)。10 mg/(kg·d)和30 mg/(kg·d)黄芪丹参提取物连续3 d灌胃给药能够明显改善上述指标的异常变化(P<0.05,P<0.01)。IL-4Rα沉默能有效逆转黄芪丹参提取物的上述作用(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪丹参提取物能够通过上调IL-4Rα表达并间接诱导ARDS大鼠肺部中性粒细胞凋亡诱导因子Caspase 3-cleaved表达而导致中性粒细胞程序性坏死,并最终有效降低肺部炎症因子释放和减轻ARDS导致的大鼠肺损伤。

基于HIF-1α/VEGF信号通路探讨丹参提取物对糖尿病视网膜病变大鼠模型的影响

目的 探讨丹参提取物通过低氧诱导因子-1α (Hypoxic inducible factor-1α,HIF-1α)/血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)信号通路对糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy, DR)大鼠模型的影响。方法 高脂高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin, STZ)建立DR大鼠模型,将其分为模型对照组、阳性对照组(芪明颗粒1.42 g/kg)、丹参水提物组(0.16 g/kg)和丹参酮提取物组(0.12 g/kg),连续灌胃4周,然后检测大鼠的空腹血糖(Fasting blood glucose, FBG)、甘油三酯(Triglyceride, TG)、总胆固醇(Total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol, HDL-C)的水平;HE染色观察视网膜组织形态变化,测量视网膜外核层(Outer nuclear layer, ONL)、内核层(Inner nuclear layer, INL)和神经节细胞层(Ganglion cell layer, GCL)的厚度;酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清中糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin, HbA1c)、糖基化终末产物(Advanced glycation end products, AGEs)和视网膜中白细胞介素-1β (Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10 (Interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α (Tumor necrosis factor-α,TNF-α)与转化生长因子-β1 (Transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平,免疫组化法检测视网膜中HIF-1α和VEGF的表达。结果 较正常对照组,模型对照组中视网膜组织结构排列紊乱,各结构层厚度减少,FBG、TG、TC和LDL-C水平显著上升(P<0.01),HDL-C水平显著下降(P<0.05),血清中HbA1c和AGEs水平显著升高(P<0.01),视网膜中IL-1β、TNF-α、TGF-β1、HIF-1α和VEGF表达水平显著升高(P<0.01),IL-10表达水平显著降低(P<0.01);与模型对照组相比,丹参水提物和丹参酮提取物减轻了视网膜组织病变程度,降低了血糖和血脂的水平(P<0.05或P<0.01),减少了血清中HbA1c和AGEs的含量(P<0.01),IL-10和TGF-β1改善无统计学意义,IL-1β、TNF-α、HIF-1α和VEGF表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论 丹参提取物能改善DR大鼠视网膜组织的病变,其机制可能是改善血糖血脂、炎性反应以及抑制HIF-1α/VEGF通路。

丹参提取物对去卵巢模型大鼠骨质疏松的影响

采用去卵巢大鼠模型,分别用丹参提取物低剂量、中剂量、高剂量和雌激素对模型鼠进行干预,探讨丹参提取物对雌激素缺乏引起的大鼠骨质疏松的影响。将SD大鼠分为假手术组、模型组、丹参提取物低、中、高剂量组和雌激素组,分别连续给药12周,测定子宫系数、股骨湿重、干重、灰重,并观察股骨、胫骨形态学的变化情况。结果显示:与假手术组比较,模型组动物体质量显著增加(P<0.01),子宫系数、股骨湿重、干重、灰重显著降低(P<0.05),股骨、胫骨骨小梁稀疏、断裂、排序紊乱;与模型组比较,丹参提物物各剂量组和雌激素组的体质量均显著降低(P<0.05),子宫系数、股骨湿重、干重及灰重均显著增加(P<0.05),股骨、胫骨的骨小梁结构得到不同程度的改善。综上,丹参提取物可提高去卵巢大鼠骨质量,改善骨微结构,且对子宫的影响小于雌激素,对去卵巢大鼠所致骨质疏松具有明显的改善作用。

