家族性VHL综合征患者家系突变类型及二次打击的分析

目的分析家族性希佩尔·林道(VHL)综合征患者家系的突变类型、临床特征,探索VHL患者发病的分子遗传学机制,及其二次打击的类型。方法收集VHL患者家系资料,并在先证者外周血和肾癌标本中提取DNA,通过高通量测序(NGS)检测患者VHL基因胚系突变位点,并通过UCSCXena数据库、甲基化特异性PCR法(MSP)、微卫星稳定性检测来明确患者的第二次打击位点。结果NGS测序发现胚系突变位点位于第3外显子上的c.500G>A R167Q突变,依据UCSCXena数据库、MSP分析、微卫星稳定检测结果提示患者存在单核苷酸多态性,未见明确杂合性缺失、甲基化、体系突变。结论第3外显子的胚系突变是该家族性肾癌先证者出现临床特征的基础,第二次打击位点是疾病发生的关键,对家族性肾癌家系的胚系突变和第二次打击位点的研究对患者及患者家系的诊断及治疗有指导意义。数据库的利用能够为家族性肾癌突变、甲基化位点的筛选进行指导。

非酒精性脂肪肝发病机制--“二次打击”学说研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是肝脏系统中一类最为普遍的肝脏疾病。近年来,随着生活水平的提高,其发病率也逐年上升。由于NAFLD发病的隐匿性,其具体的发病机制目前仍不清楚,"二次打击"学说在其中的重要地位已得到一致认可。现就NAFLD发病机制与"二次打击"相关的细胞因子、代谢以及免疫方面等因素作一综述。

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用。方法 45只成年Wistar大鼠随机分为假二次打击组(S组)、二次打击组(M组)和PHC1mg/kg组(PHC1组)、2mg/kg组(PHC2组)、3mg/kg组(PHC3组)。取动脉血2ml测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-8(IL-8)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),测定肾粘附分子-1(ICAM-1)和核转录因子-κB(NF-κB),HE染色观察肾的病理改变。结果 PHC1、PHC2、PHC3组与M组相比,血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN含量明显降低,肾组织ICAM-1和NF-κB表达明显减弱(P<0.05)。与PHC2、PHC3组比较,PHC1组血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN明显降低(P<0.05)。光镜下PHC1、PHC2、PHC3组肾小管损伤均比M组轻。结论 PHC可抑制失血性休克-内毒素二次打击大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN及ICAM-1、NF-κB在肾脏表达,减轻肾功能和肾小管的损伤程度,以1mg/kg作用最显著。

人参二醇皂苷对失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的:观察失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素(Dex)对其影响。方法:通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组(S)、二次打击模型组(HL)、Dex预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP);应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达。结果:①病理组织学结果显示,HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,肺泡间隔明显增宽,肺间质内有大量的炎性细胞浸润,可见灶性出血,肺泡腔变小,部分腔内含有水肿液;而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻。②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05);免疫组织化学检测,肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性,而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组(P<0.05)。结论:失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1的表达减少,加重肺损伤,是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用。

从痰瘀角度探讨脂肪肝“二次打击”学说

从中医痰瘀角度对脂肪肝"二次打击"学说进行探讨,认为病理产物的积聚是"二次打击"学说阐述脂肪肝发病机制的核心;痰瘀交阻是中医学理论阐述脂肪肝病因、病机的关键,中医学痰瘀理论与"二次打击"学说存在相关性,其为中西医结合防治脂肪肝提供新的研究思路。

