丹参酚酸类化合物的合成生物学研究进展

丹参酚酸类化合物是丹参发挥保护心血管系统、抗肿瘤与抗纤维化等多种药理作用的一类关键物质基础。以合成丹酚酸A、丹酚酸B和迷迭香酸等丹参酚酸类化合物为目标的微生物细胞工厂的构建,可以实现丹参酚酸类化合物异源高效合成,缓解临床对丹参药材的用药压力。本文就丹参酚酸类化合物的合成生物学、生物合成关键催化酶及其代谢调控等研究现状进行了归纳分析,以期为丹参酚酸类化合物的高效合成与资源应用提供科学依据。

丹参酚酸制剂辅助治疗冠心病、心绞痛及脑梗死相关疾病有效性及安全性的系统评价

目的评价注射用丹参多酚酸盐和注射用丹参多酚酸(简称“丹参酚酸制剂”)辅助治疗冠心病、心绞痛及脑梗死相关疾病的有效性及安全性。方法检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方数据、维普网等数据库,自建库起至2023年2月1日,收集丹参酚酸制剂辅助治疗冠心病、心绞痛及脑梗死相关疾病不良心血管事件的随机对照试验研究,对纳入的研究进行质量评价和Meta分析。结果共纳入16项研究,2018例患者。Meta分析结果显示,在随访180 d亚组中,丹参酚酸制剂辅助治疗冠心病、心绞痛相关疾病可显著降低主要不良心血管事件复合结局[相对危险度,RR=0.46,95%CI(0.31,0.67),P<0.001]、[NNT=12.19,95%CI(11.71,12.68)]和心绞痛[RR=0.49,95%CI(0.33,0.73),P<0.001]、[NNT=14.44,95%CI(13.88,14.99)]的发生风险,但对降低心血管死亡、心肌梗死、脑卒中、血运重建的发生风险差异无统计学意义。药品不良反应发生风险差异无统计学意义(P=0.10);不良反应主要表现为ALT/AST升高、腹胀、恶心、头晕/头痛、乏力等,各不良反应的发生风险差异无统计学意义(P=0.25)。结论在随访180 d亚组中,丹参酚酸制剂辅助治疗冠心病、心绞痛相关疾病可降低心绞痛的发生风险,且安全性良好,但尚需进一步证实。

丹参酚酸B对Hela细胞增殖、迁移及凋亡的研究

为探讨丹参酚酸B对宫颈癌Hela细胞体外增殖、迁移及凋亡的影响,采用噻唑蓝(MTT)法,测定不同浓度丹参酚酸B对Hela细胞体外活性的影响,通过划痕实验检测Hela细胞的迁移抑制率,利用流式细胞术检测Hela细胞的凋亡率。结果表明,0.02、0.04、0.06、0.08、0.10、0.15、0.20 mg/mL的丹参酚酸B对Hela细胞的生长增殖均有抑制作用,且呈剂量效应关系。丹参酚酸B作用Hela细胞24 h后,Hela细胞迁移抑制率分别为51.20%、67.00%、73.00%、79.10%、89.50%、96.10%、98.70%。丹参酚酸B作用48 h后,Hela细胞凋亡率分别为3.79%、9.64%、14.47%、23.23%、30.18%、37.25%、41.32%。说明丹参酚酸B对Hela细胞生长增殖、迁移均具有抑制作用,能促进Hela细胞的凋亡,且随着浓度增加而增强。