丹参提取物对大鼠心肌缺血后血管新生的保护作用研究

目的血管新生是治疗缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)非常有效的一种方法。本研究的主要目的是探究丹参提取物对大鼠心肌缺血后血管新生的保护作用及其机制。方法48只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、丹参提取物组和阳性药组,每组12只。手术结扎左冠状动脉前降支(left anterior descending,LAD)建立心肌缺血模型,造模成功后丹参提取物组以浓度为0.2928 g/kg的丹参提取物药液灌胃,阳性药组以浓度为1 mg/kg瑞舒伐他汀药液灌胃,模型组、假手术组给予生理盐水灌胃。干预28天后通过超声评估心功能,通过激光多普勒评估心脏血流的变化。体外实验采用氧—葡萄糖剥夺法(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),通过CCK-8实验和Matrigel成管实验评估丹参提取物对HUVECs的保护作用,通过Western blots检测通路蛋白的表达变化。结果丹参提取物不仅可以改善心肌缺血大鼠的心功能(P<0.01),增加心脏血流量(P<0.01),改善心肌细胞形态和炎症,还可以增加内皮细胞的活力(P<0.05),促进细胞体外成管。机制上丹参提取物能够促进OGD诱导的内皮细胞分泌骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP2)(P<0.01),下调Delta-Like配体蛋白-4(Delta-like 4,Dll4)和Notch1蛋白的表达(P<0.01,P<0.01)。结论丹参提取物可能通过调节BMP2-Dll4/Notch1通路促进血管新生进而保护心功能。

丹参提取物治疗增生性瘢痕作用机制研究进展

增生性瘢痕是烧伤、冻伤、手术等创伤造成皮肤深部组织损伤后,修复过程中结缔组织过度增生所致的纤维增生性疾病,不仅影响患者外部美观,还可伴发瘙痒、疼痛及肢体挛缩等症状,严重影响患者的生活质量。目前,增生性瘢痕的形成机制尚未完全明确,多认为与创伤修复过程中细胞因子及相关分子失衡引起的过度炎症反应、成纤维细胞(FB)过度增殖和细胞外基质(ECM)过度沉积有关。近年来,有研究表明,丹参提取物(丹参酮ⅡA、隐丹参酮和丹酚酸B等)可通过抑制促炎细胞活性、抗血管生成、抗FB增殖而发挥抗瘢痕增生作用。基于此,本文从调控炎症反应、抑制FB增殖及血管生成等方面阐述了丹参提取物对增生性瘢痕的影响,以期为丹参在增生性瘢痕中的进一步应用提供理论依据。

丹参提取物红外指纹图谱间相似度的定量分析

目的 :提出简便易行的对指纹图谱间相似程度进行量化评价的方法并开发用户友好的应用软件。方法 :直接从中药指纹图谱的检测、数据出发 ,采用相关系数与距离系数对任意两张图谱间的相似度进行量化评价和比较。结果 :对 9个丹参提取物的红外图谱的相似度分析结果与实际情况相符。结论 :本文提出的方法可良好地反映红外图谱之间的相似程度 。

丹参提取物对CCl_4和DMN诱导的大鼠肝纤维化的影响

分别采用四氯化碳 (CCl4 )和二甲基亚硝胺 (DMN)诱导的大鼠肝纤维化模型 ,以秋水仙碱和丹参作对照 ,通过肝组织病理学及Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组化观察 ,肝组织羟脯氨酸 (Hyp)、丙二醛(MDA)及血清肝功能部分指标检测 ,探讨丹参提取物预防和治疗肝纤维化的效果及部分作用机理。结果显示 ,丹参提取物可显著改善肝组织损伤和纤维化程度 ,同时能显著降低肝组织Hyp和MDA含量 ,提示丹参提取物有显著的抗肝纤维化作用 ,为丹参的重要有效成分 ,其作用机理与抗脂质过氧化损伤有关 ,对胶原代谢也有直接的影响。