人参二醇组皂苷对抗二次打击诱导大鼠急性肺损伤

目的:通过失血性休克复合脂多糖(LPS)二次打击建立稳定的急性肺损伤模型并研究人参二醇组皂苷(PDS)的抗损伤作用。方法:40只成龄Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、二次打击模型组(HL)、地塞米松(Dex)预治疗组(HLD)和人参二醇组皂苷预治疗组(HLP)。观察各组大鼠的平均动脉压(MABP)的变化及肺脏病理学改变,通过血清酶学检测分析各主要脏器功能变化,采用放射免疫分析法(RIA)测定了血清炎症介质TNF-α和IL-6水平。结果:失血性休克-LPS二次打击造成了大鼠MABP明显下降,血清酶学指标AST、ALT、ALP、LDH、CK水平升高,血清TNF-α和IL-6的含量增高;肺组织结构出现破坏,出现明显炎症反应。与HL比较,HLD及HLP二次打击1 h后MABP逐渐回升,血清酶学指标及TNF-α和IL-6含量明显降低,肺间质炎症明显减轻。结论:大鼠失血复合内毒素注射可成功建立稳定的急性肺损伤模型。与地塞米松作用相似,PDS可升高二次打击大鼠MABP,逆转血清酶水平变化并降低血清中TNF-α和IL-6含量,从而对抗失血及LPS导致的肺损伤。

肠淋巴途径在二次打击致大鼠肾功能衰竭中的作用

目的观察结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖(LPS)致大鼠肾功能衰竭的影响。方法Wistar雄性大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h,选取固定位置,制备10%肾组织匀浆,检测髓过氧化物酶(MPO)、ATPase活性、TNF-α、IL-6含量,观察肾组织细胞超微结构变化。结果二次打击后,未结扎组大鼠肾匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著高于假手术组,ATPase活性显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组大鼠肾匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著低于未结扎组,ATPase活性显著高于未结扎组(P<0.01,P<0.05);且结扎组大鼠肾小管上皮细胞超微结构损伤程度较未结扎组轻微。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血-LPS致大鼠的肾损伤,其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低炎症介质TNF-α、IL-6水平,提升细胞膜ATPase活性等因素有关。

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织TLR4与IL-18表达的影响

目的观察失血性休克复合内毒素二次打击所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)及白介素-18(IL-18)表达的变化,探讨TLR4与IL-18在ALI中的作用以及人参二醇皂苷(PDS)和地塞米松(Dex)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造第一次打击,之后给予地塞米松(Dex)或人参二醇皂苷(PDS)治疗,再腹腔注入脂多糖(LPS)作为第二次打击。二次打击6h后处死动物,取肺组织,通过RT-PCR检测TLR4和IL-18 mRNA,通过Western blot检测IL-18蛋白的表达。结果与假手术对照组相比,二次打击可使肺组织TLR4 mRNA、IL-18 mR-NA及IL-18蛋白表达水平明显升高(均P<0.01),而Dex或PDS预治疗则能显著降低其含量(P<0.05)。结论失血性休克-内毒素二次打击所致急性肺损伤可能通过增加TLR4功能从而使其介导的信号转导作用加强,导致IL-18等炎症介质的分泌增加引起肺损伤,而PDS通过抑制TLR4介导的信号转导通路,减少IL-18等炎性介质的释放从而减轻肺损伤。

参附注射液减轻重症急性胰腺炎大鼠肠屏障功能障碍及二次打击损伤

目的:探讨参附注射液(Shenfu injection,SFI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障功能障碍与二次打击的防护作用。方法:雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组:SAP组(SAP,n=24),采用逆行十二指肠胰胆管注射5%牛黄胆酸钠溶液制备SAP大鼠模型;SAP+SFI组(n=24),建模前2h先给予SFI10ml/kg体质量腹腔注射;假手术组(SO,n=6)。建模成功后3、6、12、24h,分别取血液和小肠、胰腺、肺脏、肝脏标本。光镜下观察小肠组织病理改变,检测各时段血浆TNF-α、IL-6和二胺氧化酶(diam-ineoxidase,DAO)活性,以及相应时段胰腺、肺脏、肝脏中髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:SAP组各时间点血液TNF-α、IL-6、DAO均较SO组显著升高(P<0.01),6～24h胰腺、肺脏、肝脏MPO较SO组显著升高(P<0.01);SAP+SFI组各时间点血液DAO、TNF-α和IL-6水平显著低于SAP组(P<0.05或P<0.01),6～24h胰腺、肺脏、肝脏MPO显著低于SAP组(P<0.05或P<0.01);SAP+SFI组建模后24h小肠病理组织改变较SAP组明显减轻。结论:SFI可防护SAP大鼠肠屏障功能障碍,并可减轻胰腺、肺脏、肝脏遭受二次打击的严重程度,其作用机制可能与减少中性粒细胞聚集、抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-6相关。