丹参酚酸B通过抑制ROS对大肠癌LOVO细胞侵袭与迁移的作用

目的:验证丹参酚酸B(SalB)通过上调细胞内活性氧(ROS)含量抑制LOVO细胞侵袭与迁移以及SalB对LOVO细胞侵袭和迁移的量效相关性调控。方法:体外培养人大肠癌LOVO细胞,并将其分成6组,Control组、SalB-L组、SalB-M组、SalB-H组、H_(2)O_(2)组和SalB-M+NAC组,进行分组干预。显微镜下观察LOVO细胞形态,采用流式细胞术测定细胞内ROS浓度,Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力。结果:显微镜下可见,SalB干预后LOVO细胞生长抑制、细胞伪足变短或消失;低浓度SalB对LOVO细胞内ROS含量无影响(P>0.05),中、高浓度SalB浓度依赖性促进细胞内ROS生成(P<0.01),中浓度SalB诱导产生的ROS可被ROS清除剂NAC完全清除(P<0.01);低浓度SalB对LOVO细胞侵袭、迁移能力无影响(P>0.05),中、高浓度SalB可浓度依赖性抑制LOVO细胞侵袭、迁移(P<0.01),中浓度SalB对细胞侵袭、迁移的抑制作用可被NAC完全逆转(P<0.01)。结论:SalB可通过上调细胞内ROS浓度量效相关性抑制大肠癌LOVO细胞侵袭和迁移。

丹参酚酸盐在健康志愿者的药代动力学和药效学研究

目的:研究丹参酚酸盐在健康人体的药代动力学,以及血药浓度与血小板粘附性和聚集率的关系。方法:9名健康志愿者根据交叉设计,静脉滴注丹参酚酸盐200、300、400 mg,用药后不同时间采血样,用高效液相色谱法测定丹参酚酸盐血药浓度;玻球法测定血小板粘附率;比浊法测定血小板聚集率。结果:丹参酚酸盐药动学代谢呈二室模型,消除半衰期约1 h,表观分布容积较大,提示为全身分布,峰浓度约为14 mg·L-1。血小板粘附率在用药后呈波动性下降,5 h(即用药后4 h)药效渐渐消失,可见一个药效滞后环,在停药后3 h、血药浓度在1.91mg·L-1时药效达峰值。血小板粘附率在静滴药物期间与药浓相关,药效峰值与药浓峰值吻合,也呈现药效滞后环。结论:丹参酚酸盐在健康人体消除快,对血小板聚集率和粘附率均有降低作用,前者达峰时间在滴注给药末,后者在停滴后3 h,均呈现较好的滞后效应。

丹参酚酸B镁对自由基损伤人主动脉内皮细胞的影响

目的研究丹参水溶性成分———丹参酚酸B镁对人主动脉内皮细胞生长增殖的影响和对自由基损伤内皮细胞的影响 ,以进一步了解丹参酚酸B镁的心血管药理作用机理。方法实验中使用第 3～ 6代的人主动脉内皮细胞 (humanaorticendothelialcell,HAEC) ,采用形态学和MTT法观察不同浓度药物对细胞增殖的影响 ;采用葡萄糖 -葡萄糖氧化酶造成的氧自由基损伤细胞模型观察药物的作用 ;透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果丹参酚酸B镁 1 0mg/ml和 0 5mg/ml两个剂量对HACE有明显的细胞毒作用(P <0 0 1)。低于 0 2mg/ml的浓度对细胞增殖无不良影响 ;丹参酚酸B镁对自由基损伤细胞有明显的保护作用。电镜结果显示其可以保护线粒体等细胞超微结构。结论丹参酚酸B镁对HAEC细胞毒性较低 ;

丹参酚酸B减压内部沸腾法提取的动力学及相关热力学研究

以提取丹参酚酸B为例,研究了内部沸腾法提取过程的动力学及其相关的热力学。以超声波辅助法提取作为对比,采用一种简单测定提取分配系数的方法,计算了提取过程中的传质系数k,提取过程的活化能及热力学函数·H,·S和·G。实验结果表明：在提取压力为–0.084 MPa、解吸剂乙醇浓度为50%、解吸20 min、提取用水量为物料的10倍及提取温度在40~60℃,丹参酚酸B减压内部沸腾法提取过程在40 s内完成,提取速率比超声波辅助法快135倍。减压内部沸腾法提取过程的传质系数k在0.07~0.09 s-1,远远大于超声波提取的6.37×10·4 s-1;提取过程的活化能·E为7.22 kJ·mol-1。丹参酚酸B减压内部沸腾法提取过程的热力学参数·H为28.68 kJ.mol–1、·S为115.74 J·mol-1、·G为–8.73 kJ·mol-1,为自发过程。该方法是目前报道最快的提取方法之一。