丹参提取物促进骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化的研究

目的研究丹参提取物对骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化的作用。方法采用全骨髓细胞接种法和贴壁纯化培养骨髓间充质干细胞,将浓度为0.2、0.4、0.8、1.6 mg/m L和3.2 mg/m L的丹参提取物加入到骨髓间充质干细胞中,观察不同浓度的丹参提取物对骨髓间充质干细胞的增殖作用;采用0.4、0.8 mg/m L和3.2 mg/m L的丹参提取物诱导骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,连续诱导21 d,利用ALP试剂盒测定成骨细胞内ALP活性和茜素红染色观察成骨细胞钙化结节情况;采用Western bloting法测定成骨细胞相关蛋白BMP-2和Runx的含量。结果不同浓度的丹参提取物均能够促进骨髓间充质干细胞的增殖,丹参提取物浓度0.8 mg/m L时对骨髓间充质干细胞的增殖作用最强;ALP测定结果发现0.4、0.8 mg/m L和3.2mg/m L的丹参提取物均能够提高ALP活性,丹参提取物浓度0.8 mg/m L时ALP活性最高;茜素红染色结果发现0.4、0.8 mg/m L和3.2 mg/m L丹参提取物均能够促进成骨细胞的钙化,丹参提取物浓度为0.8 mg/m L时钙化结节数量最多;Western bloting结果表明,0.8 mg/m L的丹参提取物能够促进成骨细胞分化相关蛋白BMP-2和Runx-2表达。结论丹参提取物能够促进大鼠骨髓间充质干细胞的增殖和成骨细胞分化作用。

星点设计-效应面法优化脂溶性丹参提取物速释滴丸处方工艺

目的采用星点设计-效应面法优化脂溶性丹参提取物速释滴丸的处方工艺。方法在单因素试验的基础上,进一步采用星点设计安排实验,对指标与因素进行数学模型拟合,以效应面法预测优化处方、并验证。结果得到的优化处方中,以PEG 2000-PEG 4000(3.5∶6.5)混合作为载体材料制备脂溶性丹参提取物滴丸,滴丸中丹参提取物的含有量为9%。所制备的滴丸较提取物原料药释药快且完全,在20 min与60 min的累积溶出率分别达53%与83%,分别高出原料药26%与43%。结论采用星点设计-效应面法建立的数学模型预测性良好,实验结果与其函数预测值之间的偏差小于5%。

丹参提取物F对胃粘膜主细胞的保护作用

目的：探讨丹参提取物F对胃粘膜主细胞的保护作用。方法：采用Pronase-EDTA法分离大鼠胃粘膜主细胞，观察乙醇对细胞的损伤作用及丹参提取物F对它的影响。结果：乙醇可使胃粘膜主细胞生存率下降，乳酸脱氢酶漏出增加及细胞内游离钙升高；丹参提取物F可减轻乙醇诱发的胃粘膜主细胞生存率下降，乳酸脱氢酶漏出增加及细胞内游离钙的升高。结论：丹参提取物F对乙醇诱发的胃粘膜生细胞损伤具有直接的细胞保护作用。其机制可能与减轻细胞内钙超载有关。

丹参提取物中辅料糊精的近红外快速定量分析

目的:建立准确、快速、操作简便的中药丹参提取物混合粉末中辅料糊精含量的近红外(NIR)快速测定方法。方法:采集已知糊精含量样品的近红外光谱,通过偏最小二乘回归方法建立定量模型。结果:所建NIR定量模型预测效果良好(预测集r val=0.9871,RMSEP=1.085%)。结论:近红外光谱分析可作为丹参提取物中糊精含量的快速测定方法,测定结果准确。

丹参提取物F对大鼠乙酸-消炎痛胃溃疡愈合的影响

以大鼠乙酸－消炎痛胃溃疡为动物模型，用甲氰咪胍作为对照药，观察了丹参提取物Ｆ对溃疡愈合过程的影响及其与胃粘膜微循环、粘膜细胞再生、胃壁结合粘液分泌的关系。结果表明，丹参提取物Ｆ组的溃疡指数和溃疡边缘毛细血管网眼面积明显低于对照组和低于甲氰米胍组，而溃疡边缘粘膜血流量、细胞标记率及胃壁结合粘液量明显高于对照组，亦高于甲氰咪胍组。提示：丹参提取物Ｆ能促进大量乙酸－消炎痛胃溃疡的愈合，其作用优于甲氰咪胍。其机制可能与改善胃粘膜微循环、边速粘膜细胞的再生、促进粘液分泌有关。