肠系膜淋巴管结扎对二次打击大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的探讨结扎肠系膜淋巴管对失血／脂多糖（LPS）二次打击致大鼠肾小管上皮细胞凋亡的拮抗作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机均分为结扎组、未结扎组和假手术组。用右侧颈动脉放血及致伤后6h腹腔注射LPS 4mg／kg复制失血／LPS二次打击动物模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h，选取同一部位肾组织制备病理切片，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡率，免疫组化链酶素-亲合素-生物素-过氧化物酶法（SABC）检测凋亡调控基因bcl-2和促凋亡基因bax的蛋白表达。结果二次打击后，与假手术组比较，未结扎组肾小管上皮细胞凋亡率和bax蛋白表达明显增高，bcl-2蛋白表达显著降低（P均〈0．01）；结扎组大鼠肾小管上皮细胞凋亡率、bax蛋白表达显著低于未结扎组，bcl-2蛋白表达显著高于未结扎组（P均〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血／LPS导致的大鼠肾小管上皮细胞凋亡，其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促凋亡基因bax表达、提高bcl-2表达有关。

基于内毒素肠渗漏二次打击理论的健脾磨积汤联合西药治疗非酒精性脂肪性肝病的临床观察

目的观察健脾磨积汤联合西药治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效。方法将60例非酒精性脂肪性肝病患者随机分为对照组和治疗组,每组30例。对照组予多烯磷脂酰胆碱胶囊,治疗组在此基础上加用健脾磨积汤。两组疗程均为3个月,观察比较肝功能、血脂相关指标、内毒素及相关炎症因子(TNF-α、IL-6和IL-8)水平、中医证候积分的变化情况。结果 1治疗前后组内比较,治疗组ALT、GGT、TG水平差异有统计学意义(P<0.05),对照组ALT、TG水平差异有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,ALT、TG水平差异有统计学意义(P<0.05)。2治疗前后组内比较,治疗组内毒素、TNF-α、IL-6及IL-8水平差异有统计学意义(P<0.05),对照组仅内毒素水平差异有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,内毒素、TNF-α、IL-6及IL-8水平差异有统计学意义,治疗组改善程度明显优于对照组(P<0.05)。3治疗前后组内比较,治疗组胃脘胀满、胁肋疼痛、纳呆少食、倦怠乏力积分差异有统计学意义(P<0.05),对照组胃脘胀满及纳呆少食积分差异有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,胃脘胀满、胁肋疼痛、纳呆少食、倦怠乏力积分差异有统计学意义,治疗组各症状积分的改善均优于对照组(P<0.05)。结论健脾磨积汤联合西药治疗非酒精性脂肪性肝病,可显著缓解临床症状,改善肝功能、降低血脂水平,其机制可能与减轻内毒素肠渗漏的"二次打击"有关。

“二次打击”假说与非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。随着本病发生率的日益增高,关于其发病机制的研究也成为本病的研究热点。NAFLD的发病为多因素共同作用的结果,其机制极为复杂,目前仍处于假说阶段。其中"二次打击"假说被大多数学者所接受。该假说认为,胰岛素抵抗、氧化应激及脂质过氧化可能是本病发病过程中的重要环节。

人参二醇组皂苷对失血-内毒素二次打击大鼠肺脏氧化损伤的保护作用

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺组织氧化损伤的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒素二次打击模型组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组)。在失血性休克首次打击基础上,腹腔注入LPS作为第二次打击建立稳定急性肺损伤模型,用722S分光光度计测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力和一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)含量。结果:病理学观察显示,二次打击后肺组织出现了明显的炎症反应,且结构出现破坏,与HL组比较,HLD及HLP组炎症反应明显减轻。与S组比较,HL组SOD活力明显降低(P<0.01),NOS、iNOS活力及NO2-/NO3-、MDA含量显著增加(P<0.05或P<0.01);与HL组比较,HLP和HLD组肺组织SOD活力明显升高(P<0.01),而肺组织NOS、iNOS活力及NO2-/NO3-、MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:氧化应激参与了二次打击急性肺损伤的发病过程,PDS可通过抗氧化损伤实现对肺脏的保护作用。