丹参酚酸B在水溶液中的稳定性研究

目的考察不同因素对水溶液中丹参酚酸B稳定性的影响,为丹参酚酸B的生产应用提供实验依据。方法通过正交试验设计,采用HPLC法检测溶液中丹参酚酸B的含量变化考察丹参酚酸B溶液的质量浓度、pH值、温度和保温时间对丹参酚酸B稳定性的影响。结果丹参酚酸B在溶液质量浓度为1mg/mL、pH=2、温度为20℃和保存时间为1d时最稳定。结论为保持溶液中丹参酚酸B稳定性,应尽可能做到低溶液pH值、高丹参酚酸B质量浓度、低温,并且要尽量缩短溶液状态的存放时间。

丹参酚酸B对实验性肾间质纤维化大鼠的保护作用及其机制

目的:探讨丹参酚酸B(Salvianolic-acid B,SA-B)对单侧输尿管结扎(Unilateral Ureteral Obstruction,UUO)所致的肾纤维化大鼠的作用和机制。方法:雄性SD大鼠18只,随机分成3组,每组6只。单侧输尿管结扎建立肾间质纤维化动物模型。SA-B治疗2 w后,光镜、电镜下观察肾组织病理改变;Western blot和免疫组化法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和E-钙依赖性黏附素(E-cadherin,E-cad)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠光镜下观察肾间质中大量细胞浸润,部分小管扩张,同时部分小管萎缩;电镜下观察肾小管上皮细胞结构松散,混浊,肾间质显著增宽,间质细胞增多;α-SMA蛋白表达显著增加(P<0.01),E-cad蛋白表达显著下降(P<0.01)。SA-B干预后,上述病理改变显著轻于模型组,α-SMA蛋白表达显著下降(P<0.05),E-cad蛋白表达略有上升(P>0.05)。结论:SA-B通过抑制α-SMA蛋白表达,维持上皮细胞的表型,延缓肾纤维化的发生。

丹参酚酸B盐对内皮素诱导的人肝星状细胞收缩的抑制作用及机制研究

目的以培养的人肝星状细胞(HSC)为研究对象,观察内皮素-1(ET-1)对HSC的收缩作用及丹参酚酸B盐(SA-B)对ET-1的抑制作用,并探讨SA-B抑制HSC收缩的作用环节和可能作用机制。方法采用酶消化、Nycodenz密度梯度离心的方法分离人HSC,以胶原凝胶收缩法观察ET-1对于传代HSC的收缩作用,以及低、中、高3种剂量的SA-B对其不同的干预作用;将ET-1、SA-B直接添加于传代HSC的无血清培养液中,以激光共聚焦显微镜技术观测HSC内钙离子浓度的变化。结果胶原凝胶收缩实验显示,ET-1可诱导HSC收缩(P<0.01);3种剂量的SA-B可明显抑制ET-1诱导的HSC收缩(均P<0.01);加入ET-1后,HSC形态学改变明显,细胞数量减少,但SA-B对这些改变也有抑制。激光共聚焦显微镜下观察,ET-1可刺激细胞内钙离子短暂迅速增加,加入SA-B后,该作用被明显抑制。结论SA-B能显著抑制ET-1诱导的HSC收缩,其抑制收缩的机制与降低HSC内的钙离子浓度有关。SA-B的抑制HSC收缩作用可能是其抗肝纤维化及门脉高压的机制之一。

大鼠静脉注射丹参酚酸B后的药代动力学研究(英文)

目的:建立丹参酚酸B的反相高效液相色谱分析方法,并对其在大鼠体内的药代动力学行为特性进行全面的分析研究。方法:生物样品采用液-液萃取方法,以Hypersil C18ODS色谱柱(200 mm×4 .6 mm,5μm) ,柱温40 ℃,流动相:乙腈水=20 80(含0 .25 mol/L乙酸胺) ,用磷酸调pH至4 .0 ,流速:1 .0 mL/min;紫外检测波长:328 nm。结果:鼠尾静脉给予丹参酚酸B1 .6、3 .2、6 .4 mg/kg后,结果显示鼠α相半衰期为(3 .1±0 .1) min,β相半衰期为(31 .5±3 .2) min。大鼠尾静脉给予丹酚酸B后,组织中浓度依次为(高→低) :心、肝、肺、小肠、肾脏、脾、胃、卵巢和脑组织。丹参酚酸B在粪便和尿中24 h及胆汁中2 h的累积排泄百分数分别约为1.43 %、0.77 %及8 .03%。丹参酚酸B人血浆蛋白结合率和大鼠血浆蛋白结合率分别为89 .2 %±1 .8 %和92 .5 %±1 .5 %。结论:本法准确、稳定、灵敏度高,适合生物样品中丹参酚酸B的分析。丹参酚酸B在大鼠体内消除速度快,血浆蛋白结合率较高,胆汁为其主要排泄途径。

