主动脉组织结构与主动脉夹层形成关系的研究进展

主动脉夹层的发病原因复杂,包括血管自身病变和血流动力学两方面因素。主动脉的组织结构变化是主动脉夹层形成的基础,任何外来影响因素最终都需要通过改变主动脉的自身结构发挥作用。本文就夹层形成中主动脉自身组织结构变化的研究进展做一综述。

主动脉夹层形成的非手术治疗及护理体会

1临床资料 1．1一般资料：2006年10月-2008年4月，收治主动脉夹层（AD）形成患者5例，男4例，女1例，死亡1例，年龄54—82岁；4例合并有高血压病，收缩压最高达190mmHg，另1例主动脉粥样硬化。所有患者均经CT确诊。

举重运动与主动脉夹层形成:两者关联的更多证据

背景／目的：2003年，作者曾报道少量患者的急性主动脉夹层形成似乎与高强度举重运动有关。如果能识别更多的病例，举重运动诱导主动脉夹层形成的现象将进一步得到证实。本文中报道更大量病例的主动脉夹层形成与强体力活动有关。方法：收集更多强体力活动时急性主动脉夹层形成的病例，并对其进行分析。所采集的病例来自于对大型大学数据库的回顾性研究以及周边国家关注的报道。确定引发症状的不同活动类型、患者年龄与性别、夹层形成位置（升主动脉或降主动脉）、主动脉大小、治疗以及生存情况。

血浆D-二聚体检测在急性主动脉壁夹层形成辅助诊断中的应用

目的评估血浆D-二聚体检测对急性主动脉壁夹层形成的辅助诊断价值。方法检测126例急诊胸痛患者(急性主动脉壁夹层形成14例,肺栓塞32例,急性心肌梗死40例,非心源性胸痛40例)的血浆D-二聚体,同时检测其C-反应蛋白及纤维蛋白原,并行WBC计数,并以20例慢性主动脉壁夹层形成者作对照组。结果急性主动脉壁夹层形成及肺栓塞患者的血浆D-二聚体水平明显高于其他患者及对照组(P均<0.01),急性主动脉壁夹层形成患者白细胞计数明显高于其他患者及对照组(P均<0.01)。结论血浆D-二聚体的检测有助于对怀疑急性主动脉壁夹层形成患者的排除性诊断。

Roy适应模式在主动脉夹层患者血压控制中的应用

主动脉夹层形成的最常见原因是高血压,采取各种措施使患者血压维持在正常范围是必要的。2003年1月～2009年5月,我们对20例主动脉夹层患者在血压控制、维持过程中采用Roy适应模式进行护理,效果良好。现报告如下。

主动脉夹层22例临床分析

急性主动脉夹层形成（AD）是发病突然、病情进展迅速的动态过程，其临床表现复杂多变，易误诊、漏诊，病死率高。故及时明确诊断积极有效的抢救．对减少患者病死率有重大意义。我们对2004年2月至2006年6月我院收治的22例主动脉夹层患者的临床资料进行分析．报告如下。

主动脉夹层的早期诊断和治疗

主动脉夹层（aortic dissection，AD）过去称主动脉夹层动脉瘤．是一种较少见但具有潜在灾难性的疾病。主动脉夹层形成是由于动脉内膜撕裂，血液进入动脉壁内造成内膜与中层分离．并沿着主动脉长轴方向扩展形成真假二个通道。如未能早期诊断及时治疗，病死率极高，预后极差。1／4以上患者在发病24小时内死亡，半数以上于1周内死亡，3／4以上患者于1个月内死亡，90％以上1年内死亡。尽早确诊并及时进行适当的药物和手术治疗，生存率可大为提高。

血管紧张素Ⅱ在主动脉夹层发病机制中的研究进展

主动脉夹层是一种非常凶险的疾病,血管紧张素Ⅱ在主动脉夹层形成中起着重要作用,但其作用机制仍然不清楚,研究其作用机制对主动脉夹层的预防和治疗起着关键的作用。现综述血管紧张素Ⅱ对血压、血管内膜、中膜及外膜的影响。

急性主动脉综合征的诊断和治疗

目的探讨包括急性主动脉夹层形成(AD)主动脉壁间血肿(IMH)和穿透性主动脉溃疡(PAU)的诊断和治疗方法。方法 2004年9月至2009年1月,南京医科大学附属第一医院血管外科共收治126例急性主动脉综合征(AAS)病人,其中StanfordB型AD98例采用腔内支架人造血管植入术,必要时辅以颈-颈动脉旁路术或颈-颈-锁骨下动脉旁路术,IMH19例,药物治疗,PAU8例,腔内支架人造血管植入治疗,必要时辅以股-股动脉旁路术,1例因经济原因放弃腔内治疗。随访3个月至3年,随访率78%。结果 1例IMH病人在治疗过程中出现急性Stanford A型AD抢救无效死亡,1例Stanford B型AD病人腔内支架人造血管植入术后半年死于急性Stanford A型AD,1例Stanford B型AD病人腔内支架人造血管植入术后双下肢缺血性神经损伤未能完全恢复。其余病人无不良事件发生。结论腔内支架人造血管植入术是治疗Stanford B型AD和PAU的安全、有效的手段,辅以必要的动脉旁路手术可以扩大其适应证;药物治疗是控制IMH的有效方法,有良好的近、中期疗效。