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮含量的影响

目的探讨失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮(NO)含量的变化及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造首次打击,给予地塞米松(Dex)或PDS预治疗,之后腹腔注入脂多糖(LPS)进行第二次打击,二次打击6h后处死大鼠,取肺脏组织进行一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活力和NO代谢产物NO2-/NO3-含量的测定。结果二次打击的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2-/NO3-均明显高于假手术对照组(P<0.05),而经过Dex或PDS处理的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2-/NO3-与二次打击大鼠相比均明显降低(P<0.05)。结论失血-内毒素二次打击时,NO产生过多可能参与了急性肺损伤的发生,PDS可通过抑制NO的产生从而达到保护肺脏的作用。

二次打击大鼠部分体液因子变化与肠系膜淋巴管结扎的影响

目的:观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击大鼠部分体液因子的影响,探讨肠淋巴途径在二次打击发病学中的意义。方法:实验于2002-03/10在河北北方学院病理生理学教研室及附属第一医学检验科完成。①实验分组:选择雄性Wistar大鼠45只,按随机数字表法分为结扎组、未结扎组、假手术组,每组15只。②实验方法:所有大鼠行腹部手术,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术;未结扎组与假手术组仅在肠系膜淋巴管下穿线,不结扎。结扎组、未结扎组大鼠手术创伤后,以失血-脂多糖方法复制二次打击模型。③实验评估:手术创伤后24h进行。采用酶联免疫吸附法测定实验前后血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6含量;应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性、改良TBA微量法测定丙二醛水平;以硝酸还原酶法、化学显色法分别检测NO2-/NO3-浓度及一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶活性;以免疫比浊法经全自动生化分析仪检测血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA及补体C3、C4含量。结果:①3组大鼠存活率:实验24h期间,假手术组全部存活(15/15),未结扎组53.3%(8/15)存活,结扎组73.3%(11/15)存活,3组动物24h存活率差异有显著性意义(χ2=8.904,P<0.05)。②3组血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平比较:创伤含量高于实验前、假手术组、结扎组,差异有显著性意义(t=3.08,3.12,2.73,P<0.01;t=8.35,6.76,3.84,P<0.01)。③3组血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平比较:创伤后24h,未结扎组超氧化物歧化酶活性显著低于实验前及假手术组、结扎组,差异有显著性意义(t=1.92,2.01,2.22,P<0.05);未结扎组与结扎组大鼠血清丙二醛含量均显著高于实验前及假手术组(t=3.64,2.67,1.42,P<0.05)。④3组血清一氧化氮及其合酶比较:创伤后24h,未结扎组大鼠血清NO2-/NO3-水平、一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶活性均显著高于假手术组,差异有显著性意义(t=3.54,P<0.05;t=2.05,P<0.05;t=2.57,P<0.01);结扎组大鼠血清NO2-/NO3-水平和一氧化氮合酶活性高于假手术组(t=2.10,P<0.05),NO2-/NO3-水平、诱导型一氧化氮合酶活性显著低于未结扎组(t=1.74,P<0.05;t=1.92,P<0.05)。⑤3组血清免疫球蛋白及补体水平比较:创伤后24h,未结扎组大鼠血清IgG、IgA、IgM、C3、C4均高于假手术组及结扎组,差异有显著性意义(t=2.98,P<0.01;t=2.64,2.11,2.54,2.23,P<0.05;t=2.92,2.28,P<0.01;t=1.73,2.02,1.72,P<0.05)。结论:肠系膜淋巴管结扎抑制了二次打击大鼠体液因子变化表现出的免疫反应以及过度炎症反应,肠系膜淋巴途径是二次打击过程中重要的发病环节。

二次打击与恶性淋巴瘤发生的研究进展

干/祖细胞对于组织器官正常发育有积极作用,但它们的基因突变可能导致许多人类疾病,包括癌症。经二次打击后基因突变的干/祖细胞是肿瘤的起源,并称为肿瘤干/祖细胞。目前对于非霍奇金淋巴瘤的干/祖细胞研究也证实,存在一群有干/祖细胞特性的细胞,它们的突变可能导致B细胞性淋巴瘤的发生。本文就近年有关二次打击与非霍奇金淋巴瘤发生的研究进展进行综述。