丹参酚酸B对转化生长因子β_1和血小板衍生生长因子-BB在肝星状细胞内信号传导的影响

目的探讨丹参酚酸B(SA-B)抗肝纤维化作用机制。方法分离大鼠肝星状细胞(HSC),于无包被塑料培养皿中原代培养7天,继以10-6mmol/L SA-B孵育,再加10ng/ml的转化生长因子β1(TGF-β1)或血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激。以Western blot法观察SA-B对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC内ERK蛋白及其磷酸化表达的影响及对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC表面TGF-β1Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)或PDGF受体β(PDGFR-β)表达的影响。结果SA-B可抑制原代正常培养9天的HSC及TGF-β1刺激的HSC中ERK1/2的磷酸化;对正常培养的HSC和TGF-β1刺激的HSC表面TβRⅠ和TβRⅡ的表达无明显影响。SA-B抑制原代正常培养9天的HSC和经PDGF-BB刺激的HSC中PDGFR-β的表达,但对PDGF-BB刺激的HSC中ERK1/2磷酸化没有明显作用。结论SA-B抑制TGF-β1诱导的HSC内ERK信号传导通路。这一抑制作用与HSC上TβR的表达无关,也与PDGF-BB在HSC内的ERK信号传导通路无关。SA-B对PDGF-BB在HSC内的信号传导通路的抑制作用在于抑制了HSC上PDGF受体的表达。

黄芪甲苷联合丹参酚酸B对肝细胞过氧化损伤的保护作用及其机制研究

目的:探讨黄芪甲苷联合丹参酚酸B对HHL-5肝细胞过氧化损伤的保护作用机理。方法:采用1640完全培养基培养HHL-5细胞株,3次传代后分为正常组、过氧化损伤模型组、黄芪甲苷组、丹参酚酸B组、黄芪甲苷联合丹参酚酸B组。采用过氧化氢诱导细胞过氧化损伤,丹参酚酸B和黄芪甲苷给药浓度均是10-5mol/L。qRT-PCR法检测细胞TLR4、NF-κB mRNA的表达水平,细胞爬片免疫组化法检测TLR4、NF-κB蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中TNFα和SOD的含量。结果:与正常组比较,模型组TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的表达水平显著增加,细胞上清液中TNFα的含量明显升高,SOD的含量明显降低(P<0.001)。与模型组比较,丹参酚酸B和黄芪甲苷干预组TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的表达水平显著下降,细胞上清液中TNFα的含量明显降低,SOD的含量明显升高(P<0.01)。与黄芪甲苷或丹参酚酸B组比较,黄芪甲苷联合丹参酚酸B干预组TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的表达水平显著下降,细胞上清液中TNFα的含量明显降低,SOD的含量明显升高(P<0.05)。结论:丹参酚酸B和黄芪甲苷能保护肝细胞的过氧化损伤且二者具有协同作用,该保护作用与抑制TLR4-NF-κB-TNFα炎症损伤通路相关。

不同类型树脂对4种丹参酚酸类成分的动态吸附研究

目的研究3种不同类型树脂对丹参4种水溶性成分(丹参素、原儿茶醛、丹酚酸D、丹酚酸B)的动态吸附特性。方法通过动态吸附及解吸附实验,以4种丹酚酸成分为考察指标,综合比较了大孔树脂、聚酰胺树脂及阴离子交换树脂对各成分的动态泄露曲线、吸附饱和量、动态解吸附曲线和解吸附率。结果 AB-8型大孔树脂适宜于丹酚酸D和丹酚酸B精制分离,其饱和吸附量分别为22.3 mg/g和27.4 mg/g,与聚酰胺树脂相近,远高于201×7型阴离子交换树脂;而阴离子交换树脂对丹参素与原儿茶醛的吸附效果较好,饱和吸附量分别为30.8 mg/g和3.2 mg/g,优于另外两种树脂。结论大孔树脂和阴离子交换树脂在丹参酚酸精制分离时具有互补性,两者联合应用能产生更好的效果。