丹参提取物对氧化衰老模型小鼠的免疫保护作用

采用小鼠氧化衰老模型探讨丹参提取物的免疫保护作用及抗氧化作用 .用小鼠脾脏淋巴细胞增殖试验检测免疫细胞的功能状态 ;用免疫组化法和HE染色观察胸腺的氧化情况及形态学变化 ;用流式细胞仪检测细胞表面CD2 8分子及其他分子的变化 ,来探讨免疫分子的变化情况 .结果表明丹参提取物能明显恢复由氧化应激造成的免疫功能低下状态 .淋巴细胞增殖功能得到了明显改善 .胸腺内核酸氧化产物 8-OHdG染色阳性细胞明显减少 ,胸腺皮质恢复良好 .免疫细胞表面CD2 8分子明显增加 。

丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响

目的:观察丹参提取物F(DSE—F)对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响。方法:160—200g Wistar系雄性大鼠随机分为空白对照,对照及丹参提取物F组,实验前24hr禁食不禁水,经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE—F(1mL/100g),0.5hr后处死动物。测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:1)对照组及DSE—F组的大鼠胃粘膜损伤面积(%)分别为7.57±0.50,2.53±0.22;光镜下Ⅲ级损伤(%)分别为51.88±11.20,20.67±5.05;两组差异均有统计学意义(P<0.01),DSE—F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用。2)对照组及DSE—F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量(ng/g湿重)分别为12.46±0.70,8.05±1.86;单星蓝MB染色面积(%)分别为4.54±0.83,0.90±0.10;两组差异均有统计学意义(P<0.05),DSE—F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用。3)与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD(Nu/mg pro)和GSH—Px(u)的活性分别为7.68±0.68(Nu/mg pro),52.67±21.32(u)相比,对照(无水乙醇)组的SOD及GSH—Px的活性为3.18±0.59(Nu/mg pro),31.52±14.65(u),均显著降低(P<0.01),DSE—F组的SOD及GSH—Px的活性为6.11±0.54(Nu/mg pro),49.31±15.82(u)均显著高于对照组(P<0.01),而空白对照组的MDA含量(nmol/mg pro)为0.90±0.05,对照组及DSE—F组的MDA含量则分别为1.38±0.19,0.92±0.06。结论:丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用,该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH-Px的活性及抑制MDA的作用相关。

失血性休克-再灌注大鼠胃黏膜内皮素及一氧化氮含量的变化及丹参提取物F的作用

目的：探讨丹参提取物F（Dan Shen Extract F,DSEF）在胃黏膜缺血-再灌注损伤中的保护作用与胃黏膜内皮素（Endothelin,ET）和一氧化氮（Nitric oxide,NO）的关系。方法：选用Wistar雄性大鼠随机分4组,假手术组（SC组,n=9）：进行放血前的所有处理步骤,静脉泵入生理盐水;单纯失血组（HE组,n=9）：放血后维持血压在2.67~4.00kPa,20min后处死,静脉泵入生理盐水;生理盐水组（NS组,n=10）和丹参提取物F组（DSEF组,n=12）均回输全部血液,维持20min后处死,NS组静脉泵入生理盐水,DSEF组泵入DSEF。结果：1）各组大鼠失血量及平均动脉压组间无显著差异（P〉0.05）,而休克前和再灌注后的平均动脉压组内也无显著差异（P〉0.05）;2）HE组大鼠未见胃黏膜有出血性损伤,DSEF组的损伤指数明显低于NS组（P〈0.01）;3）NS组NO含量明显低于SC组（P〈0.01）,DSEF组NO含量明显高于NS组（P〈0.01）。NS组ET含量明显增高,与SC组比有明显差异（P〈0.01）,DSEF组ET含量明显降低,与NS组比有明显差异（P〈0.01）。结论：1）胃黏膜NO含量下降,ET含量增加可能是其再灌注损伤的原因。2）DSEF通过维持胃黏膜NO与ET稳定,起到防止胃黏膜-再灌注损伤的作用。