工作环境污染、超时加班与外来工的精神健康——基于“二次打击”的理论视角

自2010年以来,学术界关于外来工精神健康的研究越来越多,但是这些研究没有给予工作环境污染和超时加班应有的重视。利用2013年8月七城市流动人口问卷调查数据,通过MLogit和OLS回归分析方法,对该问题进行研究。男性、生产工人、低教育程度者、制造业外来工,更容易处于有污染工作环境中,也更容易存在超时加班问题,这符合"二次打击"理论的描述,工作环境污染与严重加班之间并非独立事件,二者高度相关,覆盖着同一个群体;在污染工作环境中的外来工,精神健康状况更差,存在超时加班的外来工精神健康也越差,遭受"二次打击"的外来工,即同时存在工作环境污染和每天加班超过1个小时者,精神健康状况最为糟糕。据此,改善外来工的精神健康,不能将工作环境的污染和超时加班孤立对待,必须消除"二次打击"存在的制度根源,才能从根源上避免"二次打击"对外来工造成的精神创伤。

氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(S组)、失血-内毒素双重打击组(C组)、低剂量氯胺酮组(LK组)、高剂量氯胺酮组(HK组)。在失血性休克"首次打击"基础上,尾静脉注入内毒素2 mg/kg作为"二次打击"急性肺损伤模型。在液体复苏时S组、C组腹腔注射生理盐水5 mL,LK组和HK组分别腹腔注射氯胺酮2 mg/kg和10 mg/kg。取肺组织测定肺水含量、髓过氧化物酶(MPO)和NF-кB活性,取动脉血测TNF-α、IL-1、IL-8含量。结果与S组相比,C组、LK组和HK组肺水含量、MPO和NF-кB活性均增高(P均<0.05);与C组相比,LK组和HK组肺水含量、MPO和NF-кB活性均降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性。与S组相比,C组、LK组和HK组血清TNF-α、IL-1、IL-8浓度均增高(P均<0.05);与C组相比,LK组和HK组血清TNF-α、IL-1、IL-8浓度均降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性。结论氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击所致的大鼠急性肺损伤有保护作用,且呈剂量依赖性。

“二次打击”对非酒精性脂肪肝的影响

非酒精性脂肪肝是目前临床上常见的肝病之一,其病因及发病机制复杂。"二次打击"学说认为胰岛素抵抗、氧化应激、脂质过氧化等在肝脏脂肪沉积发挥重要作用,笔者将其作一综述。

PDS对二次打击大鼠RAS系统相关基因的影响

目的探讨二次打击时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)相关基因的变化和应用人参二醇组皂苷(PDS)后对相关基因的影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠进行首次打击,给予PDS预治疗;应用脂多糖(LPS)腹腔注入的方式进行二次打击,6h后处死动物,留取肺脏组织和血清,检测大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(Ang)Ⅱ受体1和2(AT1和AT2)的表达,放免法检测大鼠血清AngⅠ、AngⅡ的变化和应用PDS后对以上各指标的影响。结果二次打击大鼠模型肺脏组织ACE、AGT表达水平明显高于对照组(P<0.01),应用PDS后ACE、AGT表达水平较二次打击模型组明显降低(P<0.05)。免疫组化染色结果显示二次打击模型组大鼠肺组织中ACE蛋白和AngII蛋白呈强阳性表达;应用PDS后大鼠肺组织中ACE蛋白和AngⅡ蛋白呈弱阳性表达。放免法检测结果显示:二次打击6h后血清中AngⅡ含量明显高于对照组(P<0.05);应用PDS后AngⅡ含量明显低于二次打击模型组(P<0.01);而AngⅠ变化不明显。结论二次打击可激活RAS,通过增加ACE、AGT表达,促进AngⅡ生成增加,加重肺损伤。而应用PDS可降低ACE和AGT的表达,减少AngⅡ生成,减轻肺损伤。