丹参酚酸B上调AMPK改善糖尿病小鼠血管内皮功能

目的观察丹参酚酸B(Sal B)对db/db小鼠血管功能的影响及机制。方法 20只雄性db/db小鼠随机分为对照组及Sal B组,每组10只;另选取10只同龄雄性C57BL/Ks J小鼠作为正常对照组。Sal B组用Sal B以100 mg/(kg·d)的剂量进行灌胃;db/db对照组和C57BL/KsJ对照组给予等体积生理盐水灌胃,每周测体质量、血压、心率及空腹血糖,干预6周后取胸主动脉观察:血管舒张功能,血管内膜超氧阴离子和NO水平;e NOS,p-e NOS,AMPK,p-AMPK水平。结果 Sal B可显著降低db/db小鼠体质量,空腹血糖;对血压及心率无显著影响;可减少超氧阴离子水平,增加NO水平,改善血管内皮依赖性舒张功能;增加p-e NOS及p-AMPK的水平。结论 Sal B可降低db/db小鼠血管超氧阴离子水平,增加NO水平,从而改善血管内皮依赖性舒张功能,其机制可能与其激活AMPK通路有关。

HPLC波长切换法同时测定丹参酚酸提取物中5种成分

目的建立高效液相色谱法测定丹参酚酸提取物中丹参素钠、原儿茶醛、迷迭香酸、紫草酸、丹酚酸B。方法采用Phenomsil-C18(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,流动相为乙腈-0.5%磷酸水溶液,梯度洗脱,体积流量1.0mL/min,检测波长为280 nm(0～50 min)、330 nm(50～68 min)、286nm(68～90 min),柱温30℃。结果丹参素钠、原儿茶醛、迷迭香酸、紫草酸、丹酚酸B的进样量分别在0.033 96～0.339 6μg、0.016 60～0.166 0μg、0.092 4～0.924μg、0.084 7～0.847μg、1.300～13.00μg范围内与色谱峰面积呈良好的线性关系;加样回收率(n=6)均在99.2%～100.2%,RSD均小于2.3%。7个来源的丹参酚酸提取物中5种物质的含有量有一定差异。结论本法快速、准确,重复性好,可更好地控制丹参酚酸提取物的质量。

丹参酚酸B调节缺氧损伤乳鼠心肌细胞TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路的量效时效关系研究

目的:探讨丹参酚酸B不同给药浓度和不同给药时间窗对缺氧损伤乳鼠心肌细胞TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路的调节作用。方法:分离纯化出生1~3 d Wistar乳鼠心肌细胞、建立体外缺氧细胞模型。丹参酚酸B(Sal B)大、中、小剂量浓度分别为10^(-5)mol/L、10^(-6)mol/L和10^(-7)mol/L并按照缺氧前6 h、缺氧同时和缺氧后6 h 3种给药方式进行干预。qRT-PCR法检测心肌细胞tool样受体4 (TLR4)和核因子κB(NFκB) mRNA的表达,细胞爬片免疫组化法检测TLR4和NFκB蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)的浓度。结果:与正常组比较,缺氧模型组TLR4和NFκB mRNA和蛋白的表达量、细胞上清液中TNFα浓度均显著升高(P <0. 05或P <0. 01)。和缺氧模型组比较,丹参酚酸B预防给药和同时给药大、中剂量组TLR4和NFκB mRNA和蛋白的表达量、细胞上清液中TNFα的浓度均显著下降(P <0. 05或P <0. 01)。预防给药大剂量组下降最显著(P <0. 01)。结论:TLR4-NFκB-TNFα炎性反应通路在缺氧损伤6h即明显激活。SalB预防或同时干预对缺氧损伤的心肌细胞有明显的保护作用,该作用与抑制TLR4-NFκB-TNFα炎性反应损伤通路相关。SalB具有量效和时效性,以大剂量预防给药效果最佳。

丹参酚酸B调控PKD1-HIF-1α-VEGF通路促心肌梗死大鼠血管新生的作用

目的探讨丹参酚酸B(SAB)是否通过调控蛋白激酶D1(PKD1)、缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达而促心肌梗死大鼠血管新生。方法 40只♂Wistar大鼠被随机分为假手术(Sham)、心梗模型(MI)、SAB和CID755673阻断剂(CID)组。应用HE、Masson和透射电镜染色分析心肌组织和血管的形态学变化,免疫荧光、免疫组化和免疫印迹染色分析心肌组织中PKD1、HIF-1α、VEGF和Ⅷ蛋白的表达。结果 SAB用药可以减少MI大鼠的肉芽组织和瘢痕组织,降低心肌的胶原占比,使缺血受损引发的心肌纹理模糊、闰盘断裂、线粒体萎缩、微血管管腔塌陷恢复为结构清晰完整的心肌纹理、闰盘和微血管管腔及饱满的线粒体结构;并可以上调心肌组织中PKD1、HIF-1α、VEGF和Ⅷ因子蛋白的表达。注射CID后SAB的作用被明显抑制。结论 SAB可能通过调控PKD1-HIF-1α-VEGF通路而促心肌梗死大鼠损伤后心肌组织的血管新生。

丹参酚酸B抑制TLR4-NFκB-TNFα炎症损伤通路防治心肌细胞的缺氧损伤

目的:探讨TLR4-NFκB-TNFα损伤通路和HSP70在体外缺氧培养心肌细胞中的变化规律以及丹参酚酸B的调节作用。方法:分离纯化出生1～3天Wistar乳鼠心肌细胞并复制体外缺氧培养心肌细胞模型。丹参酚酸B(SalB)大、中、小剂量浓度分别为10-5mol.L-1、10-6mol.L-1和10-7mol.L-1并在缺氧培养前6h进行干预。细胞爬片免疫组化法检测tool样受体4(TLR4)和核因子κB(NFκB)蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)和热休克蛋白70(HSP70)的浓度,分光光度计法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果:与正常组比较,缺氧培养6h后心肌细胞上清液中MDA、LDH、TNFα含量均显著升高(3.71±0.84)VS(1.78±0.56)(,561.41±129.31)VS(36.80±10.22)(,89.39±21.65)VS(49.42±4.16),P<0.055或P<0.051);心肌细胞TLR4和NFκB蛋白的表达量也显著升高(P<0.055或P<0.051)。与单纯缺氧培养组比较,丹参酚酸B大剂量组MDA含量显著下降(1.94±0.49)VS(3.71±0.84),P<0.051;大、中、小剂量组LDH含量均显著下降(P<0.051);大、中剂量组TNFα含量显著下降(P<0.055);丹参酚酸B大、中、小剂量组NFκB及TLR4蛋白的表达面积或强度均有明显的下降(P<0.055或P<0.051)。结论:TLR4-NFκB-TNFα炎症通路在缺氧培养6h后即明显激活,该通路的激活在缺氧损伤初期(6h内)是不依赖HSP70存在的。丹参酚酸B预防给药对缺氧培养的体外心肌细胞炎症损伤有明显的保护作用。该作用可能与抑制TLR4-NFκB-TNFα炎症通路有关。

丹参酚酸B的代谢产物研究

目的:分离鉴定大鼠灌胃丹参酚酸B后尿液中的代谢产物。方法:大鼠尿液的醋酸乙酯萃取物用聚酰胺柱色谱和制备HPLC方法分离纯化;根据谱学数据进行结构鉴定。结果:从大鼠尿液醋酸乙酯萃取物中分离鉴定了5个化合物,分别是8-羟基-3,4-二氢喹啉-2(1H)-酮(1),1-甲基-1H-吲哚-2-羧酸(2),反式-3-(3-羟基苯基)丙烯酸(3),1H-吲哚-2-羧酸(4),8-氨基喹啉-2(1H)-酮(5)。结论:化合物1,2,4和5为首次从灌胃丹参酚酸B大鼠尿液中分离得到。